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纤维支气管镜、胸部CT诊断侵袭性肺曲霉病临床观察
目的:本研究主要就便袭性肺曲霉病诊断过程中,胸部CT以及纤维支气管镜的临床应用价值展开分析讨论.方法:选择我院2012年3月-2013年3月所收治的26例经病理学诊断被确诊为侵袭性肺曲霉毒患者作为研究对象,对这些患者的胸部CT以及纤维支气管镜影像资料进行回顾性分析.结果:本研究所有患者在CT检查的过程中均未发现肺曲球菌等具有特征性的表现,在纤维支气管镜检查过程中,有6例患者无明显的异常情况,有5例患者在镜下可见突向管腔、管口被结石或结晶样异物阻塞,2例患者的管腔受到类似肿瘤新生物的阻塞,3例患者的支气管壁表现为非特异性炎症改变,10例患者表现为突向管腔或管口被肉瘤样或花样新生物堵塞.结论:在对侵袭性肺曲霉病进行临床渗断时,胸部CT诊断的敏感性较差,将其与纤维支气管镜活检以及刷片联用,可以提高患者的确诊率.
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血清半乳甘露聚糖检测对呼吸系统疾病患者侵袭性肺曲霉病的诊断价值
目的 评价ELISA试验检测曲霉半乳甘露聚糖(galactomannan,GM)对呼吸系统疾病患者侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)的诊断价值.方法 采用ELISA方法检测135例(分为确诊IPA患者4例,临床诊断IPA患者20例,拟诊IPA患者48例,非IPA患者63例)可疑IPA患者的306份血清GM抗原,进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,估计ROC曲线下面积；通过ROC曲线分析敏感度和特异度的关系,确定合适阈值.结果 IPA组(24例)患者血清(GM值(1.37±1.21)明显高于非IPA组患者(63例)血清GM值(0.49±0.18)(F=31.10,P＜0.05).IPA患者与非IPA患者的GM试验ROC、曲线下面积为0.746 (95％CI=0.621～0.872),经分析取临界值(cut-off值)为0.63,敏感度为66.7％,特异度为73.0％.结论 通过ELISA检测GM通用于临床诊断呼吸系统疾病患者IPA的感染,具有一定的诊断价值.
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重症医学科侵袭性肺曲霉病的临床分析
目的:总结侵袭性肺曲霉病的临床特点,争取早期诊断并制定合理的治疗方案.方法:回顾性分析我科2008年8月至2015年5月42例侵袭性肺曲霉病患者的临床资料.结果:符合侵袭性肺曲霉病的患者42例,经纤维支气管镜活检、刷检及痰培养,结果临床诊断确诊6例,临床拟诊36例.给予多种抗真菌治疗药物进行个性化治疗,10例患者达到临床治愈,治愈率23.81％.结论:侵袭性肺曲霉病症状不典型,纤维支气管镜检查对早期诊断有重要意义,对于不同症状的患者,须给予个体化治疗.
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四君子汤对小鼠侵袭性肺曲霉病作用的实验研究
目的:研究四君子汤对侵袭性肺曲霉痛(IPA)模型小鼠的作用.方法:将小鼠随机分成8组,建立IPA模型后分别给小鼠灌服高、中、低不同剂量四君子汤及酮康唑7d,于第8天处死,取肺、肝、脾、肾做组织烟曲霉培养及病理切片,观察各脏器烟曲霉菌的培养情况及病理变化,同时另取小鼠做生存实验.结果:不同剂量四君子汤治疗组小鼠各脏器烟由霉的菌落数均比IPA模型组少,烟曲霉色素明显减弱,以中剂量组为明显;病理切片结果显示,IPA模型组肺组织可见大量菌丝,中剂量和高剂量四君子汤组肺组织未见菌丝,低剂量组可见少量菌丝.生存实验表明,中剂量四君子汤组小鼠的生存时间及质量明显优于IPA模型组.结论:四君子汤可缓解IPA小鼠的肺组织病理损伤,明显减缓IPA的发展,尤以中、高剂量组明显.
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恶性血液病伴发侵袭性肺曲霉病3例诊治分析
侵袭性肺曲霉病诊断困难,病情凶险,死亡率高.本文对合并有侵袭性肺曲霉病的3例恶性血液病(2例急性白血病和1例MDS-RA)患者的诊治过程进行了回顾性分析.3例患者均有免疫力低下的病史,虽经过预防性抗真菌治疗,仍发生了肺曲霉菌感染,经过痰培养确诊后采用脂质体两性霉素B,伊曲康唑和氟胞嘧啶联合治疗.结果表明,联合治疗7-14天后,3例中2例痊愈,1例显效.结论:对侵袭性肺曲霉病的早期诊治很关键,脂质体两性霉素B,伊曲康唑和氟胞嘧啶联合治疗起效快,效果好.
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TLR2及TLR4在侵袭性肺曲霉病小鼠中的表达
目的 研究Toll样受体(TLR)2和TLR4在侵袭性肺曲霉病小鼠中的表达,探讨TLR2和TLR4在侵袭性肺曲霉病中的作用. 方法 将小鼠分为3组:A组为正常对照组;B组为未免疫抑制但感染烟曲霉菌组;c组为侵袭性肺曲霉病(IPA)模型组,给予免疫抑制并感染烟曲霉菌.在感染后8、24、48和72 h时相点,处死小鼠,取肺组织,采用组织病理学方法观察肺组织的病理损伤,RT-PCR法检测肺组织各个时相点的TLR2、TLR4、TNF.ot和β-tublin的表达.TLR2、TLR4、TNF-α的PCR产物电泳条带的扫描密度值与同时扩增的β-tublin电泳条带的扫描密度值的比值用以表示TLR2、TLR4和TNF-α的相对表达水平. 结果 病理观察结果显示,对照组小鼠的肺组织结构正常;正常小鼠感染烟曲霉菌后,小鼠的肺组织有炎症细胞浸润、出血等炎症反应,但未见孢子萌芽生成菌丝;而IPA模型小鼠的肺组织病理损伤严重,可见炎症细胞浸润、肺泡塌陷伴随出血,孢子聚积并萌芽生成菌丝.8、24、48 h 3个时间点的TLR4和24、48 h两个时相点的TNF-α在IPA模型小鼠肺组织中的表达要低于烟曲霉菌感染的正常小鼠(P<0.05),而TLR2在烟曲霉菌感染的正常小鼠和IPA模型小鼠肺组织中呈现低表达,但24、72 h时相点的TLR2在IPA模型小鼠的表达要低于烟曲霉菌感染的正常小鼠(P<0.05). 结论 TLR4及其下游分子TNF-α在IPA模型小鼠肺组织中低表达,在组织病理镜检中可见肺曲霉病典型肺组织病理损伤和孢子生成菌丝.
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MPO及TNF-α在小鼠侵袭性肺曲霉病中的作用
烟曲霉菌是自然界广泛存在的腐生致病菌,易导致免疫力低下患者发生严重且致死性的侵袭性肺曲霉病(IPA).通过建立小鼠侵袭IPA模型,探讨髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α在侵袭IPA中的作用,为阐明IPA的发病机制提供资料.
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侵袭性肺曲霉病发生发展过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活和不同功能细胞因子的产生
目的 研究小鼠侵袭性肺曲霉病(IPA)发生过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活和不同功能细胞因子的产生情况,探讨IPA的发病机制.方法 小鼠随机分为正常组、正常+接种烟曲霉菌组(正常接菌组)和免疫抑制+接种烟曲霉菌组(IPA模型组),经鼻吸入烟曲霉孢子后在不同时相点处死小鼠,无菌取肺组织分别进行病理切片,烟曲霉菌落计数,RT-PCR法、Western blot法动态检测小鼠感染烟曲霉菌过程中肺组织TLR2、TLR4 mRNA表达、NF-κB p65蛋白、促炎细胞因子TNF-α、IL-1β及抗炎细胞凶子IL-10含量的变化规律.结果 (1)鼻吸入烟曲霉菌后72 h,IPA模型组肺组织出现严重炎症反应,并有大昔的菌丝生成,同时各时相点的烟曲霉菌负倚均高于正常接菌组;(2)与正常接菌组比较,IPA组TLR2 mRNA感染早期(24 h)低表达,感染后期(120 h、144 h)高表达;而TLR4mRNA则在感染过程中一直处于低表达状态;NF-κB p65感染早期(24 h)骤然升高后持续下降.(3)正常小鼠感染烟曲霉菌后,肺组织巾促炎细胞因子TNF-α、IL-1β在感染早期皆呈高表达,且高表达量均出现在48 h或72 h,随后下降并恢复至正常水平.同时感染后期抗炎细胞因子IL-10表达水平升高;而IPA小鼠在感染甲.期抗炎症细胞因子IL-10大量释放,后期显著降低,促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β缓慢且低水平释放.结论 TLRs/NF-κB信号通路的异常激活,引起促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间失去动态平衡,可能是导致侵袭性肺曲霉病发生发展的原因之一.
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侵袭性肺曲霉病患者预后因素分析
目的 研究影响侵袭性肺曲霉病(IPA)患者的预后因素.方法 回顾性分析四川大学华西医院在2005年1月至2011年6月间诊断的65例成人IPA患者的资料,并且诊断符合2008年欧洲癌症研究治疗组织/真菌病研究组(EORTC/MSG)的定义标准.胸部CT特征由两位从事胸部CT的高年资医生采用盲法解读患者的初次胸部CT表现,并对异常影像进行分类.根据IPA诊断后3个月病情转归将患者分为存活组(n=43)和病死组(n=22).采用成组t检验、x2检验或Fisher's精确检验行两组间变量的差异比较,多因素分析用Logistic回归方法.结果 65例患者中,确诊23例(35％),临床诊断42例(65％).单因素分析发现3个月存活组和病死组之间肺外感染、基础疾病控制差和机械通气方式差异具有统计学意义(均P ＜0.05),但所有CT特征(包括实变/块影、大结节、梗死状结节、晕轮征、磨玻璃征、小结节、中央低密度征、空洞、新月征、小气道表现、支气管扩张/壁增厚、胸腔积液和纵膈病变)以及侵袭方式的差异均无统计学意义(均P＞0.05).Logistic多因素回归分析发现仅基础疾病控制差影响3个月预后(P=0.001,OR=0.024,95％ CI:0.003 ～0.223,B=- 3.714,SE=1.129,Wald=10.821).结论 基础疾病控制状况是判断IPA患者3个月生存的独立危险因素,但本研究中CT特征不提示预后.
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慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病1例并文献复习
1 临床资料患者,男性,71岁,退休工人.确诊慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史10余年,咳、喘加重伴发热10 d于2011年6月3入院.10余天前受凉后咳嗽,咳少量黄粘痰,痰有腥臭味、不易咳出,发热时体温达39℃,呈稽留热型,胸闷气短.无胸痛、咯血、夜间阵发性呼吸困难.在社区医院抗菌及平喘治疗9 d,体温正常,咳、痰、喘无好转入我院.10 d来饮食差.既往有高血压3年,否认糖尿病史,无肺结核史.吸烟2包/d,40年,戒烟2年.
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慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道曲霉菌分离阳性的临床意义
目的 了解呼吸道曲霉菌分离阳性的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发生侵袭性肺曲霉病(IPA)的危险因素及预后.方法 选择2000年1月至2005年12月期间52例呼吸道曲霉菌分离阳性的COPD患者,根据我国IPA的诊断标准进行回顾性分析.结果 确诊IPA者7例,临床诊断18例,曲霉菌定植27例.单因素方差分析发现,长期使用糖皮质激素和广谱抗生素、机械通气、过去1年中多次住院等因素与COPD患者发生IPA有关;但多因素Logistic回归分析显示,长期使用糖皮质激素及过去一年中多次住院者是发生IPA的独立危险因素.IPA组住院病死率为84%,明显高于定植组22.2%,差异具有统计学意义(P<0.01).对预后危险因素分析表明,延迟诊断和治疗与预后相关.结论 接受长期糖皮质激素治疗及过去1年中多次住院的COPD患者,呼吸道分泌物曲霉菌分离阳性应视为IPA的高危因素.
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支气管镜联合经皮肺穿刺活检对COPD合并侵袭性肺曲霉病的诊断价值
目的 分析支气管镜联合经皮肺穿刺活检对COPD合并侵袭性肺曲霉病的诊断价值.方法 选取我院2015年3月～2018年8月期间收治的疑似COPD合并侵袭性肺曲霉病的患者86例进行研究,将86例患者分为实验组和对照组,对照组采取单纯经皮肺穿刺活检,实验组采用支气管镜联合经皮肺穿刺活检,对比两组患者诊断结果.结果 采用支气管镜联合经皮肺穿刺活检方式的诊断效果明显由于单纯经皮肺穿刺活检患者,两组患者对比具有较大差异,P＜0.05表示统计学有意义.结论 采用支气管镜联合经皮肺穿刺活检进行COPD合并侵袭性肺曲霉病患者的诊断,能够提高临床诊断准确率,因此支气管镜联合经皮肺穿刺活检在行COPD合并侵袭性肺曲霉病的诊断中具有重要意义.
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慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病病例报告并文献回顾
目的:结合文献总结慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉病(IPA)患者的临床特征,提高早期诊治水平.方法:对1例经支气管镜肺活检确诊的重度COPD合并IPA患者的临床资料进行分析,并回顾复习有关文献.结果:COPD合并IPA患者严重呼吸困难多见.本例患者胸部CT可见中央型支气管扩张、小结节影、不典型渗出影,血清半乳甘露聚糖抗原检测(GM试验)及1.3-β-D葡聚糖检测(G试验)阳性.经支气管镜肺活检病理学检查见曲菌丝及炎症细胞浸润.结论:COPD合并IPA诊断困难,病死率高,综合分析临床表现、影像学、微生物学及血清学检查结果是提高诊断率、改善预后的有效手段.若临床情况允许,应尽早进行支气管镜等有创检查确定诊断.
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半乳甘露聚糖试验对非粒细胞缺乏患者侵袭性肺曲霉病的诊断价值
目的 探讨血清及BALF半乳甘露聚糖试验(GM试验)对非粒细胞缺乏患者侵袭性肺曲霉病(IPA)的诊断价值.方法 前瞻性收集2014年9月至2015年10月,温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科因咳嗽、呼吸困难和(或)发热等住院的1356例病例的临床资料,男879例,女477例,年龄18~96岁,平均(64±15)岁.排除慢性肺曲霉病及粒细胞缺乏病例.根据中国肺真菌病诊治专家共识分为IPA组与非IPA组.IPA组39例,年龄38~94岁,平均(68±12)岁;非IPA组1317例,为不符合IPA组的其他住院患者,年龄18~96岁,平均(64±15)岁.收集入选病例的临床资料、血清和BALF的GM试验结果,用SPSS20.0软件对数据进行统计分析.本研究为前瞻性病例对照研究.结果 1356例行血清GM试验,96例同时行血清和BALF GM试验.诊断为IPA 39例,确诊7例,临床诊断32例.血清GM试验对非粒细胞缺乏患者并发IPA诊断的敏感度、特异度、阳性预测值(PPV)及阴性预测值(NPV)分别为43.6%(17/39)、94.1%(1239/1317)、17.9%(17/95)和98.3%(1239/1261),受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.79.96例同时行BALF的GM试验,其临界值为0.8μg/L时的敏感度、特异度、PPV及NPV分别为86.7%(13/15)、60.5%(49/81)、28.9%(13/45)和96.1%(49/51);临界值为1.0μg/L时为86.7%(13/15)、74.1%(60/81)、38.2%(13/34)和96.8%(60/62).BALF和血清GM试验及两者联合应用时的ROC曲线下面积分别为0.87、0.75和0.90.结论 血清GM试验对非粒细胞缺乏患者并发IPA诊断的敏感度低,但阴性预测值较高;BALF GM试验临界值为1.0μg/L时的诊断效能高;同时进行BALF和血清GM试验可提高诊断效能.
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混合型肺曲霉病三例并文献复习
目的 探讨混合型肺曲霉病(MTPA)的临床特点,提高对该病的诊治水平.方法 回顾性分析2010年11月至2012年11月北京大学第一医院收治的3例MTPA的临床特点.以“侵袭性肺曲霉病”、“肺曲霉球”及“变应性支气管肺曲霉病”两两组合为检索词,通过万方数据库和中国期刊全文数据库进行检索,以“混合型肺曲霉病”为检索词均未检索到相关文献;以“invasive pulmonaryaspergillosis”、“pulmonary aspergilloma”及“allergic bronchopulmonary aspergillosis”两两组合为检索词,在PubMed数据库检索到国外3篇文献,均为个案报道;以“mixed types of pulmonary aspergillosis”为检索词未检出相关文献.结果 3例MTPA患者中,肺曲霉球合并侵袭型肺曲霉病(IPA)、变应性支气管肺曲霉病(ABPA)合并IPA及肺曲霉球合并ABPA各1例.例1和例2的BALF培养为烟曲霉,例3手术肺病理为曲霉球.例1应用两性霉素B等治疗,例2应用伊曲康唑和糖皮质激素等治疗,例3应用伏立康唑和糖皮质激素吸入等治疗,同时行肺曲霉球切除术.例1和例2患者均治疗无效而死亡,例3患者明显好转.药敏试验结果显示,例1两性霉素B耐药,例2伊曲康唑耐药.文献复习显示国内外尚无MTPA的概念,国外仅有3例相关个案报道.结论 MTPA是一个新概念,其病情相对复杂和严重,并可能存在曲霉耐药,需尽早采取敏感的抗真菌药物治疗为基础的综合措施.
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血浆微小RNA-21表达水平对侵袭性肺曲霉病的诊断价值
目的 探讨血浆微小RNA(miR-21)表达水平对侵袭性肺曲霉病(IPA)的诊断价值.方法 收集2014年6月至2015年9月广西医科大学附属第四医院门诊和住院的40例IPA患者,男22例,女18例,年龄55~68岁,平均60岁;50例肺结核患者,男23例,女27例,年龄50~62岁,平均55岁;50例肺癌患者,男30例,女20例,年龄55~70岁,平均62岁;同时选取同期门诊健康体检者50名作为对照组,男25名,女25名,年龄50~67岁,平均60岁.检测血浆中miR-21表达水平并单独或联合进行半乳甘露聚糖试验(GM试验)和真菌(1,3)-β-D葡聚糖试验(G试验).本研究为病例对照研究.采用logistic 回归和受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析研究结果.结果 IPA及肺癌患者miR-21高表达,中位数(P25,P75)分别为0.42(0.31,0.62)和0.80(0.65,0.94),与对照组的0.09(0.04,0.15)和肺结核组的0.08(0.03,0.16)比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);IPA组分别与对照组、肺结核组及肺癌组鉴别诊断时,miR-21受试者工作曲线下面积(AUC)分别为0.914、0.897和0.863,约登指数分别为0.780、0.700和0.605.血浆中miR-21表达水平在0.198~0.723时,鉴别诊断IPA的准确性较好.IPA与对照组miR-21联合G试验或GM试验的AUC值分别为0.992和0.966,敏感度分别为95%(38/40)和93%(37/40),特异度分别为98%(49/50)和96%(48/50),约登指数分别为0.930和0.885,当三者联合检测时AUC值为0.994,敏感度和特异度分别为98%(39/40)和96%(48/50),约登指数可达0.935.IPA与肺结核组的3个指标联合检测时AUC值可达0.984,敏感度和特异度分别为98%(39/40)和90%(45/50),约登指数为0.875.IPA与肺癌组miR-21联合G试验或GM试验的AUC值分别为0.948和0.979,约登指数分别为0.725和0.895,3个指标联合检测时AUC值可达0.998,敏感度和特异度分别为100%(40/40)和98%(49/50),约登指数可达0.980.结论 IPA患者血浆miR-21高表达,当血浆miR-21表达水平为0.198~0.723时,对IPA具有较好的诊断价值.miR-21检测、G试验及GM试验3个指标联合检测的诊断效能优于各单项或双项指标检测的诊断效能.miR-21检测联合G试验及GM试验可提高IPA患者与肺结核、肺癌患者的鉴别诊断能力.
关键词： 侵袭性肺曲霉病 (1 3)-β-D葡聚糖试验 半乳甘露聚糖试验 微小RNA -
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并侵袭性肺曲霉病的研究进展
COPD急性加重期(AECOPD)患者合并呼吸衰竭时常需住院或进入ICU治疗.虽然病毒和细菌感染是引起AECOPD的主要原因,但近来人们发现真菌感染也可能是COPD患者病情急剧恶化的原因之一.
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慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的研究进展
侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)常常继发于免疫受损和器官移植患者,病死率较高.近年来,COPD患者继发IPA国内外均有报道,其病死率在80%以上[1],亦有文献报道[2]COPD是IPA的危险凶素.临床上治疗时机的延误是主要的死亡原因,呼吸道标本中发现其他致病微牛物是延误治疗的原因之一.COPD患者IPA的发生率较高,长时间肺部浸润影和临床病情的短时间恶化需警惕IPA发生的可能性[3].现将COPD合并IPA的进展综述如下.
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无基础疾病及免疫缺陷的慢性坏死性肺曲霉病三例
曲霉(aspergillus)广泛存在于自然界,因机体的免疫状态、肺脏结构基础及孢子吸入量的不同,导致临床表现各异的肺曲霉病.临床上通常将肺曲霉病分为变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)、侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)和曲霉球 (aspergilloma,fungal ball)[1].慢性坏死性肺曲霉病(chronic necrotizing pulmonary aspergillosis,CNPA)又称为半侵袭性肺曲霉病(semi-invasive pulmonary aspergillosis),20世纪80年代由Gefter等[2 ]和Binder等[3]首先报道.目前认为是一种局限性侵袭性肺曲霉病,常发生于原有肺部基础疾病的患者,如尘肺、COPD、肺癌、肺结核、肺叶切除术后、肺囊性纤维 化或轻度免疫功能缺陷的患者,如长期服用糖皮质激素、糖尿病、嗜酒、高龄、营养不良及慢性肉芽肿[1.3].现报道3例无基础疾病及免疫功能缺陷的CNPA病例.
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两种抗原联合检测对诊断侵袭性肺曲霉病的诊断价值
真菌血清抗原检测在侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)中的诊断价值越来越受到重视.目前开展较为广泛的血清学检查方法包括1,3-β-D葡聚糖抗原检测(G试验)和曲霉半乳甘露聚糖检测(GM试验).
