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易栓症与反复胚胎种植失败的相关性研究
目的 通过对反复胚胎种植失败(RIF)患者易栓症标志物进行筛查,评估其发病规律及高危因子,提供有效的预防及治疗方案. 方法 应用测序技术、血液凝固法、发色底物法及酶联免疫吸附法检测90例RIF患者(病例组)及90例首次胚胎移植即成功妊娠的不孕症患者(对照组)血浆中亚甲基四氢叶酸还原酶多态性(MTHFR C677T)、蛋白S活性、蛋白C活性、抗凝血酶(ATⅢ)活性、抗心磷脂抗体(ACL-IgG/IgM)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(抗β2 GPI)的变化. 结果 MTHFRC677T位点T/T基因型在病例组显著高于对照组(43.3％ vs.23.3％,P＜0.05),Cramer V相关系数为0.574(P＜0.05);病例组与对照组ACL IgG/IgM阳性率、抗β2 GPI阳性率、蛋白S活性、蛋白C活性、抗凝血酶活性均无显著差异(P＞0.05).结论 MTHFR C677T位点T/T基因型可能与RIF的发生有关,可作为本地区IVF患者的易栓症筛查指标.
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妊娠期易栓症与不良妊娠结局的关系研究
近年来,诸多研究发现不良妊娠结局的产妇具有形成血栓的倾向,妊娠期血液处于高凝状态,属于生理性的血栓前状态,而遗传性及获得性易栓症可使孕妇血栓形成率增高,但易栓症是否为造成不良妊娠结局的直接因素,仍需进一步探讨.该文介绍了易栓症的含义及妊娠期易栓症的主要危险因素,重点阐述了妊娠期易栓症与不良妊娠的关系,不良妊娠包括子痫前期、胎盘早剥、复发性流产、妊娠期静脉血栓的形成,以及胎儿宫内生长受限等.
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妊娠期及产褥期16例易栓症的诊治分析
目的 探讨妊娠期及产褥期易栓症的临床诊治与母儿结局. 方法 回顾性分析北京大学人民医院2006年7月-2015年2月妊娠期及产褥期16例易栓症患者的临床资料. 结果 主要表现为深静脉血栓栓塞症,其中12例为下肢深静脉血栓,3例肺栓塞,其中1例同时合并右下肢静脉血栓,1例肠系膜上静脉血栓.93.7％ (15/16)的患者存在除血液高凝外的其他导致易栓症的高危因素,血液化验纤维蛋白原定量(416.0±114.9)mg/dl,D-dimer定量(2 107.7 +2 266.6)ng/ml,符合孕产妇高凝状态及继发性纤溶亢进.4例为孕期发生的深静脉血栓,发病孕周为9～30+2周;10例发生在产褥期;1例发生在中期妊娠引产术后;1例发生在阴道分娩时.所有患者中,阴道分娩5例(其中的3例是孕期发生静脉血栓的患者),剖宫产10例,1例胎死宫内行中期妊娠引产术,孕期静脉血栓的患者有2例在终止妊娠前放置下腔静脉滤网,均给予抗凝或溶栓治疗,随访至血栓消失,未遗留后遗症.15例新生儿均正常存活. 结论 妊娠期及产褥期血液处于高凝状态,存在易栓症高危因素时深静脉血栓形成的次险明显增加,加强对易栓症孕产妇的筛查与管理,对于改善母儿结局具有重要意义.
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易栓症患者的心理干预
目的 探讨心理干预在临床上对提高易栓症患者康复率的作用.方法 将38例患有易栓症的患者随机分为甲乙2组,甲组采取传统的治疗方法,乙组在传统治疗方法上增加对患者的心理干预,比较2组疗效.结果 乙组临床治愈率明显优于甲组,乙组治愈9例,有效8例,无效2例,总有效率为89.47％;甲组临床治愈5倒,有效8倒,无效6例,总有效率为68.42％,且不良反应乙组比甲组少.2组疗效比较,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 乙组效果优于甲组,表明在临床治疗过程中增加对患者的心理干预对患者康复有着积极的作用,值得临床推广应用.
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抗凝血酶基因10381T缺失导致的Ⅰ型抗凝血酶缺陷症
目的 对1例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症先症者及其家系进行表型诊断和基因诊断,并探讨其家系成员发病机制.方法 用发色底物法检测该家系9名成员的AT活性(AT∶A)、蛋白S活性(PS∶A)、蛋白 C活性(PC∶A),用免疫比浊法检测AT抗原量(AT∶ Ag),用Western blot检测血浆中的AT分子质量和含量,抽提外周血基因组DNA,用PCR对AT基因的7个外显子及其侧翼序列进行扩增,用直接测序法对该家系所有成员的扩增产物进行测序分析并进行基因突变检测,同时筛查100例正常人以排除基因突变的多态性.结果 该家系先症者AT∶A和AT∶Ag分别为48％和121 mg/L,先症者AT基因的第6外显子发现10381T del.其家系的部分成员检测到相同的移码突变.结论 该家系先症者及部分成员存在Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症,是由AT基因10381T del移码突变所致.
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获得性易栓症1例
自Armand Trousseau教授首次报道静脉血栓与肿瘤之间存在联系以来,人们已初识了获得性易栓症(acquired thrombophilia ,AT).
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易栓症相关遗传因素研究进展
深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成和肺栓塞(pulmonary embolism,PE)均属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE),他们是同一疾病的不同表现形式.DVT的发生率随年龄增加而增高,年轻患者若无肥胖、妊娠、手术等获得性危险因素而发生血栓或有血栓栓塞性疾病家族史者反复发生血栓时,可诊断为易栓症.
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1例脑栓塞诱发易栓症的救治
易栓症(thrombophilia)不同于高凝状态或血栓前状态,指患者存在易发生血栓的遗传性或获得性缺陷.遗传性的临床特点是有血栓家族史,无明显诱因素的多发性、反复的血栓形成,年轻时(＜45岁)发病,轻微激惹即发生血栓,对常规的抗血栓治疗效果不佳.在美国,静脉血栓形成(venous thrombosis,VT)的年发病率为100/10万～300/ 10万,血栓形成是常见的死亡原因之一,每年发病人数超过200万人,还有数量相当的非致命性深静脉血栓形成(deepvein thrombosis,DVT)、脑血栓形成、暂时性脑缺血、冠状动脉血栓形成、视网膜血栓形成等[1].国内虽然没有可靠的发病率和病死率统计,但是随着诊断技术的不断提高,易栓症的发病率在逐年升高,心脑血管血栓性疾病已经成为严重威胁人们生命的主要疾病之一.现将石家庄市中医院救治1例脑栓塞诱发易栓症的救治报道如下.
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围手术期抗凝药物的使用
人口老龄化,伴随着与心房纤颤(简称房颤)相关的卒中及动脉栓塞发病率增加,慢性房颤患者、静脉血栓栓塞症患者心脏瓣膜置换患者以及凝血功能异常的易栓症患者均需要接受长期抗凝治疗.此类患者如接受外科手术治疗,须权衡使用抗凝药物的获益和出血风险,及时调整抗凝治疗方案.本文就围手术期抗凝药物的使用进行综述.
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遗传性蛋白S缺乏症致反复脑梗死1例
1病例资料患者,男,42岁,既往体健,因“反复胸闷心慌2年多,突发失语15 d”于2017年10月入住成都中医药大学附属医院(我院)心内科.患者2年前无明显诱因出现胸闷心慌,无头晕目眩、胸痛、恶心欲吐等不适,数分钟后症状自行缓解.多次于外院检查动态心电图,提示阵发性心房颤动(房颤),多次检查持续时间均在4 h以内.后患者多次因“脑梗死”在当地医院就诊,给予“溶栓、阿司匹林、丹参片”等药物治疗,症状好转出院.
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急性心肌梗死合并肺栓塞一例
1 病例资料患者男,28岁.因"外伤后突发胸闷、胸痛"于2008年8月28日入院.患者1月余前左脚踝扭伤后局部肿胀伴淤血,仍能行走,行针灸治疗,过程中出现恶心,休息后好转,半小时后于家中进餐时发作胸闷,有哽噎感,呈持续性,未在意.次日活动时突发心前区剧烈胸痛,呈烧灼感,伴大汗、面色苍白,胸痛无放射,无黑曚、晕厥,疼痛持续约20 min后缓解,就诊当地,心肌损伤标志物示肌酸激酶同工酶(CK-MB)256 μg/L;肌钙蛋白(cTnT)1.9 μg/L;诊为"急性前壁心肌梗死"(心电图未见),行冠状动脉造影+支架置入术,术中见大量血栓形成.术后胸痛缓解.术后制动3d,卧床6d,药物治疗不详.9d前转至上级医院复查冠状动脉造影示"前降支近段100％闭塞",干预未成功,转入我院.
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提高对获得性易栓症的认识
自Armand Trousseau教授首次报道静脉血栓与肿瘤之间存在联系以来,人们已初识了获得性易栓症 (acquired thrombophilia, AT).AT是指因存在获得性血栓形成危险因素或获得性抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的异常而容易发生血栓栓塞的一组疾病或状态.从定义上看,称其为"获得性易栓危险因素"可能更为恰当.AT往往是遗传性易栓症患者血栓事件的诱发因素,几种获得性易栓症并存时更易发生血栓事件,以静脉血栓栓塞为主.目前国内对AT的重视度严重不足.
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肺栓塞与凝血因子Ⅴ Leiden突变关系的研究
目的探讨凝血因子Ⅴ Leiden突变与具有易栓症的肺栓塞之间的关系.方法经放射性核素肺通气-灌注扫描、螺旋CT和(或)肺动脉造影检查并结合临床资料确诊的肺栓塞患者20例,所有患者均符合易栓症条件,同时选取性别、年龄匹配的健康对照者20例.采用酚-氯仿抽提技术提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增DNA,用测序技术测定扩增基因序列.结果肺栓塞组及对照组均不存在凝血因子Ⅴ Leiden突变.结论 (1)我国凝血因子Ⅴ Leiden突变频率可能很低.(2)凝血因子Ⅴ Leiden突变可能不是国人肺栓塞的危险因素.
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蛋白S缺乏症与产科并发症研究现状
妊娠期妇女血液系统呈生理性的高凝状态,以减少分娩相关的出血并发症.易栓症是一种异常的高凝状态,蛋白S缺乏症是一种常见的遗传性易栓症.研究发现蛋白S缺乏症与产科不良妊娠结局,如复发性流产、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限、死胎等有着密切联系,但对于孕期蛋白S缺乏的检验指标和正常参考范围,存在着较大争议,本文对蛋白S缺乏症与产科不良妊娠结局的研究现状进行综述,以期为临床工作提供参考.
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易栓症与早发型子痫前期
易栓症的年轻女性，大部分都面临妊娠和分娩的问题。妊娠这个特殊时期放大了易栓症形成血栓的风险，对母胎的健康是一个挑战。本文对易栓症的筛查、易栓症合并子痫前期的特点和处理进行了阐述，希望对临床工作有一定的指导作用。
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妊娠期易栓症的胎盘病理变化
简述妊娠期易栓症造成胎盘循环障碍的机制，从母体血液循环障碍和子宫血液循环障碍两方面阐述易栓症背景下的胎盘病变，以期加深对疾病的理解，并对该病造成不良围产结局的病理机制有重新认识。
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易栓症与不良妊娠结局的病理改变
妊娠期血液处于高凝状态是生理性的血栓前状态，遗传性和获得性易栓症增加了孕妇血栓形成的几率。虽然易栓症与胎盘介导的妊娠期并发症相关，但是否为直接原因仍未证实。妊娠期易栓症不具备特征性的胎盘病变，故易栓症及妊娠不良结局与胎盘异常病理之间的关系值得进一步研究。
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易栓症相关自身抗体的研究进展
易栓症（ thrombophilia ），也称为血栓前状态，是指因持续的血液高凝状态而导致的血栓形成风险增加的一种状态。易栓症与妊娠相关性静脉栓塞［1-4］以及胎盘异常导致的不良妊娠结局（如流产）相关［5］，其发病因素可分为遗传性和获得性。遗传性因素如高同型半胱氨酸血症、活化蛋白C抵抗、抗凝血酶（ antithrombin，AT）缺乏等主要和易栓症导致的静脉栓塞形成相关［6］；获得性因素主要是抗磷脂抗体的存在，以及动静脉血栓形成相关［6］，而且研究证实，大多数易栓症导致的不良妊娠结局与抗磷脂抗体相关［7］。
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遗传性易栓症的研究进展
易栓症（thrombophilia）一词是由Egeberg［1］于1965年通过对1例遗传性抗凝血酶-Ⅲ（ antithrombin-Ⅲ， AT-Ⅲ）缺陷症的报道首先提出。易栓症不是单一疾病，而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷，或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态。根据临床症状、体征及实验室检查，主要将易栓症分为两类：遗传性易栓症和获得性易栓症［2］。遗传性易栓症危险因素主要包括：促凝因子异常，如凝血因子V基因Leiden突变、凝血酶原基因G20210 A突变、亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR）基因C677T突变、蛋白S（ protein S，PS）、蛋白C（ protein C，PC）和抗凝血酶（ AT）缺陷、纤溶酶原激活物抑制物-1（ fibrinolytic enzyme activation inhibitor-1，PAI-1）的突变等。获得性易栓症危险因素主要包括：抗磷脂综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生性疾病、恶性肿瘤，以抗磷脂综合征较多见。大量研究表明，遗传性易栓症与不良妊娠结局关系密切。在妊娠期，约80％的血栓栓塞性疾病是静脉栓塞，而栓塞性疾病又引起很多不良的妊娠结局。现就遗传性易栓症的危险因素，孕妇不良妊娠结局及妊娠期间的治疗等方面进行综述。
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子痫前期再发风险的相关因素及预防
妊娠期高血压疾病是妊娠期特发、以血压升高为主的一组疾病，至今病因未明。流行病学调查结果发现年龄≥40岁、有子痫前期病史、有血栓形成倾向、合并慢性疾病（如高血压、肾炎、糖尿病等）、有子痫前期家族史、初产、肥胖、多胎妊娠等都是其发病因素［1］，其中有子痫前期病史的患者，再次妊娠时罹患妊娠期高血压疾病的风险明显增高。研究表明，子痫前期的再发风险高达13％～65％［2-3］，尤其是重度子痫前期患者，再发风险甚至接近50％［4］。其再发风险受发病孕周、分娩孕周、体重指数、疾病的严重程度、妊娠间隔时间与性伴侣改变、易栓症体质、出生体重等因素影响。这里主要就影响子痫前期再发的相关因素，以及相关预防措施的研究做一综述。
