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组织因子途径抑制物研究进展
组织因子途径抑制物(TPI)以前称作抗转化素、脂蛋白相关凝血抑制剂(LACI)、外源性途径抑制剂(EPA)或组织因子抑制剂(TFI),为内源性血浆抗凝蛋白和目前惟一已知的组织因子(TF)依赖性凝血途径调节剂.人类TFPI有两种形式:TFPI-I和TFPI-2,通常说的TFPI是指TFPI-1.TFPI曾使用过多个不同的名字,直到1991年国际血栓止血协会科学和标准化委员会达成共识命名为TFPI.本文将从TFPI的结构、理化特性、抗凝作用等几个方面对TFPI进行综述.
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深静脉血栓患者抗凝蛋白水平检测及临床意义
抗凝蛋白缺陷是与深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)密切相关的易栓病因,这些遗传因素在中国人群血栓病患者中的分布与西方人群存在较大差异.
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急性肺损伤抗凝蛋白的变化及肝素对急性肺损伤保护作用的实验研究
新近研究发现,凝血异常与炎症反应密切相关,并直接影响疾病预后[1,2].我们观察了内毒素诱导急性肺损伤(ALI)过程中蛋白C(PC)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的变化,探讨肝素和低分子肝素(LMWH,商品名:法安明)对ALI是否具有保护作用.
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提高对获得性易栓症的认识
自Armand Trousseau教授首次报道静脉血栓与肿瘤之间存在联系以来,人们已初识了获得性易栓症 (acquired thrombophilia, AT).AT是指因存在获得性血栓形成危险因素或获得性抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的异常而容易发生血栓栓塞的一组疾病或状态.从定义上看,称其为"获得性易栓危险因素"可能更为恰当.AT往往是遗传性易栓症患者血栓事件的诱发因素,几种获得性易栓症并存时更易发生血栓事件,以静脉血栓栓塞为主.目前国内对AT的重视度严重不足.
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遗传性静脉血栓栓塞症的研究进展
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)是一种具有高发病率和死亡率的常见疾病,主要有两种临床表现:深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)[1]。在西方国家,原发性DVT的年发病率是(1~3)/1000,其中超过30%的患者在5年内会有至少一次的复发[2]。VTE主要由高凝状态和获得性危险因素共同起作用,其中高凝状态主要由遗传因素引起。由于种族差异的存在,这些因素具有多样性。西方人群主要由Leiden V (FV R506Q)基因多态性和凝血酶原G20210A点突变引起,而亚洲人群常见的遗传因素是抗凝血酶(antithrombin, AT)、蛋白C(protein C,PC)、蛋白S(protein S, PS)这三个抗凝蛋白的基因缺陷,其中影响大的是AT基因缺陷[3]。获得性危险因素包括年龄、长期制动、手术、骨折、口服避孕药和激素替代性治疗、怀孕、产褥期、恶性肿瘤和抗磷脂综合征等。本文主要介绍中西方人群常见的几种遗传性VTE的研究新进展。
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遗传性易栓症的研究进展
易栓症(thrombophilia)一词是由Egeberg[1]于1965年通过对1例遗传性抗凝血酶-Ⅲ( antithrombin-Ⅲ, AT-Ⅲ)缺陷症的报道首先提出。易栓症不是单一疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷,或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态。根据临床症状、体征及实验室检查,主要将易栓症分为两类:遗传性易栓症和获得性易栓症[2]。遗传性易栓症危险因素主要包括:促凝因子异常,如凝血因子V基因Leiden突变、凝血酶原基因G20210 A突变、亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因C677T突变、蛋白S( protein S,PS)、蛋白C( protein C,PC)和抗凝血酶( AT)缺陷、纤溶酶原激活物抑制物-1( fibrinolytic enzyme activation inhibitor-1,PAI-1)的突变等。获得性易栓症危险因素主要包括:抗磷脂综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生性疾病、恶性肿瘤,以抗磷脂综合征较多见。大量研究表明,遗传性易栓症与不良妊娠结局关系密切。在妊娠期,约80%的血栓栓塞性疾病是静脉栓塞,而栓塞性疾病又引起很多不良的妊娠结局。现就遗传性易栓症的危险因素,孕妇不良妊娠结局及妊娠期间的治疗等方面进行综述。
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遗传性易栓症与流产
遗传性易栓症一词,初是由Egeberg于1965年报道1例遗传性抗凝血酶Ⅲ缺陷症时提出的.目前,其含义已扩大到所有遗传性或获得性抗凝血因子或纤溶活性缺陷而导致血栓形成的一类疾病.习惯性流产是生育期妇女较为常见的疾病,发生率为1%~2%.约5%生育期妇女发生2次以上流产.近年研究[1]表明,反复性流产除与抗磷脂综合征有关外,与遗传性抗凝蛋白缺陷导致的易栓症密切相关,如抗凝蛋白C、抗凝蛋白S、抗凝血酶Ⅲ缺陷,特别是与新近发现凝血因子V Leiden变异引起的活化蛋白C抵抗密切相关[2].抗凝蛋白C于内皮细胞表面在血栓调节蛋白和凝血酶作用下变成活化蛋白C,活化蛋白C在抗凝蛋白S辅助作用下,于血小板磷脂表面降解活化因子V和活化因子Ⅷ,抗凝血酶Ⅲ则抑制活化因子X和活化因子Ⅱ,使凝血酶及纤维蛋白生成减少,下调其凝血反应.
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急性脑梗死患者血中抗凝蛋白活性的改变
抗凝蛋白缺陷是与血栓形成密切相关的易栓症的主要病因.1965年,Gebrg报道了1例遗传性抗凝血酶缺陷症,并提出了易栓症的概念.随着研究的深入,易栓症的含义已不再局限于抗凝血酶缺陷症,还包括抗凝蛋白、抗凝血因子和纤溶活性缺陷而易发生血栓形成的一类疾病.
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下肢深静脉血栓形成患者抗凝蛋白缺陷的临床研究
目的探讨中国人群下肢深静脉血栓形成(LDVT)患者抗凝蛋白缺陷的发生率.方法检测100例LDVT患者和100例健康成人的抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)活性及活化蛋白C抵抗性(APCR).结果与正常对照组相比,LDVT组AT、PS、PC活性明显降低,APCR阳性率明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);本组100例LDVT患者抗凝蛋白缺陷的总发生率为25%(25/100),以PS缺陷的发生率高,为13%(13/100),其次是PC,为8%(8/100),AT缺陷占5%(5/100),APCR缺陷的发生率小,为4%(4/100).结论先天性或获得性抗凝蛋白缺陷是中国人群LDVT发病和复发的重要机制之一,因此有必要对LDVT病人进行抗凝蛋白水平的筛选.
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抗凝蛋白缺陷在下肢深静脉血栓形成患者中的临床研究
目的研究中国人群下肢深静脉血栓形成(LDVT)患者抗凝蛋白缺陷的发生率,探讨中国人群LDVT的主要发病机制.方法应用ACLPuturn型全自动血凝仪检测了100例LDVT患者(包括73例初发和27例复发病例)和100例健康人的抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)活性及活化蛋白C抵抗性(APCR).结果LDVT组与正常对照组相比,LDVT复发组与初发组相比,AT、PS、PC活性明显降低,APCR阳性率明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01);本组100例LDVT患者中共有25例患者存在有抗凝蛋白缺陷,以PS缺陷的总发生率高,为13%(13例),其次是PC缺陷,为8%(8例),AT缺陷占5%(5例),APCR缺陷的总发生率小,为4%(4例).结论先天性或获得性抗凝蛋白缺陷是中国人LDVT发病和复发的重要机制之一,中国人群LDVT患者PS、PC、AT缺陷发生率高于西方国家,中国人静脉血栓易栓症的病因与西方国家不同,因此有必要对LDVT病人进行抗凝蛋白水平的筛选.
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50例肝脏急性炎性疾病患者组织因子抑制物的研究
组织因子抑制物(TFPI)为近年发现的一种血浆抗凝蛋白物.肝脏为凝血与抗凝因子的主要制作场所,因此肝脏与凝血机制关系密切.以往多限于对抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)蛋白系统与类肝素物质的研究,对TFPI研究甚少.我们对肝脏急性炎性疾病患者血浆中TFPI与ATⅢ进行了对比性研究,报告如下.
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血栓性疾病患者抗凝蛋白的测定及凝血酶原基因G20210A变异
我们检测了242例血栓性疾病患者及50名正常对照的抗凝蛋白的变化,并对上述所有患者及395名正常对照的凝血酶原基因G20210A(FⅡG20210A)的变异情况作了分析,以了解其在血栓性疾病发生发展中的作用.
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易栓症
易栓症(Thrombophlilia)不是单一的疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病状态.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞.
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2例易栓症合并门脉高压症病人的护理
易栓症不是单一疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病状态,其主要临床表现为血栓形成[1],血栓类型以静脉血栓为主[2].门静脉血栓形成能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加,门静脉系统压力升高,从而继发性地引起脾肿大及脾功能亢进,食管、胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血和出现腹水等一系列症状[3].2011年8月~2012年4月本科室收治易栓症合并门脉高压症的病人2例,由于治疗与护理措施得当,取得了满意的效果,现将围手术期的观察与护理总结报道如下.
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肺血栓栓塞症患者抗凝蛋白缺陷的临床研究
目的 探讨中国肺血栓栓塞症患者抗凝蛋白缺陷的发生情况及临床特征.方法 对2006年1月至2008年5月在首都医科大学附属北京安贞医院诊治的63例肺血栓栓塞症患者进行抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)水平及活化蛋白C敏感比值进行测定.结果 29例(46.0%)患者存在抗凝蛋白缺陷,其中PC缺陷多,为11例(17.5%),PS缺陷8例(12.7%),AT缺陷3例(4.8%).活化蛋白C抵抗(APC-R)2例(3.2%),复合缺陷5例(7.9%,AT+PC 1例.PC+PS 3例,PS+APC-R 1例).和抗凝蛋白正常者相比,抗凝蛋白缺陷者首次发生肺血栓栓塞症的年龄较小[(56.1±13.6)岁vs(44.2±11.7)岁,P<0.01].结论 我国肺血栓栓塞症患者抗凝蛋白缺陷主要表现为PC、PS和AT缺陷,APC-R少见,其易栓症病因可能不同于西方国家.
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1例小肠-结肠瘘伴易栓症病人的整体护理
肠瘘(fistulaofintestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道,造成肠内容物流出肠腔,引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变.易栓症(thrombophilia)是由遗传性或获得性原因导致机体容易发生血栓的一种病理生理过程[1,2],即由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性/获得性缺陷,或存在获得性危险因素而易发生血栓栓塞性疾病或状态.
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身心灵疗法配合中药通脉降压胶囊对高血压生物活性肽与抗凝蛋白影响的临床研究
目的:通过测定高血压病人血中一种新的生物活性肽(ADM)和抗凝蛋白(TFPI)数值的变化,探讨身心灵疗法配合通脉降压胶囊的降压效果.方法:将试验的人组病例随机分为治疗组和对照组,治疗组给予身心灵疗法配合我院自制通脉降压胶囊治疗,对照组采用传统疗法.治疗8周,结果:两组病人治疗前后血压、ADM与TFPI水平的变化有明显差异.结论:本疗法通过影响高血压病人的ADM和TFPI,使血压达到自动调控.
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易栓症研究概况
1865年法国Armand Trousseau教授首次报道静脉血栓与肿瘤之间存在联系,这可能是人们对易栓症(thrombophlilia)的早认识.易栓症不是单一疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞[1-2].
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肝功能不全合并凝血功能障碍的围手术期诊治
肝脏是体内合成蛋白质的主要场所,参与止凝血过程的绝大多数凝血因子、抗凝蛋白和纤溶系统的蛋白均在肝脏合成.另外,循环中活化的凝血因子和纤溶酶及其活化物的清除也主要在肝脏进行.在肝脏疾病时,上述各环节均可受到影响,可出现血小板减少、纤维蛋白原水平降低、多种凝血因子缺乏、凝血活化和纤溶活性增强等.一般只有在急性肝衰竭或慢性肝脏疾病的晚期,上述止凝血功能严重紊乱时才会导致出血.但如果病人接受手术或有创性检查,短时间内肝脏功能的负荷量急剧增大,止凝血功能失代偿状态明显加重,就会发生严重出血,处理不好会影响到手术的顺利进行和术后恢复,甚至导致病人死亡.
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抗凝血酶和蛋白C系统缺陷的临床病因学研究
易栓症(Thrombophilia)是由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶酶原等遗传性缺陷或者存在获得性危险因素,而易发血栓栓塞的一种病理状态,主要临床表现为血栓形成.除了基于病史的初步判断,易栓症还可以通过一系列实验室检验加以筛查,目前,常见的并且能够在自动化凝血分析仪上检测的项目包括ATIII、PC和PS以及凝血因子活性等.本文通过调查具有易栓倾向的患者抗凝蛋白水平与临床症状,以期发现抗凝因素缺陷的发病特征.