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小儿毛细支气管炎、细菌性肺炎和支气管炎cTnI检测及心肌细胞损害发生率的临床研究
目的 探讨小儿毛细支气管炎、细菌性肺炎心肌细胞损害并发症的发生率.方法 测定2009年3月至2010年4月佛山市顺德区妇幼保健院儿科收治的200例小儿毛细支气管炎患儿、200例细菌性肺炎患儿及150例支气管炎患儿心肌细胞损害标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的实验室指标.结果 29例小儿毛细支气管炎cTnI升高,其中5例严重升高;11例细菌性肺炎cTnI升高,其中 1例严重升高;4例支气管cTnI升高.结论 小儿毛细支气管炎心肌细胞损害并发症的发生率为 14.5%,明显高于细菌性肺炎(5.5%)及支气管炎(2.7%).
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心脏干细胞移植与心脏康复
心肌缺血和心肌细胞损害导致心力衰竭是各种晚期心脏病的共性问题[1].从临床与康复的角度,改善心肌缺血和修复心肌是治疗心脏疾病的重要目标.1994年,Soonpaa[2]首次发现将小鼠胚胎干细胞移植到成年小鼠发生梗死的心肌中,能够存活并能限制瘢痕发展,预防梗死后心衰的发生.2001年,德国杜赛尔大学医学院[3]首次对急性心肌梗死患者进行自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSC)移植,10周后心功能得到明显改善.2003年,美国食品和药品管理局批准BMSC实验性治疗急性心肌梗死.国际上干细胞移植已经进入心肌梗死、扩张型心肌病等疾病的临床研究,给心脏疾病的治疗与康复带来了新的希望[4-5].本文综述目前干细胞移植研究的焦点问题.
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热休克蛋白70在心血管疾病中的保护作用
热休克蛋白(heat shock protein70,HSP70)是HSP家族中重要成员,在生物细胞中含量高,可诱导性强,具有保护细胞免受刺激损伤,促进受损细胞修复及抗炎、抗凋亡、耐受缺血/缺氧损伤等多种生物学功能.许多研究发现在心肌组织中HSP70表达升高可减轻心肌细胞损伤程度,利于损伤心肌细胞的恢复,在预防和延缓心血管疾病中起到重要作用.因此,热休克蛋白70诱导剂在心血管疾病的防治中具有潜在的临床价值.本文主要对HSP70在心血管疾病中的保护作用进行综述.
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重症心脏瓣膜病围手术期护理
重症心脏瓣膜病患者由于多瓣膜受损,且时间长,心肌处于高负荷、超耗能状态,心肌细胞损害,加之体外循环和手术创伤等因素的影响,手术死亡率较高(文献报道9%～14%).手术疗效与护理质量密切相关.本院2000年12月至2009年12月共手术治疗重症风湿性心脏瓣膜病变患者35例,除2例死亡外,其余均痊愈出院,疗效满意,现将护理措施报告如下.
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妊娠期妇女伴发早期心功能及心肌细胞损害的监测
目的 通过观察妊娠期妇女血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平变化,探讨其伴发早期心功能及心肌细胞损害的监测价值.方法 以同期正常妊娠期妇女(46例)、妊娠期高血压疾病(HDCP)妇女(90例)及正常非孕妇女(40例)为研究对象.分别采用电化学发光免疫分析(ECLIA)法及双抗体夹心酶联免疫(ELISA)一步法,检测血清NT-proBNP和h-FABP水平.结果 正常孕妇组及HDCP组血清NT-proBNP和h-FABP水平均显著高于正常非孕组(P＜0.01),HDCP组血清NT-proBNP和h-FABP水平均显著高于正常孕妇组(P＜0.01)；正常孕妇组及HDCP组血清NTproBNP阳性率(55.15％)显著低于血清h-FABP的阳性率(82.35％)(P＜0.01),且两者具有相关一致性；妊娠期妇女血清h-FABP水平与NT-proBNP呈显著正相关(r=-0.693,P＜0.01),相关性良好.结论 妊娠期妇女血清NT-proBNP和h-FABP水平显著升高,且具有相关性,联合检测其水平可及时了解并发早期心脏功能及心肌细胞损害情况,对指导治疗及改善预后具有重要意义.
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血清NT-proBNP和h-FABP在胸部创伤患者的临床检测价值
目的：通过检测胸部创伤患者治疗前后血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和心脏型脂肪酸结合蛋白（h-FABP）水平变化，探讨血清NT-proBNP和h-FABP在其合并心功能及心肌细胞损害的早期检测价值。方法：选择82例胸部创伤合并心肌挫伤患者（挫伤组）和50例健康对照组为研究对象，挫伤组采用rhGH治疗。血清NT-proBNP检测采用电化学发光免疫分析（ECLIA）法，血清h-FABP检测采用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）一步法。结果：①治疗前血清h-FABP阳性率（41.4%）显著高于NT-proBNP（29.8%）及ECG（17.7%）（P＜0.01）。②治疗前，胸部创伤合并心肌挫伤患者血清NT-proBNP 和h-FABP水平分别显著高于对照组（P＜0.01）；治疗后，两者水平均显著低于治疗前（P＜0.01），与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。③胸部创伤合并心肌挫伤患者血清NT-proBNP与h-FABP呈显著正相关（r=0.719，P＜0.01），相关性良好。④胸部创伤合并心肌挫伤的82例患者经rhGH治疗后，血清NT-proBNP 和h-FABP水平达正常，ECG也无异常表现，无1例死亡病例。结论：rhGH对胸部创伤合并心肌挫伤具有临床治疗作用，血清NT-proBNP和h-FABP的联合检测可早期诊断胸部创伤合并心功能及心肌细胞损害，也可观察临床疗效。
关键词： 胸部创伤 N末端B型钠尿肽原 心脏型脂肪酸结合蛋白 心肌细胞损害 重组人生长激素 -
妊娠期妇女伴发早期心功能及心肌细胞损害的监测
目的:观察妊娠期妇女血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平变化,探讨其伴发早期心功能及心肌细胞损害的监测价值.方法:采用电化学发光免疫分析(ECLIA)法及双抗体夹心酶联免疫(ELISA)一步法检测90例正常孕妇(正常孕妇组)、46例妊娠期高血压疾病(HDCP)患者(HDCP组)及40例正常非孕妇女(正常非孕组)血清中的NT-proBNP和h-FABP水平.结果:正常孕妇组及HDCP组的血清NT-proBNP和h-FABP水平均显著高于正常非孕组(P＜0.01);HDCP组显著高于正常孕妇组(P＜0.01).正常孕妇组及HDCP组血清中NT-proBNP阳性率显著低于h-FABP阳性率(60.29％ vs 82.35％,P＜0.01).正常妊娠组的血清h-FABP水平与NT-proBNP呈显著正相关(r=0.693,P＜0.01).结论:妊娠期妇女血清NT-proBNP和h-FABP水平均显著升高,且具有相关性,两者联合检测可及时了解并发早期心脏功能及心肌细胞损害情况,对指导治疗及改善预后具有重要意义.
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肺炎支原体肺炎患儿特异性心肌细胞损害标志物检测的意义
目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿心肌细胞损害并发症的发生率及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)受损水平与病情的关系,比较心肌损害并发症不同护心干预治疗方法 的疗效.方法 测定MPP患儿200例及细菌性肺炎患儿400例治疗前后心肌细胞损害标志物cTnI水平,并根据结果 将有心肌损害患儿随机分为磷酸肌酸钠组和1,6二磷酸果糖(FDP)组,分别予磷酸肌酸钠和FDP治疗.对组间cTnI水平差异进行统计学处理.结果 MPP组心肌损害并发症发生率显著高于细菌性肺炎组(11.50% vs 5.25%,χ2=8.29 P<0.01).治疗后磷酸肌酸钠组cTnI水平均较治疗前显著降低(t=3.22 P=0.04),而FDP组治疗前后比较无显著性差异(t=1.31 P=0.20).二组均无明显不良反应反生.结论 cTnI水平的高低与病情严重程度有关,磷酸肌酸钠护心干预疗效明显优于FDP.
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酒精中毒性心肌病的发病机制及法医学鉴定的研究进展
酒精中毒性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)是非缺血性扩张性心肌病常见的原因之一.ACM常导致心功能障碍,随着疾病的进展,患者出现明显的充血性心力衰竭和节律障碍,有很高的猝死风险[1].本文将具体阐述目前新的对于ACM的发病机制、病理学改变、临床表现以及法医病理学等方而的研究进展.1.ACM的发病机制ACM的发病机制尚未完全清楚,目前研究显示,酒精对心肌细胞损害主要体现在以下几方面:(1)酒精介导的心肌细胞凋亡.酗酒者和高血压患者心肌细胞凋亡程度相似,与结构损伤有关.即使没有心肌受损,酗酒者的凋亡前机制也可被激活[1],机制尚未明确.
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新生儿高胆红素血症对心肌酶活性的影响
目的:探讨高胆红素血症患儿胆红素值与心肌酶谱改变的相关性.方法:统计本院儿科病房84例高胆红素血症新生儿的相关资料,分别于入院时和经治疗10天后黄疸基本消退时取患儿外周静脉血3 ml,进行血总胆红素(TBil)和心肌酶谱[包括谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)]等检测并进行统计学分析.结果:高胆红素血症时心肌酶各项指标均高于正常值,黄疸消退后心肌酶谱各值均明显下降.结论:高胆红素血症能引起心肌细胞的损害,但经积极治疗后均能恢复正常,故应及时防治高胆红素血症.
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肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损害的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2)与重症胸腹损伤心肌损害发生的关系.方法 收集2009年1月-2012年6月急诊科就诊,创伤指数≥17分、排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治的同时抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、TNF-α、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析.以同期医院门诊部正常体检的82名健康人为对照组,其中心肌细胞功能对照组46例,损伤因子对照组36例.结果 心肌细胞功能对照组:CK-MB为(8.13±3.64)U/L,cTnT为(26.71±11.58)pg/mL;损伤因子对照组:TNF-α为(1.28±0.59)ng/mL,IL-6为(63.93±41.49)ng/mL,PLA2为(7.47±5.27) ng/mL;损伤组心肌细胞功能:CK-MB为(158.74±31.59)U/L,cTnT为(496.25±58.46)pg/mL;损伤组损伤因子:TNF-α为(36.41±18.09)ng/mL,IL-6为(393.83±143.86)ng/mL,PLA2为(41.35±14.26)ng/mL.重症胸腹损伤患者血清的CK-MB与TNF-α、IL-6、PLA2均呈正相关(r=0.923、0.911、0.932,P＜0.001),cTnT与TNF-α、IL-6、PLA2均呈正相关(r=0.916、0.912、0.928,P＜0.001).结论 TNF-α、IL-6、PLA2可能参与了重症胸腹损伤后心肌损害的发生、发展,对TNF-α、IL-6、PLA2的早期干预,或可减轻心肌损害,提高重症胸腹损伤者的生存率.
