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参附注射液治疗急性有机磷农药中毒致中毒性心肌病30例临床疗效观察
目的:观察参附注射液对急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)致中毒性心肌病心肌保护作用的临床疗效.方法:60例AOPP致中毒性心肌病患者随机分为两组,对照组常规反复洗胃、导泻、利尿,早期足量应用阿托品,胆碱脂酶复能剂、激素、营养心肌等综合治疗;治疗组,以上综合治疗加参附注射液比较两组起效时间、症状消失时间、ECG、CHE、CK恢复至正常时间,心肌酶治疗前后变化,总有效率.结果:治疗组在起效时间、症状消失时间、ECG、CHE、CK恢复至正常时间明显缩短,且CK下降幅度明显,与对照组相比有显著性差异(p<0.01).治疗组,总有效率86.6%,治愈率73.3%.对照组,总有效率76.6%,治愈率60%,两组相比有显著性差异(p<0.01).结论:参附注射液对A0PP致中毒性心肌病有良好的心肌保护作用.
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毒鼠强致中毒性心肌病46例临床研究
目的:分析毒鼠强致中毒性心肌病的临床表现,总结救治经验.方法:总结分析46例毒鼠强致中毒性心肌病患者的临床表现,心肌酶学变化,血清心肌肌钙蛋白(cTnT)变化,心电图演变,治疗经验及转归.结果:46例中,发生中毒后1天出现心肌损害6例,占13%;3天出现30例,占65%;5天出现10例,占21.7%;休克6例,占13%,CK及CK-MB升高46例,占100%.cTnT升高46例(正常2倍以上)占100%.心电图窦性心动过缓25例,占54.3%;窦性心动过速7例,占15.2%;心肌缺血表现16例,占34.7%,左前分支阻滞和非阵发性交界性心律各1例.10天恢复14例,占30.4%;15天恢复15例,占10.8%;21天恢复6例,占13%;30天恢复14例,占45.6%.结论:毒鼠强致中毒性心肌损害3天后出现多,窦性心动过缓发生率高,患者均有cTnT、CK及CK-MB升高.
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毒鼠强致中毒性心肌病46例心电图分析
目的:分析毒鼠强致中毒性心肌病心电图变化规律,总结诊治经验.方法:总结分析46例毒鼠强致中毒性心肌病心电图演变情况及归转.结果:发生中毒后1 d出现心肌损害6例(13.0%),3 d出现心肌损害30例(65.2%),5 d出现心肌损害10例(21.7%).其中,窦性心动过缓25例(54.3%),窦性心动过速7例(15.2%),心肌缺血16例(34.7%),左前分支传导阻滞和非阵发性交接心律各1例.10 d恢复14例(30.4%),15 d恢复15例(32.6%),26 d恢复6例(13.0%),30 d恢复14例(30.4%).结论:毒鼠强致中毒性心肌病损害后3 d出现多,窦性心动过缓发生率高,经过综合治疗均可恢复.
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纳洛酮治疗重度急性有机磷农业药中毒致中毒性心肌病34例临床分析
急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)在临床上比较常见,但AOPP引起心肌损害者,国内外报告者较少.由纳洛酮治疗流行性乙型脑炎昏迷和急性酒精中毒致心电图异常[1,2],均有较好疗效.我们将纳洛酮用于治疗AOPP致中毒性心肌病亦取得满意疗效,并对其机理进行探讨,总结报告如下.1 资料与方法1.1 选择1999年11月~2000年9月我们收治重度AOPP致中毒性心肌病患者68例,均除外心脏原发疾患或其他疾病而致心电图(ECG)、肌酸激酶(CK)异常.其中男29例,女39例,年龄15~56岁,平均32.4岁,均为口服农药中毒,入院时间为服毒后30 min~3 h,平均1.3 h,其中昏迷病人39例、呼吸衰竭21例、休克8例.ECG检查:窦性心动过缓11例(其中4例伴有窦性心律不齐)、窦性心动过速9例、Q-T间期延长9例、T波改变8例、偶发房性早搏7例、频发性室性早搏5例、低电压4例、多源性室早搏3例、房性早搏+多源性室性早搏2例、心房纤颤2例、Ⅰ度房室传导阻滞2例、ST-T改变2例、Ⅱ度房室传导阻滞1例、室内传导阻滞1例.血胆碱酯酶活力均为0.血CK均高于正常范围(0~200 U/L).所有患者诊断及分度均符合有关文献标准[3].将68例患者随机分为治疗组和对照组,两组在服毒种类、性别构成、年龄、病情和ECG方面具有可比性,无统计学差异(P>0.05).
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酒精中毒性心肌病致急性心力衰竭猝死2例分析
酒精中毒性心肌病是继发性心肌病的一种类型,本病多发生在长期、大量饮酒的人群,主要是由于酒精本身的直接作用导致心肌损害,临床表现与其他心肌病相同,患者也可在有或无诱因的情况下,突发急性心力衰竭猝死 .现将我教研室所做由于酒精中毒性心肌病导致急性心力衰竭猝死的两案例尸体解剖结果报告如下.
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以多汗为主要表现的左心功能不全2例报告
1 临床资料例1:男,60岁,确诊酒精中毒性心肌病3年.3年来反复因气短、呼吸困难、浮肿入院.本次入院前3天情绪不佳,1天前多汗尤以上半身明显,伴乏力,无明显心悸、气短、呼吸困难等症状.入院时查体:血压100/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),脉搏86次/分,神清,呼吸平稳,20次/分,颈静脉无怒张.双肺无干、湿性罗音.
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纳洛酮治疗重度急性有机磷农药中毒致中毒性心肌病34例临床分析
胡家庭,濮艳姑.中国急救医学,2001,21(7):414.选择重度急性有机磷农药中毒性心肌病患者68例,除外原有心脏病的患者.其中男29例,女39例,年龄15岁至56岁,平均32.4岁.随机分成2组,对照组给予反复洗胃,解痉、给氧、利尿、抗炎等综合治疗;治疗组在上述基础上,给予盐酸纳洛酮注射液0.8mg至1.2mg静脉注射,而后每小时维持0.4mg至0.8mg静脉注射,直至清醒为止.结果,对照组死亡3例,其中2例死于多器官功能衰竭,1例死于休克;治疗组1例死于休克.2组疗效比较,治疗组与对照组治疗后起效时间分别为(10±3)小时和(15±4)小时;症状消失时间分别为(118±48)小时和(149±55)小时;心电图改善时间分别为(106±41)小时和(176±45)小时;肌酸激酶恢复正常时间分别为(125±47)小时和(188±56)小时;胆碱酯酶恢复正常时间分别为(8±1)小时和(10±2)小时.两组的疗效有显著性差异(P<0.01).治疗组的治愈率为76.4%,对照组为61.7%,有显著性差异.作者认为对于重度急性有机磷农药中毒致中毒性心肌病的治疗,应在综合治疗的基础上应用纳洛酮,既考虑临床用药的个体差异性,又避免盲目用药所带来的不良后果,且有催醒和抗心律失常作用,保护脑、心等重要脏器,将各种常见并发症降低至低程度,故降低病死率,提高治愈率.(张志超摘)
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酒精中毒性心肌病的发病机制及法医学鉴定的研究进展
酒精中毒性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)是非缺血性扩张性心肌病常见的原因之一.ACM常导致心功能障碍,随着疾病的进展,患者出现明显的充血性心力衰竭和节律障碍,有很高的猝死风险[1].本文将具体阐述目前新的对于ACM的发病机制、病理学改变、临床表现以及法医病理学等方而的研究进展.1.ACM的发病机制ACM的发病机制尚未完全清楚,目前研究显示,酒精对心肌细胞损害主要体现在以下几方面:(1)酒精介导的心肌细胞凋亡.酗酒者和高血压患者心肌细胞凋亡程度相似,与结构损伤有关.即使没有心肌受损,酗酒者的凋亡前机制也可被激活[1],机制尚未明确.
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纳洛酮治疗重度急性有机磷农药中毒致中毒性心肌病34例临床分析
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42例急性毒鼠强中毒并中毒性心肌病临床分析
目的 了解急性毒鼠强中毒并中毒性心肌病临床特点.方法 对群体性急性毒鼠强中毒的50例患者行心电图、心肌酶学监测.结果 50例患者中42例合并中毒性心肌病,其中心电图异常占74%,主要表现为窦性心动过缓(占37.5%)、心肌缺血(占33.37%);心肌酶升高者占54%,主要是CK(占34.75%)和CK-MB的升高(占31.55%);心肌损害较神经系统及消化道症状发生晚,心电图异常发生先于心肌酶改变.