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胡椒碱预防实验性家兔SAH后迟发性脑血管痉挛
目的观察胡椒碱对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛是否具有预防作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨.方法将新西兰大白兔32只随机分为4组(n=8),A组(假注血组):只接受枕大池穿刺而不注血;B组(SAH组):经枕大池穿刺2次注血的方法,制作脑血管痉挛模型;C组(SAH+胡椒碱组):自第1次穿刺日始,静脉给予胡椒碱(20mg/kg,溶媒0.5 mL/kg),每日1次;D组(SAH+溶媒组):静脉注射给予胡椒碱溶媒(0.5 mL/kg).在第1次穿刺后的第7天处死,测定基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比(D/T);用免疫组化法检测血管壁ET-1、eNOS表达.结果与A组比较,B组血管痉挛明显、血管壁ET-1表达增多、eNOS表达减少.C组分别与B组、D组比较,血管痉挛明显缓解(P＜0.01),其血管壁上ET-1表达明显减少(P＜0.05),eNOS在内皮细胞表达相对增多(P＜0.05).D组血管痉挛无明显缓解,血管壁ET-1、eNOS表达与SAH组无显著差异.结论胡椒碱(20m/kg)对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有预防作用,其抗血管痉挛作用可能与胡椒碱抑制ET-1、促进eNOS活性有关.
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大鼠迟发性脑血管痉挛血管造影之时相变化
目的探讨大鼠迟发性脑血管痉挛时血管造影和光镜下血管直径的时相变化.方法将56只雄性SD大鼠两次枕大池注入自体动脉血诱导迟发性脑血管痉挛,8只对照组大鼠则注入生理盐水.在设定时间颈外动脉逆行插管血管造影后,光镜下测量左侧大脑中动脉(MCA)直径.结果血管造影表明脑血管痉挛在第2天出现,第8天达到高峰.高峰期持续至第12天,第14天可见MCA痉挛有一定程度缓解.除第12天外,光镜下MCA的时相变化与血管造影结果相似.结论大鼠迟发性脑血管痉挛血管造影的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法.
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实验性蛛网膜下腔出血凋亡机制及干预治疗研究
大量临床及实验证据表明,急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)可引起局灶或广泛脑功能破坏,包括脑水肿和脑肿胀、颅内压增高、脑血流和灌注压下降以及脑代谢破坏,与超氧化现象有关的自由基生成,大血管和血脑屏障微血管的改变,并伴有提示神经症状和意识损害的行为学改变[1-3] .尽管如此,继发性脑损害和迟发性脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)的确切分子学机制仍有待深入探讨.Zubkov 等[4] 首次在死于动脉瘤破裂后严重CVS 的患者动脉观察到内皮细胞中以核染色体聚集和基底膜分离为特征的凋亡性改变,拉开了从凋亡角度认识和实验性治疗SAH 的序幕.
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高压氧对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响
目的：探讨高压氧（HBO）治疗对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的影响及机制。方法将54只健康成年大鼠随机分为假手术组（sham）、蛛网膜下腔出血组（SAH）、蛛网膜下腔出血后高压氧治疗组（SAH＋HBO）。通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血大鼠动物模型。收集大鼠血浆、脑脊液、大脑右侧中动脉标本，采用显微图像分析系统测量各组大脑中动脉内径及血管壁厚度，用硝酸还原酶法测定各组血浆及脑脊液中一氧化氮（NO）水平，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血浆及脑脊液中内皮素-1（ET-1）水平。结果（1）蛛网膜下腔出血组（SAH 组）术后大脑中动脉内径缩小、管壁厚度增加。而 SAH 组经高压氧治疗后中动脉内径在术后3 d、5 d大于SAH组，但小于假手术组（Sham组）；管壁厚度在术后3 d、5 d小于SAH组，但大于假手术组（Sham组），差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）SAH组术后1 d、3 d、5 d血浆及脑脊液一氧化氮水平降低，而经高压氧治疗后则升高。SAH组术后3 d、5 d血浆及脑脊液内皮素-1水平增高，经高压氧治疗后则降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论高压氧治疗能通过增高大鼠蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液一氧化氮水平，降低血浆及脑脊液内皮素-1水平而减轻脑血管痉挛程度，从而改善脑损伤。
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蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展
脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是蛛网膜下腔出血（subarochnoid hemorrhage，SAH）严重的并发症，尤其是迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCV），一旦发生可能会出现脑缺血甚至死亡等严重并发症。目前其发病机制尚不明确，多种因素如红细胞分解产物、一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素、自由基和脂质过氧化物等均是导致DCV的重要因素，而对于治疗DCV的方法也在持续探索中，SAH后DCV仍是目前面临的一大难题。本文主要对SAH后CVS的发病机制及治疗进展进行综述。
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胡椒碱对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用机理研究
目的研究胡椒碱对实验性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的作用机理.方法将新西兰白兔随机分为4组,每组12只.假手术组动物仅做枕大池假穿刺假注血,其余受试动物采用经枕大池穿刺2次注入自体动脉血的方法制作迟发性脑血管痉挛模型.自第1次注血始,生理盐水组动物经耳缘静脉注入生理盐水0.5ml/kg,依同样方法,胡椒碱溶媒组、胡椒碱组动物分别注入等量的胡椒碱溶媒、胡椒碱注射液20mg/kg,1次/d,直至第6天.各组受试动物在第7天时分两批处死,将脑组织连同基底动脉及其分支迅速取出,半数标本供组织学和TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性细胞因子免疫组化观察,半数标本用RT-PCR的方法测定上述炎性细胞因子mRNA表达变化,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)进行血管细胞核内NF-κB活性评价.结果与假手术组动物基底动脉正常血管形态相比,生理盐水组和胡椒碱溶媒组动物均有明显血管痉挛,血管壁上NF-κB活性、TNF-α、IL-1β和IL-6表达明显增高;而胡椒碱组动物血管痉挛得到明显缓解,血管壁上NF-κB活性、TNF-α、IL-1β和IL-6表达明显降低(P＜0.05).结论胡椒碱可能通过抑制血管壁上NF-κB活性、下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达而发挥缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛作用.
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兔脑基底动脉痉挛的实验研究
目的探讨脑动脉壁局部炎性反应、免疫反应在蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛发病机制中的作用及脑池局部应用尼莫地平对迟发性血管痉挛发生的预防作用.方法在经斜坡暴露并穿刺兔基底动脉制备蛛网膜下腔出血模型基础上,测量各组动物血管痉挛前、后基底动脉直径并观察血管病理变化及动脉壁免疫球蛋白IgG沉积情况.结果存在迟发性脑血痉挛的脑动脉壁渐次出现动脉中膜平滑肌变性、坏死,内皮细胞脱落及外膜炎症细胞浸润等病理改变.免疫球蛋白IgG在血管壁上表现为"一过性沉积”,与血管痉挛程度无明显关联.脑池局部应用尼莫地平在蛛网膜下腔出血后早期,虽然可以明显缓解脑动脉痉挛,但并不能完全阻止迟发性脑血管痉挛的发生.结论本研究首次证实免疫反应仅仅参与了脑血管痉挛的发生,并再次证实了蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的实质是以脑动脉壁的炎性反应为主,为临床超早期手术清除蛛网膜下腔出血提供了理论基础.
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三维CT血管成像技术在兔迟发性脑血管痉挛模型中的应用
目的 对比分析CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)在迟发性脑血管痉挛(DCVS)检测中的准确性、敏感性和安全性,探讨采用CTA观察DCVS的应用价值.方法 17只大耳白兔枕大池注射自体动脉血诱发DCVS,分别在术前、术后第7天行CTA和DSA检杏;另10只组成动态CTA组:分别在注血前、后第1天、第4天、第7天、第11天和第14天行CTA检查.将数据进行对比分析.结果 CTA检测兔基底动脉直径术前(1.55±0.14)mm,术后(0.95±0.20)mm,DSA检测兔基底动脉直径术前(1.61±0.19)mm,术后(1.00±0.17)mm,两种检测方法的测量值经统计学检验是完全等效的.动态CTA显示兔基底动脉住注血后第1天即出现痉挛,第4-11天血管痉挛明显加重,无明显高峰期,持续至第14天仍不能完伞缓解.结论 CTA是一种可靠、快速和无创的方法,为观察兔DCVS的动态变化提供了一种新的技术.
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罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的防治机制
目的 研究罗格列酮对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebralvasospasm,DCVS)的防治及其与TLR4/NF-κ B信号通路的关系.方法 取45只清洁级的成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,随机分为对照组(n=15)、SAH组(n=15)和罗格列酮组(n=15).罗格列酮组采用枕大池二次注血方案制作SAH动物实验模型,在2次注血前后1h,腹腔注射罗格列酮(3 mg/kg,溶剂为10％二甲亚砜,0.5 mg/ml);对照组也采用枕大池注射方案,注射等量0.9％氯化钠注射液及经腹腔注射等体积二甲亚砜;SAH组模型建立后,等体积的二甲亚砜注射.SAH模型制备成功后第7天,选取各组大鼠基底动脉标本,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠基底动脉痉挛的情况及病理变化,Westernblot技术检测基底动脉TLR4和IL-6的表达.结果 SAH组较对照组基底动脉管径明显减小,壁厚明显增大(P＜0.01);罗格列酮组较SAH组基底动脉管径增大、壁厚减小(P＜0.01);Western blot检测的结果表明,同SAH组比较,罗格列酮组TLR4、IL-6的表达水平显著降低(P＜0.01).结论 罗格列酮通过抑制TLR4/NF-κ B信号传导通路,降低TLR4、IL-6等炎性因子在基底动脉中的表达缓解SAH后DCVS.
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蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例临床分析
目的探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制、临床特点及预防措施.方法回顾总结42例患者的临床资料结合文献进行分析.结果42例中治愈24例,好转13例,死亡5例.结论迟发性脑血管痉挛是引起致残和死亡的主要原因,及时清除蛛网膜下腔积血;保持有效的脑血流灌注;应用钙离子拮抗剂是防治迟发性脑血管痉挛的有效措施.
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大剂量脑脊液等量置换及椎管内尿激酶注射救治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究
目的探索救治蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)患者的有效方法.方法对SAH后DCVS患者,用大剂量生理盐水置换脑脊液和椎管内尿激酶注射治疗,并与对照1组单纯大剂量脑脊液置换10例和对照2组单纯小剂量生理盐水置换脑脊液10例进行比较.结果治疗组20例2～3 d症状明显减轻至消失,均未出现DCVS.对照1组10例中4例5 d,6例7 d症状减轻至消失,均未出现DCVS.对照2组2例7 d症状减轻至消失,未出现DCVS;8例发生DCVS,其中6例中度病残,2例死亡.结论应用大剂量生理盐水置换脑脊液可快速消除SAH患者之急性症状,对DCVS也有较好治疗和预防作用,而早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可以明显提高以上疗效,同时又不会增加再出血的危险.
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经侧脑室短期反复应用尿激酶和维生素C在预防迟发性脑血管痉挛的临床研究
目的观察经侧脑室短期反复应用尿激酶(UK)和维生素C(Vit C),并行侧脑室外引流,对预防动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的效果.方法发病后48 h内,手术夹闭瘤颈和侧脑室外引流治疗FisherⅢ级动脉瘤破裂30例.经侧脑室注射UK和Vit C治疗15例,对照组15例,以迟发性神经功能损害作为症状性DCVS的诊断依据,评估预后.结果 UK和Vit C治疗组术后3～4 d血凝块消失,无DCVS的发生,预后良好;对照组术后5～10 d血凝块消失,6例预后良好,7例中度病残,2例死亡.结论经侧脑室短期反复应用UK和Vit C及侧脑室外引流,对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后DCVS有较好的疗效.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及治疗新进展
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的发病率约为每年10/10万人,占脑血管病总发病率的12%～20%,而其病因有动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化等,其中动脉瘤出血占52%[1].50%的动脉瘤患者发病当时死亡,其余大多数患者可得到有效的治疗,如开颅动脉瘤夹闭术或血管内介入栓塞治疗等[1].尽管动脉瘤术后已无再出血的风险,但SAH后有高达17%～40%的患者因脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)出现迟发性缺血性神经功能障碍[3].许多患者因此而死亡或遗留永久性的功能障碍,迟发性脑血管痉挛已被认为是动脉瘤术后致死或者致残重要的一个原因,但其发病机制仍未完全阐明,至今尚无特效药物预防或治疗,明确其发病机制,探索有效的治疗方法是改善SAH整体预后和生活质量的关键,是目前国内外研究的热点[4].
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他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的疗效
目的 探析他汀类药物预防蛛网膜下腔出血(SAH)患者迟发性脑血管痉挛(DCVS)的效果.方法 选择广东省阳江市人民医院2013年5月～2014年5月收治的首次诊断为SAH患者40例,随机分为两组,各20例.所有患者均予以止血、脱水降颅压及尼莫地平静滴治疗,观察组口服辛伐他汀20 mg/d,治疗2周,对照组予以安慰剂,对比两组疗效.结果 观察组DCVS发生率[5.0％(1/20)]显著低于对照组[35.0％(7/20)],治疗后大脑中动脉平均血流速度[(111.8±10.6)cra/s]显著低于对照组[(130.5±13.4)cm/s],差异均有统计学意义(P＜ 0.05、P＜0.01);观察组并发症发生率[5.0％(1/20)]低于对照组[25.0％(5/20)],治疗后Hunt-Hess分级Ⅰ级患者较多,Ⅱ～Ⅳ级患者少于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SAH患者使用他汀类药物可发挥DCVS预防作用,改善脑血流速度和临床症状,降低并发症发生风险,提高预后.
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尼卡地平防治颅内动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛的疗效观察
目的:观察尼卡地平治疗颅内动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效.方法:60例脑动脉瘤术后患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例.治疗组在常规治疗基础上加用尼卡地平,14 d后进行疗效评价.结果:治疗组发生迟发性脑血管痉挛者仅2例,其发生率明显低于对照组(P＜0.05);治疗组总有效率为93.3%,而对照组为73.3%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组防治脑动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛效果明显优于对照组.结论:尼卡地平作为一种新型选择性作用于血管的第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂,可以作为防治颅内动脉瘤术后迟发性脑血管痉挛有效的药物.
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地塞米松鞘内注射治疗蛛网膜下腔出血头痛临床分析
蛛网膜下腔出血(SAH)引起迟发性脑血管痉挛引起的剧烈头痛,常导致人烦躁不安,不能人睡,致加重高血压,诱发再出血,增加死亡率和致残率.近年来对迟发性脑血管痉挛的形成原因有大量的研究,而对头痛的治疗方法研究不多,效果不令人满意.我们试用地塞米松鞘内注射治疗SAH引的头痛效果显著,现报告如下.
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脑脊液置换及椎管内注药治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛
目的探讨救治蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的有效方法.方法治疗组用大剂量生理盐水置换脑脊液并椎管内尿激酶注射治疗20例,并与对照1组单纯大剂量生理盐水等量脑脊液置换10例和对照2组单纯小剂量生理盐水置换脑脊液10例进行比较.结果治疗组2、3 d症状明显减轻至消失,均未出现DCVS.对照1组中4例5 d、6例7 d症状减轻至消失,均未出现DCVS.对照2组中2例7 d症状减轻至消失,未出现DCVS;8例发生DCVS,其中6例中度病残,2例死亡.结论应用大剂量生理盐水置换脑脊液可快速消除蛛网膜下腔出血患者的急性症状, 对DCVS也有较好预防和治疗作用, 而早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可以明显提高疗效,同时又不会增加再出血的危险.
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奥扎格雷防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床观察
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)并发迟发性脑血管痉挛(delayed cere brovascular spasma,DCVS)的发生率为25%～42%,是导致病残和死亡的主要原因.我们1998 年1月～2000年8月应用奥扎格雷预防性治疗SAH后并发DCVS,取得了较好的效果.总结如下 .
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蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛临床分析
蛛网膜下腔出血(SAH)是一种常见的脑血管病,而脑血管痉挛是SAH的严重并发症.根据痉挛发生时间的不同可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛发生在SAH后3～4 d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.现将我院2005-2009年收治的8例SAH后迟发脑血管痉挛患者资料分析如下.
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蛛网膜下腔出血后的TCD动态观察
目的:研究蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)患者的经颅多普勒(TCD)动态改变.方法:应用TCD动态检查23例SAHDIND患者,根据DIND侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)的改变分为流速增高组与流速正常组进行比较.结果:流速增高组DIND侧MCA的Vm与PI呈进行性增高并高于对侧,且早于DIND临床症状出现(P＜0.01);流速正常组DIND侧MCA的PI进行性增高并高于对侧,同时Vm进行性减慢并低于对侧,且早于DIND临床症状出现(P＜0.01).结论:SAH迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生于脑底动脉和其远端小动脉的TCD表现不同,两者的变化均早于临床症状出现.
