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蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的研究进展
在我国,颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(SAH)年发病率约为10.5/10万人口[1],仅次于脑栓塞和高血压性脑出血.SAH一旦发生,将带来一系列并发症,包括脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)、迟发性缺血性神经功能障碍(delayedischaemic neurological dysfunction,DIND)、脑积水、低钠血症、癫痫及心肺功能异常等.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制及治疗新进展
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的发病率约为每年10/10万人,占脑血管病总发病率的12%~20%,而其病因有动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化等,其中动脉瘤出血占52%[1].50%的动脉瘤患者发病当时死亡,其余大多数患者可得到有效的治疗,如开颅动脉瘤夹闭术或血管内介入栓塞治疗等[1].尽管动脉瘤术后已无再出血的风险,但SAH后有高达17%~40%的患者因脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)出现迟发性缺血性神经功能障碍[3].许多患者因此而死亡或遗留永久性的功能障碍,迟发性脑血管痉挛已被认为是动脉瘤术后致死或者致残重要的一个原因,但其发病机制仍未完全阐明,至今尚无特效药物预防或治疗,明确其发病机制,探索有效的治疗方法是改善SAH整体预后和生活质量的关键,是目前国内外研究的热点[4].
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他汀类药物治疗脑血管痉挛机制的研究
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是神经外科的常见临床问题,其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一,特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是致死、致残的重要原因.CVS即"颅内动脉的持续性收缩状态",其诊断主要根据患者的临床症状体征及脑血管造影的影像,如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态,而患者没有相应的神经功能缺损症状,称为无症状性血管痉挛.反之,则称为症状性血管痉挛,或迟发性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND).根据现有研究成果,CVS发生的病理生理机制与下列因素有关:①血液及手术器械对血管壁的机械性刺激;②血块压迫、血管壁营养障碍等导致血管壁结构破坏;③氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;④各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;⑤颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;⑥血管壁的炎症和免疫反应[1].
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高凝状态与蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后2~3 d内血管造影很少发现有脑血管痉挛,但在4~12 d内血管造影有30%~70%的病人可发现不同程度和范围的脑血管痉挛,其中有20%~30%的病人发生症状又称"症状性脑血管痉挛",以脑灌注不足,产生缺血性神经症状为主,而又在出血后延迟发生,也称为延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit ,DIND).
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经颅多普勒超声检查对脑外伤后脑血管痉挛与预后的相关性评价
重度颅脑损伤后的脑血管痉挛(CVS)是颅脑外伤的基本病理变化之一,类似于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ASAH)后的CVS.严重CVS可以导致缺血性神经功能障碍,但目前有关创伤后的CVS的报道较少,尚在探讨之中.本科对76例重度的脑外伤病人给予经颅多普勒(TCD)超声检查,结合临床进行观察,现将结果报告如下.
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辛伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果研究
目的:观察辛伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果并探讨其可能机制.方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,每组各16只.模型组以及辛伐他汀组给予枕大池注入自体动脉血法以建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的动物模型,辛伐他汀组于第1次注血后开始给予辛伐他汀皮下注射,其余两组给予等体积生理盐水皮下注射.比较各组大鼠情况、组织学检查结果、蛛网膜下腔出血量评分、神经功能缺损评分、血管内径、血管舒张度、血管痉挛程度、eNOS以及TNF-α蛋白表达水平.结果:实验过程中,正常对照组无大鼠死亡,模型组大鼠死亡率为33.33%,辛伐他汀死亡率为6.67%,较模型组显著降低(P<0.05).治疗后,与正常对照组相比,模型组及辛伐他汀组大鼠蛛网膜下腔出血量评分及TNF-α阳性表达率较高(P<0.05),神经功能缺损评分、血管内径、D/T及eNOS阳性表达率较低(P<0.05);与模型组相比,辛伐他汀组蛛网膜下腔出血量评分及TNF-α阳性表达率较低(P<0.05),神经功能缺损评分、血管内径、D/T及eNOS阳性表达率较高口<0.05).结论:辛伐他汀可有效改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,这可能与其上调eNOS蛋白表达并下调TNF-α蛋白表达有关.
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磁共振无异常缺血性偏身神经功能障碍患者经颅多普勒研究
目的:观察磁共振(MRI)无异常的偏身神经功能障碍的颅内动脉血流1.4.方法:采用经颅多普勒(TCD)对36例临床诊断为缺血性中风患者的颅内动脉进行检查,根据神经功能障碍侧脑动脉血流的异常改变分组,并以平均血流速度(Vm)为指标与对侧比较.结果:①动脉狭窄组23例,其Vm均高于对侧(P<0.001);②动脉硬化组13例,其Vm均低于对侧(P<0.001).结论:脑动脉硬化、狭窄使局部脑血流量降至临界水平与离子衰竭阈值之间时,可引起相应的神经功能障碍,而MRI可无异常,故TCD检查有重要临床意义.
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蛛网膜下腔出血后脑微循环的研究进展
蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)后可并发脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)和缺血性神经功能障碍(Ischemic Neurological Dysfunction,IND),严重者可致残或致死.
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脑动脉瘤夹闭术中监测方法研究进展
直视下夹闭是治疗动脉瘤的主要外科手段,术中夹闭不当时可造成残瘤再破裂、脑缺血、梗塞、术后迟发性缺血性神经功能障碍等并发症,实时监测及时调整动脉瘤夹可避免此类情况发生。目前应用于临床的监测方法有吲哚菁绿(ICG)荧光造影、脑血管造影术(DSA)、神经电生理、超声、CT、神经内镜等。为进一步了解术中监测方法,提高动脉瘤夹闭成功率,现对近年的研究进展综述如下。