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X线照射对大鼠心脏缺血再灌注损伤影响
目的 观察大鼠心脏经X线照射后对缺血再灌注损伤的耐受性.方法 完全随机法将12只雄性大鼠分为对照组和照射组,照射组采用6MVX线单次20 Gy经心前区照射构建RIHD模型.模型制备后第14天两组进行Langendorff离体心脏灌流并记录左室发展压、左室舒张末压、左室压力变化的大速率和心脏冠脉流量,TTC染色法比较两组间缺血再灌注后心肌梗死面积.成组t检验差异.结果 全心缺血30 min再灌注60 min后照射组冠脉流量较对照组下降[(5.64±0.35)ml/min比(8.38±0.52) ml/min (P=0.002)],且照射组离体心功能恢复较对照组明显下降,包括左室发展压恢复值下降[(25.42±2.31) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(52.76±2.76) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) (P=0.000)]、左室压力上升或下降大速率恢复值均降低[(547.04±78.74) mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)/s比(1 100.05±83.35) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s (P=0.001)或(-408.81±56.74) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)/s比(-813.62±73.82) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s (P=0.002)]、左室舒张末压恢复值升高[(85.29±4.61) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(65.65±3.65) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) (P=0.012)].X线照射引起大鼠心肌梗死面积百分比明显增加[(44.67±0.95)％比(30.46±0.96)％ (P=0.000)].结论 X线照射可引起大鼠冠脉损伤,降低心脏对缺血或再灌注损伤的耐受性,增加缺血或再灌注后心肌梗死面积.
关键词： 放射性心脏病 心肌缺血再灌注 Langendorff灌流 心功能 心肌梗死 -
超速驱动对离体大鼠心脏的影响及Mg2+的保护作用
采用Langendorff灌流装置灌流离体大鼠心脏,并施加强度为10伏、频率为600次/分的电驱动,心脏表现出收缩舒张功能下降,乳酸脱氢酶(LDH)漏出,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)的生成增多及组织和线粒体Ca2+超载等变化.不同浓度Mg2+溶液灌注疲劳大鼠心脏后表明,适宜浓度的Mg2+对上述变化有良好的改善作用.
关键词： Langendorff灌流 离体心脏 超速驱动 Mg2+ -
适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死动物模型的建立
目的 建立适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死的动物模型,为评价干细胞移植对急性心肌梗死后的心功能变化提供基础.方法 选用Sprague-Dawley(SD)大鼠16只,结扎其左冠状动脉前降支中远1/3处,在结扎前后通过MPA多导生理记录仪连续描记心电图;4周后再次开胸进行Langendorff离体心脏灌流测定左室心功能和心肌组织病理学检查;另选仅开关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组.结果 造模成功率为62.50%(10/16);心电图动态监测在冠脉结扎后出现ST-T抬高的融合波,30 min后可见病理性Q波;4周后Langendorff离体心脏灌流装置系统检测显示左室收缩压峰值(LVSP)、左室内压等容相大上升及下降速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)等指标较对照组降低,左室舒张末压峰值(LVEDP)则反之;病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、坏死心肌被纤维组织取代.结论 通过结扎左冠脉前降支的方法,4周后能够形成稳定的适用于Langendorff离体心脏灌流的心肌梗死动物模型,该模型能应用于干细胞移植对心脏功能影响的研究.
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水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究
[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液.测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活力.[结果]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压大下降速率(-dP/dtmin)显著升高,左室舒张压(LVEDP)显著降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低;Na+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).[结论]SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关.
关键词： 水飞蓟宾 Langendorff灌流 离体心脏 血流动力学 ATP酶 -
七氟醚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
心肌缺血再灌注期间,由于细胞内钙超载、大量氧自由基生成及ATP耗竭,可导致心肌组织不可逆的损害.研究表明,吸入麻醉药可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].七氟醚是继氟烷、安氟醚和异氟醚之后开发出来的新型吸人麻醉药,对其研究尚少,因此本实验采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,探讨七氟醚对大鼠心肌缺血冉灌注损伤的影响.
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西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响
作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.
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格列齐特对2型糖尿病GK大鼠离体心肌缺血预适应的影响
目的 研究格列齐特对糖尿病GK大鼠离体心脏缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)保护作用的影响.方法 采用GK大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,分为Wistar大鼠缺血预处理对照组(CON组)、GK大鼠缺血预适应保护组(GK组)、缺血预适应+格列齐特组(10 μmol/L)(IPC+ Glc组),每组8只.记录各组血流动力学指标,灌流后检测心肌梗死面积.结果 灌流30 min时,与CON组相比,IPC+ Glc组左心室功能有一定程度的改善(P＜0.05),IPC+ Glc组和GK组心肌梗死面积无明显变化(P＞0.05).结论 格列齐特未影响缺血预适应对心肌的保护作用.
关键词： 格列齐特 心肌缺血预适应 Langendorff灌流 GK大鼠 -
格列美脲对2型糖尿病GK大鼠心肌缺血预适应的影响
目的 研究磺脲类药物格列美脲对糖尿病GK大鼠离体心脏缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)保护作用的影响.方法 采用GK大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,动物随机分组:Wistar大鼠缺血预处理对照组(CON组);GK大鼠缺血预适应保护组(IPC组);缺血预适应+格列美脲组(10 μmol/L)(IPC+Glm组).观察格列美脲对心肌缺血预适应后不同时间点(1 min、3 min)冠脉流出液中AST、LDH、CK、CK-MB及冠脉流量,评价药物对心肌缺血预适应的影响.结果 格列美脲未增加GK大鼠心肌缺血预处理后缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、LDH、CK、CK-MB的含量(P>0.05),也未降低再灌注期间的冠脉流量(P>0.05).结论 格列美脲未影响缺血预适应对心肌的保护作用.
关键词： 格列美脲 心肌缺血预适应 Langendorff灌流 GK大鼠 -
格列美脲对大鼠心肌缺血预适应保护作用的影响
目的 研究格列美脲对正常大鼠离体心脏缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)保护作用的影响,为临床选择磺脲类药物提供参考.方法 Langendorff灌流大鼠离体心脏,随机分为四组:缺血对照组(CON);缺血预适应保护组(IPC);缺血预适应+格列本脲组(IPC+Glb);缺血预适应+格列美脲组(IPC+Glm);记录血流动力学指标,灌流后测心肌梗死面积.结果 IPC组和IPC+Glm组心肌梗死面积均较对照组明显减小(P＜0.01),IPC+Glb组心肌梗死面积较IPC组增大(P＜0.01).结论 IPC使缺血后心肌梗死面积明显减小,格列美脲对IPC心肌保护作用的影响弱于格列本脲.
关键词： 格列美脲 ATP敏感性钾通道 心肌缺血预适应 Langendorff灌流 大鼠 -
粒细胞集落刺激因子对心脏缺血-再灌注损伤大鼠心功能的影响
将32只Wistar大鼠在缺血-再灌注的复灌过程中分别灌入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)0 ng/ml(I/R组)、10 ng/ml(G10组)、50 ng/ml(G50组)、300 ng/ml(G300组),测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降大速率(-dp/dtmax);用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积.结果G10组的心功能指标(除LVEDP外)与I/R组相比无统计学差异(P＞0.05);G50组LVSP高于I/R组,LVEDP低于I/R组(P＜0.05);与I/R组相比,G300组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著升高、LVEDP显著降低,G50组、G300组梗死面积百分比显著降低(P均＜0.01).提示一定剂量的G-CSF可改善大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积.
关键词： 粒细胞集落刺激因子 再灌注损伤 Langendorff灌流 -
尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对兔快速心房起搏后心房有效不应期的影响
目的观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对急性离体心房颤动模型心房肌有效不应期(AERP)的影响及部分通道mRNA的改变.方法选择新西兰大耳白兔24只,随机等分为正常对照组、起搏对照组、起搏/NADH组、起搏/NADH+Rotenone(NADH氧化还原酶拮抗剂)组.正常对照组和起搏对照组用普通台氏液灌流,起搏/NADH组用含NADH的台氏液灌流,起搏/NADH+Rotenone组用含NADH及Rotenone的台氏液灌流.监测起搏前后(正常对照组为灌流前后)AERP的变化.AERP检测完毕后,取右房心肌组织,行半定量逆转录-聚合酶链式反应RT-PCR测定肌浆网钙泵、L型Ca2+通道、Ryanodine2型受体(RyR2)的相对表达.结果快速心房起搏1 h后,起搏对照组和起搏/NADH+Rotenone组AERP缩短,以起搏对照组变化大;正常对照组和起搏/NADH组起搏前后无明显变化.同时,快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2+通道表达下调,RyR2受体表达上调;起搏/NADH+Rotenone组L型Ca2+通道表达下调,RyR2表达上调而肌浆网钙泵的表达无明显改变;而起搏/NADH组各相关基因表达无明显改变.结论 NADH能够抑制快速心房起搏时心肌的电重构,其作用可能是通过促进肌浆网钙泵基因的表达和抑RyR2介导的Ca2+释放来实现的.
关键词： 电生理学 快速心房起搏 Langendorff灌流 电重构 NADH -
冠心灵对冠脉血流量、心肌收缩力和心电活动的影响
目的:研究中药复方制剂冠心灵的心血管作用并初步探讨其作用机制.方法:运用细胞内微电极技术、Langendorff离体心脏灌流和心率变异性功率谱分析等方法,研究冠心灵对心肌细胞动作电位的影响;观察其对冠脉血流量和心肌收缩力的作用;分析冠心灵对冠心病患者心率变异性的影响.结果:冠心灵增强Ca2+跨膜内流;增加冠脉血流量和心肌收缩力;改善因缺血导致冠脉流量和心肌收缩力的下降;功率谱分析显示心迷走交感对心率的调控作用比升高.结论:冠心灵有改善心肌缺血的作用.
关键词： 冠心灵 慢反应动作电位 Langendorff灌流 心率变异性
