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电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响
目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组.电针组电针“百会”“大椎”“肾俞”“太溪”穴,每日1次,每次20 min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定.疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加.结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一.
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大鼠肢体缺血再灌注损伤与骨骼肌呼吸链电子漏的关系
肢体缺血再灌注损伤是临床骨科常见的病征.它是指肢体在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给肢体组织带来的损伤.其发生机制尚未完全阐明.既往大量研究多集中在活性氧代谢物导致该损伤.对线粒体呼吸链在该损伤机制中的作用报道很少,且局限于心肌、脑缺血/再灌注损伤.由于抗氰呼吸是非磷酸化的耗氧,呼吸链电子漏路径的耗氧对氰化物不敏感[1]故本实验通过对骨骼肌线粒体抗氰呼吸的测定,探讨肢体缺血/再灌注损伤与线粒体呼吸链电子漏的相关性.
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线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ缺陷的临床和分子遗传学研究进展
线粒体病病因复杂,基本原因为线粒体呼吸链酶系统代谢异常导致氧化磷酸化障碍,三磷酸腺苷(ATP)产生减少,因此,能量需求越高的组织和器官受损越重,如中枢神经系统、骨骼肌和心脏[1-2].
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征合并蛋白尿一例
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征是一种少见的以母系遗传为主的线粒体呼吸链疾病,多于5~ 20岁 出现以严重的神经系统损伤为首要特征的多器官系统受累,通常病情逐渐进展、早期死亡1.
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线粒体呼吸链在高压氧诱导HUVEC活性氧产生中的作用
目的 探讨线粒体呼吸链在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)诱导细胞活性氧产生中的作用.方法 采用特异性荧光探针DHE和Mito-SOX分别标记全细胞和线粒体内超氧阴离子(O·-2),以荧光显微技术检测HBO暴露后人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVEC)内O·-2的生成.结果 HBO暴露后全细胞O·-2升高(31±8)%(P<0.01),线粒体内O·-2升高(137±19)%(P<0.01);给予呼吸链复合体Ⅱ抑制剂TTFA后,两者O·-2的增长分别被抑制(55±11)%(P<0.05)和(61± 8)%(P<0.01).结论 HBO主要通过线粒体呼吸链增加HUVEC活性氧生成.
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运动与衰老进程中线粒体氧应激介导的细胞凋亡
衰老是一种非常复杂的生物学过程,是机体在退化时期功能下降及生理功能紊乱的综合表现.关于衰老的原因,迄今国内外尚无统一的认识,目前已提出多种学说,如免疫学说、中毒学说、遗传学说、自由基学说、生物钟学说、体细胞突变学说、氧化还原论等假说[1].其中尤其是自由基学说,近年来更引起人们的关注[2].由于线粒体是体内自由基的重要来源,而且在衰老过程中,线粒体呼吸链功能逐渐下降[3],其与脑、心脏、肌肉、内分泌系统及其它分裂期后组织和衰老有关的功能下降有着密切关系[4,5],并可能进一步引起机体自由基平衡的破坏,逐步导致全身性生理功能的下降.研究者据此提出线粒体衰老学说(mitochondrial aging),为阐明衰老的分子机理提供了新的理论[6].近关于细胞凋亡(apoptosis)的研究为线粒体衰老学说提供了新的证据.
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线粒体呼吸链电子传递载体——辅酶Q与运动能力
1879年,Blyth[1]首先在牛奶中提取出辅酶Q(CoQ)。100多年来,人们不仅确定了CoQ的结构,还发了现其在线粒体呼吸链中传递电子的功能以及广泛的抗氧化作用。临床研究还表明CoQ对许多疾病,如心血管疾病、神经肌肉疾病及先天的线粒体遗传疾病都有明显的改善能量供应和减少组织损伤的作用。此外,研究人员对补充CoQ改善人和动物的运动能力也进行了大量尝试。本文就CoQ作用机制和外源补充CoQ对运动能力的影响进行综述。1 外源性补充CoQ与线粒体ATP合成速率 外源性补充CoQ可以促进线粒体ATP合成[2]。线粒体ATP合成依赖于电子传递建立的跨膜电化学势能。CoQ是线粒体电子传递所必需,CoQ传递电子同时泵出质子。CoQ传递电子和泵质子的过程是一个循环过程,即Q循环[3]。在循环过程中,每传递一个电子就跨膜输送两个质子。
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芩丹颗粒对微波辐射小鼠心脏损伤的防护作用
目的 探讨芩丹颗粒对微波辐射小鼠心脏损伤的防护作用.方法 60只小鼠随机分为正常对照组、100 mW·cm-2辐射损伤组、辐射损伤+芩丹颗粒2.5,5.0和10.0 g·kg-1防护组.芩丹颗粒防护组小鼠于辐射前7d每天ig给药1次.辐射后6h,取静脉血,用生化法检测血清谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性.取心肌组织,用比色法检测三磷酸腺苷(ATP)含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性,用光镜和电镜观察心肌组织结构的变化,用Western蛋白印迹法检测细胞色素c(Cyt c)和激活型胱天蛋白酶3表达的变化.结果 与正常对照组比较,微波辐射组小鼠心肌细胞水肿、线粒体数量减少且形态异常,血清中GOT,CK和LDH活性升高(P<0.01),线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性显著下降(P<0.01),心肌细胞Cyt c和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达显著升高(P<0.01).与辐射损伤组比较,芩丹颗粒5.0和10.0 g·kg-1防护组小鼠心肌细胞体积正常,细胞核和细胞器形态完好,心肌细胞结构损伤程度显著缓解;心肌组织ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性均显著升高(P<0.01);心肌细胞Cyt c和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达均显著下降(P<0.01).结论 芩丹颗粒对微波辐射致小鼠心肌细胞损伤具有一定的防护作用,其机制可能与其改善微波所致心肌细胞能量代谢有关.
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线粒体功能障碍与帕金森病
目的 综述线粒体功能障碍与帕金森病(Parkinson's disease,PD)关系的研究进展.方法 依据新国内外文献,进行归纳,总结.结果 与结论线粒体呼吸链缺陷,线粒体DNA异常和线粒体相关基因突变可能直接或间接地参与了PD发生和发展.线粒体功能障碍与PD密切相关.
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姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体呼吸链的影响
目的 探讨姜黄素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积及心肌线粒体呼吸链的影响.方法 采用健康雄性Wister大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为3组,正常对照组、缺血再灌注组和姜黄素预处理组.正常对照组持续灌注90 min;缺血再灌注组全心缺血30 min,再灌注60 min;姜黄素预处理组加入姜黄素(0.2 mmol/L)后,全心缺血30 min,再灌注60 min.再灌注结束后,TTC染色观察心肌梗死面积,应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性.结果 ①缺血再灌注组心肌坏死面积约为(26.9±2.5)%.经姜黄素预处理后,心肌梗死面积为(21.8±2.2)%,较缺血再灌注组明显降低,差异有统计学意义.②缺血再灌注组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.453±0.069、0.050±0.005,姜黄素预处理组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.565±0.071、0.059±0.004,较缺血再灌注组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素预处理能够缩小心肌梗死面积,同时增加线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性,从而对缺血再灌注损伤心肌起保护作用.
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丹参多酚酸预处理及后处理对大鼠心肌线粒体呼吸链的影响
目的 探讨丹参多酚酸预处理及后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 应用紫外分光光度计检测对照组(n=8)、I/R组(n=8,全心缺血30 min、再灌注60 min)和丹参多酚酸预处理组、后处理组(各组n=8,I/R前、后灌注丹参多酚酸10 mmol/L)大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性的变化.结果 I/R组心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性(μmol·mg-1·min-1)明显低于对照组(复合体Ⅰ:4.49±0.30 比22.94±2.14,复合体Ⅱ:5.34±0.81比15.80±1.07,复合体Ⅲ:5.40±0.54 比15.67±2.90,复合体Ⅳ:10.19±2.29 比26.08±2.23,均P<0.05).丹参多酚酸预处理及后处理组复合体Ⅰ~Ⅳ活性明显高于I/R组,且丹参多酚酸预处理组较后处理组心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性明显升高(复合体Ⅰ:19.92±1.35比16.12±0.43,复合体Ⅱ:9.68±0.88比7.72±0.55,复合体Ⅲ:14.75±0.80比10.37±0.58,复合体Ⅳ:20.59±3.41比14.49±0.86,均P<0.05).结论 丹参多酚酸能够相对增加线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ的活性,改善其能量代谢,减少氧自由基的生成,实现对I/R损伤心肌的保护作用;给予丹参多酚酸预处理作用更优.
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丹参多酚酸对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响
目的 探讨丹参多酚酸对大鼠离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法 采用缺血30 min、再灌注60 min复制I/R损伤模型.应用紫外分光光度仪检测对照组、I/R组和丹参多酚酸组(n=8)间大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ的活性.结果 I/R组心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性明显低于对照组(复合体Ⅰ:4.49±0.30比22.94±2.14;复合体Ⅱ:5.34±0.81比15.80± 1.07;复合体Ⅲ:5.40±0.54比15.67±2.90;复合体Ⅳ:10.19±2.29比26.08±2.23,均P<0.05);丹参多酚酸组Ⅰ~Ⅳ活性(分别为16.12±0.43、7.72±0.55、10.37±0.58、14.49±0.86)明显高于I/R组,但仍低于对照组(均P<0.05).结论 丹参多酚酸能够相对增加线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ的活性,改善其能量代谢,减少了氧自由基的生成,实现对I/R损伤心肌的保护作用.
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病毒性肝炎铁代谢的研究近况
铁是人体必需的微量元素,缺乏时会造成机体功能紊乱,但是铁负荷过重时,也会影响机体组织及细胞功能,引起疾病或使病情加重.铁的来源有两条途径,一部分来自衰老的红细胞,另一部分从食物中摄取.人体内铁的总量约为3~5g.其中65%~70%存在于红细胞中,组成血红蛋白;约25%存在于肝、脾和骨髓中,组成贮存形式的铁蛋白或含铁血黄素;约4%~6%存在于肌红蛋白中;余微量组成多种酶(如细胞色素、氧化酶、线粒体呼吸链和核糖核苷酸还原酶等).可见,铁在体内的氧化-还原反应中起着关键作用,并参与细胞呼吸以及DNA、RNA和蛋白合成所必需的反应.众所周知,肝脏是铁贮存和代谢的重要脏器.因此,铁负荷过重引起疾病时,它成为受损的主要靶器官.近年来,国内外学者开始认识到铁与病毒性肝炎的关系及其对于干扰素疗效的影响.本文就此做一综述.
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鱼藤酮长期作用对海马NO和脂质过氧化影响
鱼藤酮(Rotenone)是典型的线粒体抑制类农药,自20世纪40年代以来一直被视为安全有效的杀虫剂而广泛应用于农业生产,抑制体内线粒体呼吸链还原型辅酶Ⅱ(NADH),导致细胞对氧的利用障碍和能量产生不足是其主要杀虫机制[1].
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脓毒症患儿线粒体呼吸链功能障碍的研究进展
脓毒症是由病原微生物感染所致的全身炎性反应综合征.因其高发病率、高病死率及高医疗费用已引起全球关注,脓毒症成为儿科重症医学的临床研究热点.大量研究表明严重脓毒症多器官功能障碍综合征的发生与线粒体呼吸链功能障碍密切相关.组织器官氧化磷酸化功能障碍是脓毒症器官功能障碍的重要特征之一.该文就脓毒症线粒体呼吸链功能障碍的研究进展作一综述.
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还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响.方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体I水平,并行免疫组化检测.结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P>0.05).(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤.(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性.(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多.结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用.
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线粒体呼吸链功能异常在帕金森病中作用的研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病.以黑质多巴胺(dopamin,DA)能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.PD的病因和发病机制十分复杂,迄今仍未彻底明确,目前受关注的几个机制有氧化应激、线粒体功能缺陷、泛素蛋白酶体系统功能障碍等,多种发病机制之间存在紧密的联系,相互作用.
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线粒体通透性转换与非酒精性脂肪性肝病
线粒体通透性转换孔(MPTP)是由位于线粒体内、外膜,多蛋白成分组成的小分子通道,由其介导线粒体与胞浆间蛋白及离子转运.线粒体通透性转换(MPT)引起的质子转运导致线粒体膜电势崩塌,是引起ATP合成减少、能量失衡的重要原因;MPT的开放引起线粒体水肿及膜间隙促凋亡蛋白细胞色素c(cytochrome c)等释放,一方面使线粒体呼吸链的完整性受损,加重细胞氧化应激损伤;另一方面则激活了细胞死亡机制.
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儿童线粒体病的诊断与治疗研究进展
线粒体病(MD)是指原发于线粒体能量合成系统(MEGS)功能异常所引起的一组特定的疾病.目前已知有5种原因可致MEGS功能障碍,包括线粒体呼吸链(MRC)功能障碍、丙酮酸代谢障碍、三羧酸循环障碍、脂肪酸氧化障碍和肌酸代谢障碍,其中由线粒体DNA(mtDNA)和核DNA(nDNA)突变所致呼吸链传递障碍是MD常见的原因[1].mtDNA的致病突变率至少为1/8 000[2],而Lamont等[3]发现大部分MD患儿为nDNA突变所致,Skladal等[4]报道遗传性MD(包括mtDNA和nDNA突变)的发病率高达1/5 000活产儿,随着诊断水平的提高,MD的发病率逐渐上升[5,6].MD临床表现复杂多样,仅20%的患者具有临床综合征的表现[7],目前缺乏公认的诊断标准和有效的治疗方法,病死率高达46%,其中80%在3岁以下死亡[8].本文对儿童MD的诊断与治疗进展加以综述.
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还原型谷胱甘肽对左旋多巴毒性拮抗作用的实验研究
目的:观察还原型谷胱甘肽(GSH)对左旋多巴(L-dopa)毒性的拮抗作用.方法:将实验动物分为4组(每组8只):治疗组,阴性对照组,阳性对照组,正常鼠组.比较给药前后的行为学变化,给药后测定各组大鼠黑质区GSH-Px、MDA、ROS及线粒体呼吸链酶复合体I水平.结果:L-dopa能加重黑质区氧化应激损伤,降低呼吸链酶复合体I活性,GSH与其合用可部分拮抗上述作用.结论:GSH能部分拮抗L-dopa的毒性作用,对PD模型大鼠具有一定的细胞保护作用.