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大鼠肢体缺血再灌注损伤与骨骼肌呼吸链电子漏的关系
肢体缺血再灌注损伤是临床骨科常见的病征.它是指肢体在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给肢体组织带来的损伤.其发生机制尚未完全阐明.既往大量研究多集中在活性氧代谢物导致该损伤.对线粒体呼吸链在该损伤机制中的作用报道很少,且局限于心肌、脑缺血/再灌注损伤.由于抗氰呼吸是非磷酸化的耗氧,呼吸链电子漏路径的耗氧对氰化物不敏感[1]故本实验通过对骨骼肌线粒体抗氰呼吸的测定,探讨肢体缺血/再灌注损伤与线粒体呼吸链电子漏的相关性.
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MPTP-PD小鼠线粒体功能缺陷的研究
MPTP诱导的帕金森综合征与原发性帕金森病(PD)的临床表现及病理损害相似,对MPTP动物模型的研究能为了解PD的病因及发病机制提供帮助.为了研究线粒体功能缺陷及自由基在MPTP-PD小鼠发病中的作用,我们给C57 BL小鼠皮下注射MPTP(每千克体重 40 mg),分别于给药后4 h、10 d及28 d处死,做脑黑质区光镜和电镜检查、脑线粒体酶复合体活性及代表自由基水平的抗氰呼吸的检测.结果发现,C57 BL小鼠注射MPTP后无一例外地出现严重的行为障碍;光镜下可见黑质区存在胞浆空泡,电镜观察发现黑质区线粒体既有肿胀又有髓样变性,病变主要累及神经末梢;极谱法测定线粒体酶复合体活性,早期仅酶复合体I活性降低,但随着时间延长,各酶复合体活性均进行性降低;抗氰呼吸在用药早期显著增多并持续存在.
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白假丝酵母菌耐药与抗氰呼吸的相关性研究
目的 探讨白假丝酵母菌的耐药情况及其与抗氰呼吸的相关性.方法 用真菌药敏测定试剂盒测定从临床分离出来的37株白假丝酵母菌的耐药性,并从中选出5株耐药菌和5株敏感菌进行抗氰呼吸的研究.结果 白假丝酵母菌对益康唑的耐药率高,达54.1%,耐药白假丝酵母菌的抗氰呼吸速率均值为(17.56±6.75)nmol/(min·A620),敏感白假丝酵母菌的抗氰呼吸速率均值为(7.99±5.80)nmol/(min·A620),耐药白假丝酵母菌的抗氰呼吸速率明显升高,且耐药菌株抗氰呼吸速率占总呼吸的比例明显高于敏感菌株(P<0.05),差异具有显著性.结论 兰州市区白假丝酵母菌对益康唑耐药性较高,且白假丝酵母菌的耐药与抗氰呼吸途径相关.