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人骨髓间充质干细胞分化神经元样细胞转录GABA受体mRNA
近年来,在干细胞向神经细胞分化的研究中,关于分化神经细胞的递质及受体的报道很少.γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyrie acid,GABA)是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经递质.本实验用二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)和3,4一二羟基苯甲醚(butylated hydroxylanisole,BHA)诱导人骨髓间充质干细胞(human mesenehymal stem cells,hMSCs)分化并检测诱导前后hMSCs上GABA受体mRNA的表达情况,以进一步探讨hMSCs体外分化为神经细胞的机制和基本功能.
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针刺对在体神经干细胞的作用及其机制
神经干细胞( neural stem cell,NSC)是来源于神经组织及神经组织发源地、具有干细胞特征,终生保持自我更新能力并能分化为各种神经组织细胞(包括神经元、神经胶质细胞、少突胶质细胞等)的一类细胞。神经干细胞具有以下特征:①有增殖能力;②在整个生命过程中能自我维持或自我更新;③能通过扩增祖细胞而产生大量的后代;④具有向神经组织多细胞系分化的能力;⑤损伤或疾病能刺激神经干细胞的分化。近十年的研究表明,神经干细胞不仅存在于成年哺乳动物的脑组织内,而且还被证实这些神经干细胞在细胞因子、激素或环境因素的调控下能在体外分裂,并可进一步分化神经元或胶质细胞。当成年脑组织或脊髓中的神经元或胶质细胞受损后,这些神经干细胞增殖、迁移、分化为新的神经元能够替代受损组织,参与修复脊髓和脑的功能。
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氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用
目的:考察氯化锂( LiCl)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸( OA)诱导的SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用和tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平的影响。方法利用全反式维甲酸( ATRA)诱导SK-N-SH细胞分化为成熟的神经元细胞;采用OA诱导成熟神经元细胞建立AD模型;采用磺酰罗丹明B( SRB)比色法考察LiCl对成熟的神经元细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色观察SK-N-SH细胞形态学变化;并采用Image-Proplus软件测定神经元细胞的突触长度;采用Western blot检测synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平。结果10μmol · L-1 ATRA连续处理7 d,可诱导SK-N-SH细胞突触生长和synaptophysin蛋白表达等典型分化神经元的特征。20~100 nmol · L-1 OA作用于分化神经元,可浓度和时间依赖性抑制细胞增殖,同时致分化神经元突触萎缩, tau蛋白 Ser-262位点磷酸化水平也明显升高。10 mmol·L-1 LiCl预处理可维持synaptophysin蛋白高表达,抑制tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平( P<0.01)。结论 LiCl能够改善 OA 所致分化神经元的突触损伤,并伴随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-262位点异常磷酸化水平的降低。