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骨科手术中对缺血肢体再灌注损伤的预防
四肢手术常需扎止血带,缺血肢体在松解止血带恢复血流灌注可引起肢体急剧损害或使缺血期间的损害进一步加重,其原因可能与心肌缺血后再灌注损伤一致[1],本文观察了用肌苷、维生素C对肢体缺血再灌注损伤的预防效果.
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肢体缺血再灌注损伤的防治
肢体缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injuryof Limb,IRIL)是指各种原因(如创伤、断指/肢再植、血管损伤/栓塞等)致肢体缺血,在血运恢复后靶器官的损伤不仅没有减轻,反而加重的病理过程,这种损伤可导致肌肉的痉挛、纤维化,甚至肢体坏死,危及生命.“缺血再灌注损伤”是再通术后常见现象,是该病术后并发症发生率和病死率高的主要原因,因此如何防治IRIL一直是术后处理的重点.
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大鼠肢体缺血再灌注损伤与骨骼肌呼吸链电子漏的关系
肢体缺血再灌注损伤是临床骨科常见的病征.它是指肢体在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给肢体组织带来的损伤.其发生机制尚未完全阐明.既往大量研究多集中在活性氧代谢物导致该损伤.对线粒体呼吸链在该损伤机制中的作用报道很少,且局限于心肌、脑缺血/再灌注损伤.由于抗氰呼吸是非磷酸化的耗氧,呼吸链电子漏路径的耗氧对氰化物不敏感[1]故本实验通过对骨骼肌线粒体抗氰呼吸的测定,探讨肢体缺血/再灌注损伤与线粒体呼吸链电子漏的相关性.
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肢体缺血再灌注损伤的临床观察
肢体的创伤、断肢再植、大血管损伤、血栓形成及止血带应用时间过长均可引起肢体缺血.随着血流的恢复,在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重,这种现象称肢体缺血再灌注损伤.自1998年至今,我们收治肢体创伤病人86例,由于很好地预防了缺血再灌注损伤,功能恢复较好,现总结如下:
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地稔预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究地稔水煎液预处理对肢体缺血再灌注损伤大鼠的凝血功能及相关炎症指标的影响.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只.治疗组术前5 d予以地稔水煎液连续灌胃处理,1次/d,对照组、模型组两组予等量生理盐水灌胃.采用无创动脉夹夹闭股动脉结合橡皮筋捆扎大腿根部的方法建立大鼠下肢缺血再灌注模型,缺血4 h后恢复灌注,再灌注4 h后取血,全自动血凝分析仪检测各组大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)及血浆凝血酶时间(TT);ELISA法检测细胞间粘附分子1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的情况.结果:与对照组比较,模型组PT(8.99±0.64)s、TT(18.84±3.11)s和APTT(19.55±3.74)s缩短,Fib含量(2.05±0.24)g/L增加(P<0.05);ICAM-1(728.41±96.68)pg/mL、IL-6(89.04±7.31)pg/mL及TNF-α(38.85±3.15)pg/mL含量则增高(P<0.05).与模型组比,治疗组Fib(1.76±0.21)g/L、ICAM-1(603.05±44.09)pg/mL、IL-6(76.50±6.92)pg/mL及TNF-α(30.85±4.33)pg/mL显著降低(P<0.01).治疗组TT(22.45±3.23)s和APTT(23.97±4.56)s延长,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中PT(10.03±0.56)s延长更明显(P<0.01).结论:肢体缺血再灌注损伤可致大鼠血液处于高凝状态,纤溶功能受抑,并且发生明显的炎症反应.地稔水煎液的预处理可改善上述大鼠凝血功能的紊乱,同时可以减少血液中炎症因子的表达,进而具有一定的抗炎作用.
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肢体缺血再灌注损伤的治疗进展
肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植以及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血.随着血流的恢复,在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重,这种现象称为缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)损伤.它不仅影响缺血组织的存活及功能,而且可累及全身多器官,严重时可引发多器官功能衰竭而导致患者死亡.
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刺五加注射液对肢体缺血再灌注损伤的保护作用
目的 检测刺五加注射液在临床上对肢体缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法 将48例择期下肢手术的患者,随机分成对照组和用药组,用药组在上止血带前30min静滴生理盐水加刺五加注射液,对照组在上止血带前30min静滴同量的生理盐水,均于20min内滴完,在止血带充气前(TO),止血带放气后0~1min(T1),30min(T2)于患肢各抽取静脉血,检测血清肌酸激酶WK)和丙二醛(MDA)变化.结果 刺五加注射液能使止血带引起的肢体缺血再灌注后的血清CK、MDA值较对照组明显降低.结论 刺五加注射液对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤具有保护作用.
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缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响
部分组织、器官缺血一段时间后,恢复血流灌注不仅不能使组织、器官功能得到恢复,反而可出现更为严重的功能障碍和结构损伤,此即缺血再灌注损伤(IR).为减轻这种损伤,Mury[1]于1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注引起的损伤,称这种现象为缺血预处理(PC).PC的心脏保护作用已为大量实验资料所证实[2].鉴于组织的IR损伤是一普遍现象[3],我们推测PC对lR组织的保护也可能具有普遍意义.本实验观察PC对家兔肢体lR损伤脂质过氧化物的影响,并探讨其可能的作用机制.
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L-精氨酸联合缺血预处理对下肢手术患者肢体缺血再灌注损伤的作用
L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用[1],但与缺血预处理联合应用对肢体缺血再灌注损伤的作用尚未定论.本研究拟通过比较L-精氨酸、缺血预处理及联合应用对下肢手术患者血浆肌酸磷酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨L-精氨酸联合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用.
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肢体缺血再灌注远隔脏器损伤及丙泊酚保护机制的研究进展
缺血再灌注损伤是常见的临床现象和病理生理过程,越来越多地受到重视和研究.肢体缺血再灌注后引起远隔脏器的损伤是明确的,但是损伤的机制极为复杂,目前尚未完全阐明.现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展及丙泊酚的干预机制综述如下.
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氟比洛芬酯对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白P选择素和假血友病因子表达的影响
急性肢体缺血再灌注在临床外科中比较常见,如腹主动脉瘤手术中钳夹血管、大血管栓塞再通或损伤修复、断肢再植、严重的肢体挤压伤及骨科中长时间应用止血带等.不仅可以引起相应的肢体缺血再灌注损伤,还可以通过神经一内分泌一免疫机制引发全身炎症反应综合征(SIRS)[1-3],这是导致围手术麻醉期血栓形成和栓塞的重要原因,特别是在骨科关节置换手术中.
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大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元Bax Fas的表达及前列地尔的干预效应
肢体缺血再灌注损伤(IRI)防治的终目的是促使肢体功能恢复,而神经系统作为支配肢体功能的关键系统,在肢体IRI的研究中,许多重要问题还缺乏基础实验予以阐明.本文拟探讨在肢体IRI过程中,脊髓相应节段神经元的分布特点及其初步的神经生物学特征,并观察前列地尔预处理对脊髓神经元功能的影响,旨在为进一步研究肢体IRI的中枢病理特征提供一些形态学证据,并为其药物防治提供一些思路.
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大鼠肢体缺血再灌注对脊髓神经元细胞凋亡的影响及机制探讨
目的:观察在大鼠肢体缺血再灌注脊髓神经元损伤的过程中,细胞凋亡以及Bel-2、Caspase-3蛋白质表达的变化.方法:复制实验性大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,观察脊髓L1~5节段的病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化检测脊髓神经元Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化.结果:肢体缺血再灌注后Bcl-2、Caapase-3表达明显增多,Bcl-2在12 h达高峰,之后下降;Caspase-3在24 h达高峰,24 h的凋亡细胞数多,Caspase-3的表达与凋亡细胞数呈正相关关系,r=0.946.结论:肢体缺血再灌注后出现脊髓神经元损伤,并有细胞凋亡发生.
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中药防治肢体缺血再灌注损伤的研究
肢体再灌注损伤是一个复杂的病理过程,其致病因素包括氧自由基、脂质过氧化、细胞内Ca2+超载、兴奋性神经递质毒效应及炎性损害等多种病理机制.目前认为实施各种氧自由基清除剂治疗是提高肢体缺血再灌注损伤治疗有效性的根本措施.许多西药氧自由基清除剂具有一定的毒性作用,而中药作为氧自由基清除剂则具有很好的疗效.本文主要根据国内新的有关报道,对中药防治肢体缺血再灌注损伤的研究状况作一综述.
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全麻下行下肢手术应用止血带对机体呼气末CO2的影响
止血带的临床应用是创伤和矫形外科发展的主要里程碑,主要是减少了术中出血,提供了清晰的手术视野.国外曾有使用止血带放气后产生过量过氧化物及肢体缺血再灌注损伤等改变的实验研究[1,2],但在麻醉状态下使用止血带后机体的改变尚无系统研究.
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创伤后肢体缺血损伤的治疗体会
创伤后肢体缺血再灌注损伤为骨科常见并发症,若发现治疗不当会造成严重后果,甚至威胁患者生命.我院于1 998年8月~2003年5月共收治150例均于生产、交通事故后发生严重肢体缺血及缺血再灌注损伤患者,经我院积极救治后均成功保肢并不同程度恢复患肢功能,现将治疗体会报告如下.
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丹参注射液对脊髓神经元损伤模型大鼠NOS活性表达的影响
目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元一氧化氮合酶(NOS)活性改变及丹参注射液对其的影响.方法:通过暂阻断一侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型.采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元NOS阳性神经元的表达和分布特点,以及丹参注射液干预后阳性神经元改变情况.结果:大鼠肢体缺血4 h,脊髓相应节段神经元NOS活性增强(P<0.01).再灌注2 h后,NOS活性进一步增强(P<0.05),并且NOS阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01).而丹参注射液可抑制再灌注后NOS活性(P<0.01).结论:提示脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程.尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用.丹参注射液可能对肢体IRI后脊髓神经元有保护作用.这种保护作用可能与其对NOS活性抑制作用有关.
关键词: 丹参注射液 肢体缺血再灌注损伤 脊髓神经元 一氧化氮合酶(NOS) 动物实验 -
桃红四物液对肢体缺血再灌注损伤大鼠血清SOD与MDA的影响
目的:观察桃红四物液对肢体缺血再灌注损伤大鼠血清SOD和MDA浓度的影响.方法:选用2月龄SD雄性大鼠88只,按照随机原则将其分为对照组、缺血再灌注组(IR组)及桃红四物液组(T-IR组).IR组和T-IR组在造成缺血前12h、造成缺血时、再灌注时分别给予生理盐水和桃红四物液灌胃1次,以后每天早晚各1次.再灌注后12h、1d、3d、5d、7d采血,用ELISA法检测血清中SOD与MDA的浓度.结果:IR组与T-IR组血清SOD、MDA浓度分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);IR组与T-IR组SOD浓度从再灌注后12h开始均升高,MDA浓度均降低,但T-IR组SOD与MDA浓度变化幅度均较大,差异均有统计学意义(P<0.05);在相同时间点上与IR组比较,T-IR组SOD浓度较高,MDA浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:桃红四物液可提高肢体缺血再灌注损伤大鼠血清SOD的浓度,降低MDA浓度,减少氧自由基产生,减轻过氧化反应.
关键词: 桃红四物液 肢体缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) 大鼠 -
肢体缺血再灌注损伤的治疗进展
肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植以及止血带的应用时间过长均可引起肢体1缺血,随着血流的恢复,在随后一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重,这种现象即是缺血再灌注(IR)损伤.它不仅影响缺血组织的存活及功能,而且可累及全身多器官系统,严重时可引发多器官功能衰竭而致病人死亡.
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腺苷A1受体介导参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠海马组织的保护作用
[目的] 观察腺苷A1受体是否介导参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用.方法 60只大鼠随机分为对照组、模型组、参麦注射液组、参麦注射液+腺苷A1受体拮抗剂组、溶剂对照组.采用双侧股动脉夹闭的方法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,对照组大鼠不夹闭股动脉,其他操作同造模大鼠.参麦注射液组大鼠在造模后即刻腹腔注射参麦注射液,模型组大鼠在造模后即刻腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,参麦注射液+腺苷A1受体拮抗剂组大鼠在造模前30 min腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂,造模后即刻腹腔注射参麦注射液.溶剂对照组大鼠只在造模前30 min注射二甲亚砜.大鼠肢体缺血再灌注48 h后处死,观察海马组织的脑水含量,采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元损伤情况,采用Western blot法观察大鼠海马组织中Bcl-2和Bax蛋白表达量.结果 与对照组比较,模型组大鼠的海马组织脑水含量明显增高(P<0.05),Bcl-2/Bax比率明显减小,海马CA1区正常细胞数量明显减少(P<0.05).与模型组比较,参麦注射液组大鼠海马组织脑水含量明显减少(P<0.05),海马CA1区正常细胞数量明显增多,Bcl-2/Bax比率明显升高(P<0.05).与参麦注射液组比较,参麦注射液+腺苷A1受体拮抗剂组大鼠海马组织脑水含量明显增加,Bcl-2/Bax比率明显降低,海马CA1区正常细胞数量明显减少(P< 0.05).结论 参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有保护作用;腺苷A1受体可能介导了参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠海马组织的保护作用.