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芍药苷作用于神经系统的研究进展
芍药苷是芍药的主要活性成分,药理作用多样,应用广泛.近来,芍药苷对神经系统的作用研究受到越来越多的关注.目前的研究结果认为,芍药苷对多种痴呆模型动物的学习记忆功能衰退有改善作用,对脑缺血损伤有明显的保护作用,对帕金森病有一定的治疗作用,还具有镇痛、改善神经突触可塑性损伤等作用.其作用机制尚未完全阐明,现有结果显示腺苷Al受体在其中发挥了较为重要的作用,M胆碱受体、阿片受体、Ca2+通道、NF-κB等也都可能参与了芍药苷对神经系统的作用.
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腺苷A1受体介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的影响
目的 观察腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)是否介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注损伤模型.将60只模型制备成功大鼠按随机区组原则分为模型组、参麦组、参麦加A1R拮抗剂(1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine,DPCPX)组、A1R拮抗剂对照组和二甲亚砜溶剂对照组,每组12只,另设假手术组12只.在大鼠脑缺血即刻时,参麦组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水;参麦加A1R拮抗剂组大鼠在注射参麦注射液前30 min腹腔注射DPCPX1 mg/mL;A1R拮抗剂对照组、二甲亚砜溶剂对照组大鼠分别在脑缺血即刻前30 min给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)和二甲亚砜(1 mL/kg).再灌注24 h时评估大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2蛋白表达量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、梗死体积和Bcl-2蛋白表达量均增加(P＜0.05);与模型组比较,参麦组大鼠行为学评分和梗死体积明显减少,Bcl-2蛋白表达量增加(均P＜0.05);与参麦组比较,参麦加A1R拮抗剂组大鼠行为评分升高,梗死体积明显增加,Bcl-2蛋白表达量明显减少(均P＜0.05).结论 A1R拮抗剂能部分逆转参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,梗死体积和Bcl-2蛋白表达的改善作用,A1R可能介导了参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用.
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腺苷A1受体激动剂减轻糖尿病并发抑郁症大鼠的认知功能障碍
目的 观察腺苷A1受体(A1R)激动剂对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆功能的影响.方法 将大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍(Met)组[Met组:灌胃给予二甲双胍(0. 18 g/kg) 28 d]和二甲双胍联合腺苷A1受体激动剂(Met+CPA)干预组[Met+CPA组:灌胃给予二甲双胍28 d,于第22天开始腹腔注射CPA(1 mg/kg),注射给药7 d].观察大鼠血糖水平和学习记忆功能;ELISA检测大鼠海马谷氨酸的含量;用免疫组化法和Western blot检测海马谷氨酸转运体GLT-1和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血糖含量显著升高(P<0. 01);学习和记忆功能明显下降(P<0. 01);海马中谷氨酸含量明显升高(P<0. 01);而GLT-1和BDNF表达显著下降(P<0. 01或P<0. 05).与模型组比较,Met组大鼠仅血糖含量显著下降( P<0. 01),其余指标均未见显著变化;而Met+CPA组大鼠血糖含量显著下降(P<0. 01),认知功能得到明显的改善(P<0. 01),海马中谷氨酸含量显著减少(P<0. 01),且GLT-1和BDNF表达显著增加( P<0. 01或P<0. 05).结论 激活腺苷A1受体可有效改善糖尿病并发抑郁症大鼠的认知功能,这可能与其通过减少谷氨酸释放和增加神经营养作用双途径共同减轻神经元兴奋性毒性有关.
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前列腺酸性磷酸酶可能通过突触前机制参与骨癌痛大鼠脊髓镇痛
目的:运用神经电生理学方法,观察前列腺酸性磷酸酶(prostatic acid phosphatase,PAP)对骨癌痛(cancer-induced bone pain,CIBP)大鼠脊髓背角神经元兴奋性的影响.方法:SD雌性大鼠12只,随机分为两组(n=6):CIBP模型组和假手术组,CIBP组于右侧胫骨骨髓腔内接种5μl大鼠乳腺癌细胞(2×105个),14天后造模完成.运用腰髓薄片全细胞膜片钳记录两组大鼠脊髓背角神经元兴奋性的变化,在灌流液中加入PAP,观察PAP对两组大鼠脊髓背角神经元兴奋性的影响.结果:脊髓薄片全细胞电压钳研究表明,与假手术组大鼠对比,骨癌痛大鼠脊髓背角Ⅱ层神经元自发的兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory post-synaptic currents,sEPSCs)和刺激电极诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory post-synaptic currents,eEPSCs)的幅度显著增大,而sEPSCs的频率未见变化.给予PAP灌流,PAP显著降低骨癌痛大鼠脊髓背角Ⅱ层神经元的sEPSCs发放频率,而对其幅度未见明显影响;且该效应可被腺苷A1R的拮抗剂CPX翻转.PAP对于假手术组大鼠脊髓背角神经元兴奋性没有明显影响.结论:PAP可能通过突触前机制参与骨癌痛模型大鼠的脊髓镇痛过程.
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偏头痛模型大鼠降钙素基因相关肽、腺苷A1、A2α受体的表达及天舒胶囊对其影响
目的:研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、腺苷A1、A2α受体(A1R、A2αR)在偏头痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)和三叉神经脊束尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)中的表达及天舒胶囊对其表达的影响.方法:将40只大鼠随机分为空白对照组(BC组)、假手术组(SO组)、电刺激三叉神经节(electrical stimulation of the trigeminal ganglion,ESTG)组、天舒胶囊干预组(TC组).采用REAL-TIME PCR、Western Blot技术检测TG、TNC中CGRP、A1R、A2αR的表达量的变化.结果:(1)电刺激三叉神经节对CGRP、A2αR、A1R表达的影响:ESTG组大鼠CGRP、A2αR的表达均高于空白对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05),空白对照组和假手术组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).ESTG组大鼠腺苷A1R的表达低于空白对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05),空白对照组和假手术组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05). (2)天舒胶囊对CGRP、A2αR、A1R表达量的影响:天舒胶囊干预组大鼠TG、TNC中CGRP、A2αR蛋白表达量低于ESTG组,A1R蛋白表达量高于ESTG组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:CGRP、A2αR、A1R三种物质相互作用参与偏头痛痛觉信息的产生和传递过程,预防应用天舒胶囊可调节大鼠偏头痛发作时的相关活性物质,可能对偏头痛的发作起到一定保护作用.
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腺苷A1受体介导降钙素基因相关肽缓解偏头痛的相关机制研究进展
偏头痛发病机制至今尚未明确.目前三叉神经血管反射学说在偏头痛发病机制的相关学说中占主导地位,神经源性炎性反应及痛觉敏化是该学说的核心部分.降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)既是脑循环中强有力的血管舒张肽,也是三叉神经微血管激活的标志物,其在偏头痛发病过程中发挥协同促进作用.腺苷A1受体可通过介导腺苷抑制三叉神经血管系统内CGRP释放,进而缓解偏头痛的症状.本文对腺苷A1受体介导CGRP缓解偏头痛的相关研究进展进行综述.
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腺苷A1受体新配体YZG-404的镇静催眠作用
目的 研究新化合物YZG-404与腺苷A1受体(A1R)和腺苷A2A受体(A2AR)的亲和力及其镇静催眠作用.方法 采用放射性配体受体竞争结合实验分别测定YZG-404与腺苷A1R和腺苷A2AR的亲和力;采用开阔场实验测定其对小鼠自发活动的影响:采用协同戊巴比妥钠睡眠实验评价其镇静催眠作用.结果 YZG-404对腺苷A1R亲和力较高,K值为98.8 nmol/L,而对腺苷A2AR的亲和力较低,K值约为9828.8 nmol/L.与溶剂对照组比较,YZG-404(1.25、2,5和5 mg/kg,ig)明显抑制小鼠的自发活动,抑制率分别为26.0%、59.7%和67.1%.另外,YZG-404(1.25、2.5和5 mg/kg,ig)可以明显延长戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠时间,延长率分别为49.7%、129.5%和126.0%,并缩短入睡潜伏期,高缩短率为19.8%.YZG-404能提高阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡率,高入睡率达80%,效果与阳性对照药地西泮相当.结论 新化合物YZG-404与腺苷A1R亲和力强,并具有强效的镇静催眠作用.
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腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响及机制分析
目的探讨腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响及其与胆碱能、氨基酸能神经的关系.方法采用避暗实验、分光光度法和HPLC法,观察腺苷A1受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)对东莨菪碱(Scop)、2-氨基-5-磷戊酸(AP5)致小鼠记忆障碍及脑胆碱酯酶(AChE)活性、氨基酸水平的影响.结果 DPCPX可显著改善Scop致记忆障碍,但对AP5致记忆障碍无影响;在体内外高剂量DPCPX可显著抑制小鼠脑AChE活性;DPCPX icv可显著升高小鼠脑Glu和Asp含量,降低GABA含量,使脑内Glu/GABA比值显著升高.结论腺苷A1受体特异性阻断剂DPCPX可显著改善Scop而不能改善AP5致记忆障碍,在高剂量时可影响脑AChE活性和脑氨基酸水平、升高脑内Glu/GABA比值.
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腺苷A1受体和NMDA受体在海马齿状回突触传递活动中的关系
目的探讨腺苷A1受体阻断剂对海马齿状回(DG)突触传递活动的影响及其与NMDA受体的关系.方法采用在体记录麻醉大鼠LTP的电生理学方法,观察腺苷A1受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)与NMDA受体激动剂、阻断剂在海马DG基础突触传递活动和高频刺激诱导的LTP中作用的相关性.结果 DPCPX(6 mg·L-1,5 μL,icv)或NMDA(0.2 mg·L-1,5 μL,icv)不影响大鼠海马DG突触传递活动,DPCPX对icv NMDA后高频刺激诱导已形成的LTP维持也无影响;预先给予DPCPX后则可显著增强NMDA的海马DG基础突触传递活动和LTP;AP5(0.5 mg·L-1,5 μL)阻断NMDA受体后对LTP的抑制作用不受DPCPX的影响,但预先给予DPCPX则可取消AP5对LTP的抑制作用.结论 DPCPX不影响海马DG突触传递活动,但可影响NMDA受体的效应,增强NMDA受体在海马DG突触传递活动中的作用.
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天冰调督胶囊对慢性点燃癫痫大鼠腺苷A1受体表达的影响
目的 探讨天冰调督胶囊对慢性点燃癫痫大鼠腺苷A1受体表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5mg/kg)制作慢性反复发作癫痫模型,点燃模型大鼠随机分为模型组,天冰调督低、高(0.4,0.8g/kg)剂量组,丙戊酸钠组,拉莫三嗪组,各组连续灌胃给药60d,分别以免疫组织化学方法、免疫印记法观察各组大鼠脑组织腺苷A1R受体表达情况.结果 模型组腺苷A1受体免疫反应阳性数量减少,与正常组相比有显著性差异(P<0.05);天冰调督胶囊各组腺苷A1受体表达有不同程度改善(P<0.05或0.01).结论 天冰调督胶囊可能通过调节腺苷A1受体表达改善慢性反复发作癫痫大鼠神经功能.
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腺苷预适应对再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
背景:缺血再灌注损伤除导致心肌细胞坏死,还可诱发细胞凋亡,而细胞凋亡可能是梗死早期心肌细胞死亡的主要方式,也可能是心肌梗死面积扩大的原因之一.目的:观察腺苷预适应在缺血再灌注的抗心肌细胞凋亡效应,探讨凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax在其中的作用.设计:随机对照的动物实验.单位:三峡大学第一临床医学院湖北省宜昌市中心人民医院心内科.材料:选用健康雄性家兔36只,清洁级,体质量2.5～3.0 kg,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.按随机数字表法将实验动物分为3组:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组,每组12只.方法:实验于2005-10/2006-10在三峡大学中心实验室完成.制备离体家兔心肌缺血再灌注模型.将动物麻醉后,肝素抗凝,行Langendorff逆行灌注.对照组:缺血40 min,再灌注60 min;灌注结束后将其中6只家兔用于确定心肌梗死范围,另外6只用作心肌细胞凋亡、基因表达和心肌组织超微病理的分析.腺苷预适应组:在缺血前30 min给予腺苷10 μmol/L持续灌流,其余同对照组.腺苷A1受体拮抗剂组:缺血前45 min给予腺苷A1受体阻滞剂10 mmol/L.灌流15 min后,与腺苷预适应组采取相同措施.主要观察指标:①观察缺血再灌注过程中3组动物的心率和血压.②用氯化三苯基四氮唑确定心肌梗死范围.③采用末端标记法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测心肌细胞凋亡指数.④原位免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果:纳入的36只家兔全部进入结果分析.①心率和血压比较:在缺血再灌注过程中,心率和血压均持续下降,差异有显著性意义(P＜0.01).组间比较,差异无显著性意义(P＞0.05).②心肌梗死范围比较:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组缺血心肌范围比较,差异无显著性意义(P＞0.05).腺苷预适应组梗死范围小于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01),提示腺苷预适应可缩小家兔心肌梗死范围.腺苷A1受体拮抗剂组家兔心肌梗死范围大于腺苷预适应组,小于对照组,差异均有显著性意义(P＜0.01),提示腺苷A1受体阻断剂可部分抑制腺苷的保护作用.③心肌细胞凋亡情况比较:在非缺血心肌组织未见凋亡细胞,梗死组织和梗死边缘缺血组织中可见凋亡细胞.对照组和腺苷A1受体拮抗剂组凋亡细胞多于腺苷预适应组;细胞凋亡指数高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).④凋亡相关蛋白表达情况比较:腺苷预适应组Bax的吸光度值低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);腺苷A1受体拮抗剂组Bax吸光度值低于对照组,高于腺苷预适应组,差异均有显著性意义(P＜0.01).对照组Bcl-2/Bax 比值低于腺苷预适应组,差异有显著性意义(P＜0.01).腺苷A1受体拮抗剂组Bcl-2/Bax比值高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);低于腺苷预适应组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:外源性腺苷可以抑制再灌注诱导的心肌细胞凋亡,且部分由腺苷A1受体介导;凋亡相关蛋白Bax表达下调在外源性腺苷的抗凋亡中扮演重要角色.
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丙戊茶碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制
目的 观察丙戊荼碱对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)致神经病理性疼痛的镇痛作用.方法 将96只雄性SD大鼠随机分4组:假手术组(Sh)、模型组(S)、鞘内注射丙戊茶碱组(P1)及腹腔内注射丙戊茶碱组(P2).其中S组和P1组造模后分别单次鞘内注射盐水20μ1和丙戊荼碱20 μ1(0.05 μg/μ1);P2组造模后单次腹腔内注射丙戊茶碱1ml(1 mg/kg).记录全组动物术前1 d及术后1,3,7,14,21 d的机械缩足反射阅值(MWT)和热缩足反射维持时间(TWD),并在术后各时点随机选6只大鼠,取脊髓腰膨大,用免疫印迹法检测腺苷A1受体(A1-AR)蛋白量的变化,用ELISA法检测TNF-α和IL-1μ含量的变化.结果 S组术后出现明显的MWT下降和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较有显著性差异(P<0.05).与S组比较P1、P2组行为学指标的变化幅度大(P<0.05),且P1组行为学指标的变化幅度大于P2组.S组TNF-α和IL-1β的含量术后均增加,与Sh组比较差异有统计学意义(P<0.01);P1和P2组TNF-α和IL-1β的含量升高的幅度小,与S组比较有统计学差异(P<0.05);P1、P2组腺苷A1受体的表达量升高明显,与S组比较有统计学差异(P<0.05).结论 丙戊茶碱能抑制SNI大鼠炎性介质的释放,且在脊髓水平增强A1-AR的激活,对SNI大鼠神经病理性疼痛的抑制发挥重要的作用.
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腺苷及腺苷A1受体与针刺镇痛的相关性研究评述
腺苷是中枢神经系统重要的神经递质,通过与不同的受体亚型结合,在体内发挥不同的作用,其中A1受体与腺苷的亲和力高,二者结合后在痛觉信息的传递和调控过程中具有非常重要的作用.针刺镇痛的作用机制非常复杂,一直是医学界研究的热点课题,其过程可能与腺苷的参与相关,本研究从腺苷及腺苷A1受体的分布、作用及相关神经肽的关系进行探讨,为进一步探讨针刺镇痛的作用机理、相互关系及影响部位提供思路.
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腺苷 A1受体参与炎症痛及电针镇痛机制研究
目的：观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响，探讨电针镇痛的作用机制。方法：以佐剂性关节炎大鼠为研究对象，应用辐射热行为测痛法，通过侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂和拮抗剂，观察炎性大鼠的痛阈变化及电针对其的影响。结果：电针可提高佐剂性关节炎大鼠痛阈；侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂CCPA可明显提高大鼠痛阈，随时间呈现先升高后降低的趋势，注射后各时段痛阈均高于NS组。 CCPA＋EA组痛阈在注射前后较CCPA组升高。侧脑室微量注射腺苷A1受体拮抗剂DPCPX则降低炎性大鼠痛阈，随着时间呈缓慢下降趋势，DPCPX＋EA组痛阈高于DPCPX组。结论：腺苷A1受体在疼痛的信息传递和调控中发挥重要作用，且电针镇痛的复杂作用机制中与腺苷和腺苷A1受体的参与密切相关。
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腺苷A1受体系统对兔脑缺血的保护效应
目的探讨腺苷A1受体系统对兔脑缺血的保护作用.方法家兔24只随机分为3组,分别为对照组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、腺苷A1受体激动剂+缺血组(Ⅲ组,n=8),股动脉抽血至平均动脉压35～40 mmHg时,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血.观察术后第3天海马CA1区神经元密度.结果Ⅱ组神经元密度为(76.50±5.26)个/mm,显著低于Ⅰ组神经元密度(208.13±11.08)个/mm(P＜0.05);而Ⅲ组神经元密度(130.78±18.07)个/mm明显高于Ⅱ组(P＜0.05).结论激活腺苷A1受体系统能减轻脑缺血性损害.
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电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷 A1受体表达的影响
目的：观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,将24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。应用辐射热行为测痛法观察佐剂性关节炎大鼠的痛阈变化,采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法观察腺苷A1受体在下丘脑和脊髓的表达及电针的影响。结果造模后1 d,模型组和电针组右后足痛阈与同组造模前比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。模型组和电针组造模后1 d右后足痛阈与正常组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。造模后7 d,模型组大鼠右后足痛阈仍明显低于同组造模前(P＜0.01),与正常组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。电针组大鼠造模后7 d痛阈提高,与同组造模后1 d比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)。模型组阳性细胞表达降低,与正常组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)。电针组较模型组ADORA1表达增强,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)。模型组下丘脑和脊髓的ADORA1mRNA表达下调,与正常组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。电针组下丘脑和脊髓组织的ADORA1mRNA表达上调,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。结论电针能够上调佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A1受体的表达。
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腺苷A1受体在双相呼气和吸气神经元电活动中的作用
目的探讨腺苷A1受体对双相呼气神经元和吸气神经元电活动的影响.方法制作新生大鼠体外延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区(the medialregion of the nucleus retrofacialis,mNRF),并保留舌下神经根的完整,以改良Kreb's液灌流脑片,同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元的放电活动.在灌流液中分别单独给予腺苷A1受体的特异性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxa nthine,DPCPX)和特异性激动剂R-苯异丙基-腺苷(R-phenylisoprpyl-adeno sine,R-PIA)观察对神经元放电的影响.结果给予腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后,双相呼气神经元/吸气神经元的呼吸周期和呼气时程明显缩短,单位放电峰频率显著性增大;给予相应激动剂R-PIA后,双相呼气神经元的呼气时程明显延长,放电频率和积分幅度显著降低,吸气神经元的放电时程和中期放电的频率和峰频率显著性降低,而早期和晚期的放电频率无明显改变.结论腺苷A1受体可能通过影响双相呼气神经元的电活动参与了呼吸时相的转换,并可能介导了吸气神经元的抑制性突触输入.
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腺苷A1受体在妊娠期高血压以及子痫前期中的作用
目的 探讨腺苷A1受体(A1R)在妊娠期高血压以及子痫前期发病机制中的作用.方法 取剖宫产分娩的妊娠期高血压(n=6)、子痫前期(n=14)和正常对照(n=15)产妇胎盘组织,采用免疫荧光检测A1R在胎盘组织中的表达部位,蛋白质印迹法检测A1R在胎盘中的表达量.建立常氧、缺氧(8、24、48、72 h)以及缺氧复氧(8 h)滋养细胞模型,运用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测A1R在细胞中的表达情况,Transwell和蛋白质印迹法检测加入A1R拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)后对缺氧的胎盘滋养细胞侵袭性和蛋白激酶A(PKA)表达的影响.结果 A1R在胎盘表面的滋养细胞以及内皮细胞中均有表达.与正常胎盘比较,A1R在轻度和重度子痫前期胎盘组织中表达升高(P＜0.01).A1R在体外胎盘滋养细胞缺氧模型中的表达随着缺氧时间的延长而逐渐升高(P＜0.05).胎盘滋养细胞缺氧模型中滋养细胞的侵袭能力较正常组下降(P＜0.01),PKA表达下降(P＜0.05);加入拮抗剂DPCPX可以增强滋养细胞的侵袭性(P＜0.05),同时上调PKA的表达水平(P＜0.05).结论 缺氧程度的增加可以使A1R表达升高,A1R在胎盘滋养细胞中的作用机制可能与调节PKA相关.
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腺苷A1受体在离体延髓脑片上对节律性呼吸的调制
实验旨在探讨腺苷A1受体在对基本呼吸节律调制中的可能作用.制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区(themedial regionofthenucleus retrofacialis,mNRF),并保留完整的舌下神经根.以改良Kreb's液灌流脑片,记录mNRF吸气神经元的电活动,并同步记录舌下神经根呼吸节律性放电(respiratory rhythmical discharge activity,RRDA).在灌流液中先分别单独给予腺苷A1受体的特异性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)和特异性激动剂R-苯异丙基-腺苷(R-phenylisopropyl-adenosine,R-PIA);再分别先后给予R-PIA和R-PIA+DPCPX,观察RRDA和吸气神经元电活动的变化.结果显示,给予腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后,呼气时程和呼吸周期明显缩短,吸气神经元中期放电的频率和峰频率显著增大;给予腺苷A1受体激动剂R-PIA后,吸气时程、积分幅度和吸气神经元中期放电的频率和峰频率均显著降低,呼吸周期明显延长,且R-PIA的呼吸抑制作用可部分地被DPCPX逆转.实验结果提示,腺苷A1受体可能通过介导吸气神经元的抑制性突触输入参与节律性呼吸的调制.
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腺苷A1受体在全身麻醉中的作用研究进展
背景 由于腺苷在睡眠方面的作用与全身麻醉所产生的作用非常相似,近年来关于腺苷及其受体在全身麻醉过程作用的研究越来越多,但其机制尚无定论.目的 综述腺苷A1受体与全身麻醉的关系及在全身麻醉过程中可能的作用机制.内容 简述全身麻醉与腺苷A1受体在睡眠方面的相似之处以及全身麻醉相关的重要受体γ-氨基丁酸A型(γ-amino butyric acid A,GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体与腺苷A1受体的关系,总结目前腺苷A1受体在全身麻醉中作用的研究结果.趋向 腺苷A1受体在全身麻醉中的作用机制尚不完全清楚,有待进一步的研究证实,研究腺苷A1受体和全身麻醉之间的关系对于临床麻醉工作及药物的研究应用有一定的指导意义.
关键词： 麻醉 全身 睡眠 腺苷A1受体 γ-氨基丁酸A型受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体
