首页 > 文献资料
-
医用高压氧舱的维护与保养
医用氧舱是高压氧治疗的关键设备，医用氧舱设备所形成的高压氧环境，可以治疗多种疾病，特别是对与缺氧有关的急性或慢性、局部或全身的疾病，均可在高压氧这种特殊的环境中得到治疗。对急性CO中毒、减压病、空气栓塞、气性坏疽等疾病的治疗有特殊疗效。
-
心理干预对急性脊髓型减压病的康复作用
1临床资料1.1一般资料全部62例患者皆为南海水域作业的潜水员.心理干预组收治的急性脊髓型减压病为1999年6月-2000年3月的患者,均为男性,年龄19-50岁,病程2-5天,潜水深度20-40m,作业时间2-12h,既往体健.对照组为1998年9月-1999年5月收治的急性脊髓型减压病46例患者,均为男性,年龄18-46岁,病程2-5天,潜水深度20-40m,作业时间2-13h,既往体健.两组患者均为单纯脊髓损伤,损伤平面在T3-L2,损伤平面以下完全性截瘫,肌力为0级.两组患者的一般情况及病情基本相同,有可比性.两组患者入院后即行高压氧加压治疗(800kPa,8h),出舱后仍遗留肢体活动障碍、感觉障碍以及大小便障碍,需进一步康复治疗.出舱后两组症状、体征见表1,肌力、大小便障碍等比较均无差异.
-
潜水运动中的内耳减压病
在潜水运动中，由于中耳腔气压平衡障碍，外界气压增加导致中耳腔气压相对降低，多数潜水运动员有中耳气压伤的经历。内耳气压伤相对较少，发病率大约0.5％，主要为圆窗膜破裂，外淋巴瘘，导致感音神经性耳聋或前庭功能障碍。随着参加潜水运动人数的增加，因潜水引起的内耳减压病也随之增加。机理主要是组织内小气泡形成，以及血液气栓形成，造成组织机械损……
-
快速减压后大鼠视网膜形态和胶质反应变化
目的 观察快速减压对大鼠视网膜形态学结构、胶质反应和细胞凋亡的影响.方法 24只大鼠随机分为6组,即正常对照组、安全减压组、快速减压处理后0h、6h、24h、48h组.安全减压组、快速减压处理各组实验动物暴露于加压舱内,舱内气压在30s内升至1.0MPa,维持5.5min,快速减压组打开放气阀55s减至常压,安全减压组采用动物安全减压方案减到常压.采用HE染色观察视网膜组织结构和神经节细胞密度变化情况,采用TUNEL染色观察视网膜内细胞凋亡的分布和比例,采用免疫组化方法观察视网膜胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(vimentin)表达变化.结果 大体观察发现快速减压后视网膜水肿明显,其中部分血管闭塞,视网膜内点片状出血.HE染色发现快速减压后24h内随时间延长,视网膜水肿逐渐加重,其中神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层和外丛状层水肿明显.快速减压后48h视网膜水肿较24h组减轻,神经节细胞数量减少,视锥视杆细胞减少,内核层、外核层变薄、核溶解、坏死,结构较紊乱.减压后24h神经节细胞密度为(6.41±1.39)个/100μm,开始明显降低,减压后48h细胞密度为(5.31±1.94)个/100μm.与正常对照组(8.62±1.75)个/100μm和安全减压组(9.03±2.66)个/100μm相比显著降低(P<0.05).GFAP和vimentin在快速减压后24h和48h表达强,正常对照组表达弱,安全减压组介于两者之间.TUNEL染色显示快速减压后24h和48h时视网膜节细胞层及内、外核层均有大苗浓染的阳性细胞.结论 快速减压可造成视网膜缺氧,导致多种病理改变,其中主要病变特点是神经元细胞凋亡和胶质细胞反应增强.
-
加压治疗减压病机理的实验研究
目的探讨加压治疗减压病的机理.方法在兔减压病(decompression sickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5 MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为.结果加压的疗效、循环系统内气泡的消除与微血管功能恢复的速度、程度呈相应关系.血管功能严重障碍或衰竭的动物,在加压和减压过程中,因微血管功能进行性障碍,使病情恶化.结论压力只能消除DCS发病时血液中气体过饱和的膨胀力,使有代偿功能的痉挛血管解痉,恢复血液循环,逆转DCS的发病过程.压力不能使功能严重障碍、衰竭的血管恢复功能、不能修复损伤组织,也不能直接消除循环系统内的气泡.
-
建立减压病动物模型的研究
目的为深入研究减压病(DCS)提供复现不同种类动物DCS的基本实验方法,掌握不同种类动物DCS发病的共性并明确减压致病的靶器官.方法使11种动物在不同压力、暴露不同时间,以不同加、减压速率将动物减至常压后,心前区Doppler间断监测气泡音,观察动物发病过程,对一些动物进行球结膜显微和病理学检查.结果所用动物减压后心前区监测到Ⅳ级气泡音,75%～100%发生不同程度的DCS,DCS动物血管痉挛,功能障碍,血管内皮肿胀,出血.结论 11种动物都能复现出DCS,不同种类动物DCS发病规律相同,血管是减压致病的靶器官.
-
吸氧排氮对家兔低气压暴露时气泡产生的影响
目的探讨不同时间的吸氧排氮方案对高空减压病的预防效果.方法 24只家兔随机分为对照组、吸氧排氮30、60和120 min组4组.麻醉后行机械通气,分别吸氧排氮0、30、60和120 min后上升至11 000 m停留30 min,用超声多普勒技术检测气泡产生情况.结果高空减压时气泡首次检出时间随着吸氧排氮时间的增加而延长,吸氧排氮60 min和120 min组家兔气泡首次检出时间较对照组显著延长(P<0.01),气泡首次检出时间与吸氧排氮时间呈正相关关系(P<0.01); 累积气泡数随着吸氧排氮时间的增加而减少,吸氧排氮60 min和120 min组家兔累积气泡数较对照组显著减少(P<0.01),累积气泡数与吸氧排氮时间呈负相关关系(P<0.01).结论吸氧排氮60 min和120 min两种方案可以显著减少兔由地面上升到11 000 m高空减压时气泡的产生.
-
减压病病因和发病机理的研究
目的探明减压病 (DCS)病因,阐明发病机理.方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查.结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS动物血管内皮肿胀、破裂、出血.结论 DCS是因环境压力降低,血液中气体过饱和形成的膨胀力(病因)作用血管,使血管痉挛、功能障碍引起的疾病(发病机理).
-
小胶质细胞在兔减压病脊髓损伤中的作用
目的 探讨小胶质细胞的活化在减压病脊髓损伤中的作用.方法 成年健康雄性新西兰兔21只,按简单随机抽样法分为正常对照组、减压病(DCS)组、安全减压组,每组7只.DCS组:5 min空气加压至0.8 MPa(绝对压),停留60 min,5 min匀速减至常压;安全减压组,参考我国海军空气潜水减压表减至常压.借助光镜观察胸腰段脊髓的病理形态学改变,免疫组化方法观察钙离子接头蛋白-1(IBA1)蛋白标记小胶质细胞.结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,IBA1结果显示阳性细胞数量增加,突起粗而短且分支变少,胞体肥大且内含粗颗粒状深棕色物质.与对照组和安全减压组组间差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论 小胶质细胞在减压病脊髓损伤的病理生理过程中发挥重要作用,在DCS的早期即由静息状态快速向活化状态转变,参与减压病致脊髓损伤的过程.
-
重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究
目的 观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制.方法 14只新西兰白兔,在0.55MPa下停留35min,再升至0.7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱.检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标.比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点.结果 8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状.0.55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1.33±0.33pg/ml升至2.74±0.87pg/ml;vWF活力由2.62±0.69%升至3.64±1.48%.与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0.92±0.12g/L,D-Dimer减少量为55.63±12.12ng/ml,均明显大于存活组( P＜0.01).结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大.
-
减压性骨坏死的10种X线征象
本文收集我院1983年1月至1999年11月间的74例减压性骨坏死，共有10种X线征象，现报道如下。1 临床资料1.1 对象 本组均为男性，年龄22～78岁。潜水史1～37年，水下作业时间3～4h，多为采集海产品，少数为维修码头，潜水深度10～68m。大多数不按规定减压出水。所有患者都有急性或慢性减压病表现。1.2 检查方法 全部病例均摄双髋、双肩、双膝及双肘关节的正位片。复查间隔时间6～12个月。2 结 果 74例共发现146个病灶，其中137个位于股（肱）骨头、颈部及股（肱）骨上段。可分为10种X线表现：①囊状透亮影：直径5～30mm，单个多见，少数多发，呈梅花状。半年至1年复查，33例股（肱）骨有硬化环者，病灶无变化；11例无硬化环者，5例囊变扩大，3例消失，其余无变化；②网格状硬化：为相互交错的网格状硬化影；③条带状或斑片状硬化：非骨岛性条带状或斑片状钙化；④骨皮质硬化：分布于骨干内侧近关节端的骨皮质增厚，密度增高；⑤半月状硬化：位于股（肱）骨头的新月形或半月形硬化影，越接近关节，密度越高；⑥波浪征：股（肱）骨头关节面处硬化，僵直高低不平；⑦裂隙征：股骨头硬化，近关节面处见Y形或弧形裂隙。1年后复查，2例股骨头碎裂；⑧蛋壳征：位于股（肱）骨头关节面的菲薄弧形高密度影，厚约1mm，其下方见线样透亮影；⑨股（肱）骨头碎裂：关节面虫蚀样破坏、凹陷、变形，可并发股骨头脱位；本组股骨头6例，肱骨头1例；
-
eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响
目的 探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30).将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600kPa压缩空气环境下60min,再以100kPa/min减至常压,制作DCS模型.DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况.结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P＜0.05).DCS组及对照组eNOS表达量差异无统计学意义(P＞0.05),但DCS组eNOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P＜0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P＜0.05).DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P＜0.05).结论 模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中eNOS二聚体解偶联,解离的eNOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;eNOS单体可促进ONOO-合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,eNOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤.
-
潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化
目的研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系.方法采用1MPa暴露5.5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4(IB4)标记小胶质细胞和原位末端TUNEL法标记凋亡神经元细胞.结果快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰(P＜0.01);48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P＜0.01);72h组阳性小胶质细胞数量明显下降.6h组仅见少量散在TUNEL阳性细胞;48h组达高峰(P＜0.01);72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P＜0.01).凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同(r=0.645,P＜0.01).结论不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程.
-
常用氦氧常规潜水减压表比较
海洋资源开发和军事作业中，常常需要在超出空气潜水允许的深度采用氦氧混合气进行常规潜水作业。目前，许多国家针对氦氧常规潜水制定了本国的减压表，比较著名的是美国海军和法国Comex公司减压表。我国早期先后引进了前苏联减压表和Comex减压表，随后对这些表进行修订，制定了我国的两种减压表。该文对5种氦氧常规潜水减压表进行比较和分析，为继续优化和新研制安全、高效的减压表进行积累，满足深潜水作业的迫切需求。
-
惰性气体不对称动力学在潜水减压计算中的应用
目的 探索惰性气体不对称动力学在潜水减压算法中的应用.方法 在原有单一指数式动力学方程的基础上,根据机体内气体脱饱和慢于饱和的客观现象,采用分段函数分别构建饱和与脱饱和过程气体动力学方程,建立饱和-脱饱和临界点计算指数方程,构建不对称算法,并对比分析计算的减压结果.结果 应用不对称动力学后各减压站停留时间近似等比例延长,部分较深且时间较短的站停留时间维持不变.结论 不对称动力学可更近似地模拟体内气体运动规律,有效控制减压保守度,并可通过调节半饱和时间比以适应不同减压需求.
-
快速上浮脱险致减压病动物肺组织病理改变的研究
目的：研究快速上浮脱险致减压病动物肺组织病理的改变特点。方法雄性SD大鼠80只，随机选取60只为模拟快速上浮脱险组（简称脱险组），其余20只为空白对照组。空白对照组仅放于加压舱内相同时间不做加压处理。脱险组空气加压以2t/7指数速率加压至1．5 MPa，停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后0．5 h观察大鼠存活率，留取所有大鼠肺组织作病理检查，对肺组织损伤程度进行评分，利用R语言进行统计分析。结果大鼠死亡率50％，肺组织病理主要以肺间质增厚、水肿、充血为主要特点。 Kruskal非参检验分析发现各组间总体上有显著差异（P＝0．0016），用Nemenyi检验作两两比较发现，脱险组死亡与未死亡动物的评分与空白对照组相比均有显著性差异（P＜0．05），而死亡与未死亡动物之间无显著性差异。结论快速上浮脱险所致减压病可显著破坏血肺屏障引起肺组织水肿。
-
快速上浮脱险和潜水减压病大鼠肺组织miR-16及miR-146 a表达变化
目的：对快速上浮脱险减压病（DCS）和潜水DCS大鼠肺组织microRNA（miR）-16、miR-146a表达变化进行对比研究。方法快速上浮脱险致DCS后0．5 h对大鼠肺组织进行病理学检查和实时定量PCR检测miR-16、miR-146 a表达水平，并与潜水DCS组、正常对照组对比。结果与正常对照组比较，潜水DCS组和快速上浮脱险致DCS组大鼠肺组织出现明显肺损伤特征；潜水DCS组大鼠肺组织miR-146a表达水平显著升高；快速上浮脱险致DCS组大鼠肺组织miR-16、miR-146a表达水平未见显著改变。结论 miR-146a可能在潜水减压病大鼠肺组织损伤过程中发挥了一定的转录后调控作用，具体机制还有待进一步研究。
-
氯吡格雷对减压病的预防作用
目的：不安全减压产生的气泡导致血小板凝集、活化，是减压病产生的主要原因。氯吡格雷可通过抑制纤维蛋白原和二磷酸腺苷（ adenosine diphosphatase ，ADP）结合而抑制血小板聚集。该研究拟探讨氯吡格雷对快速上浮脱险所致减压病的预防作用，并探讨其干预机制。方法111只雄性SD大鼠，分为正常组对照（20只）、减压病组（46只）和减压病氯吡格雷干预组（45只）。减压病组置于脱险舱内，以2t/4的指数速率快速加压至1．5 MPa，加压及停留时间共4．5 min，以3 m/s的速度匀速减压。出舱后30 min内观测大鼠死亡率、行为学改变。分析肺脏病理表现及湿干比，外周血白细胞及血小板计数，流式细胞术检测外周血活化血小板表达率，免疫组化检测肺组织中CD41的表达率。结果发现氯吡格雷可有效降低快漂减压病的死亡率（减压病＋氯吡格雷组为11/45，减压病组为28/46， P＜0．01）。氯吡格雷可减轻肺组织损伤、降低肺组织湿/干比、减少肺组织中血小板及白细胞聚集、降低外周血中白细胞数、活化血小板比例。结论氯吡格雷可通过降低血小板的聚集、活化，减少炎性细胞的激活，对减压病起到预防作用。
-
尼卡地平对快速上浮脱险致减压病动物肺组织影响的研究
目的：研究尼卡地平对快速上浮脱险致减压病动物模型肺组织损伤的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为3组，每组20只。实验组于进舱前0．5 h给予尼卡地平50 mg/kg灌胃，对照组于进舱前0．5 h给予相同体积的生理盐水灌胃，空白对照组仅放于加压舱内相同时间不做加压处理。空气以2t/7指数速率加压至1．5 MPa，停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后0．5 h观察大鼠存活率、肺组织病理，通过ELISA检测IL1-β和TNF-α表达量，并通过Western印迹检测肺组织半胱天冬蛋白酶（ caspase ）3表达的改变。结果对照组发病率和死亡率分别为80％和50％，实验组发病率和死亡率分别为100％和80％。两组存活动物的肺组织病理均可见肺泡、肺间质出血，肺间质增宽。实验组TNF-α较正常组有明显升高，而IL1-β未见明显改变。尼卡地平处理后前半胱天冬蛋白酶（pro-caspase）3无显著改变，但裂解半胱天冬蛋白酶（cleaved-caspase）3明显增高。结论减压前使用尼卡地平对快速上浮脱险致减压病造成的肺损伤有促进作用，并促使了炎症加重和细胞凋亡增加。
-
线粒体呼吸链在高压氧诱导HUVEC活性氧产生中的作用
目的 探讨线粒体呼吸链在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)诱导细胞活性氧产生中的作用.方法 采用特异性荧光探针DHE和Mito-SOX分别标记全细胞和线粒体内超氧阴离子(O·-2),以荧光显微技术检测HBO暴露后人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVEC)内O·-2的生成.结果 HBO暴露后全细胞O·-2升高(31±8)%(P<0.01),线粒体内O·-2升高(137±19)%(P<0.01);给予呼吸链复合体Ⅱ抑制剂TTFA后,两者O·-2的增长分别被抑制(55±11)%(P<0.05)和(61± 8)%(P<0.01).结论 HBO主要通过线粒体呼吸链增加HUVEC活性氧生成.
