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运动与衰老机体的免疫功能
衰老是指机体逐渐失去对周围环境的应激能力,不能维持内环境的稳定.目前,关于衰老过程的内在机理以及影响衰老过程的因素的研究是现代生命科学与医学科学正在努力探索的重大课题,各种学说不断提出,如:遗传学说、蛋白质变性学说、免疫学说、自由基学说、中毒学说、内分泌学说、大脑伤害学说和交联学说等[82],但至今尚无被普遍接受的学说.
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运动与衰老进程中线粒体氧应激介导的细胞凋亡
衰老是一种非常复杂的生物学过程,是机体在退化时期功能下降及生理功能紊乱的综合表现.关于衰老的原因,迄今国内外尚无统一的认识,目前已提出多种学说,如免疫学说、中毒学说、遗传学说、自由基学说、生物钟学说、体细胞突变学说、氧化还原论等假说[1].其中尤其是自由基学说,近年来更引起人们的关注[2].由于线粒体是体内自由基的重要来源,而且在衰老过程中,线粒体呼吸链功能逐渐下降[3],其与脑、心脏、肌肉、内分泌系统及其它分裂期后组织和衰老有关的功能下降有着密切关系[4,5],并可能进一步引起机体自由基平衡的破坏,逐步导致全身性生理功能的下降.研究者据此提出线粒体衰老学说(mitochondrial aging),为阐明衰老的分子机理提供了新的理论[6].近关于细胞凋亡(apoptosis)的研究为线粒体衰老学说提供了新的证据.
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幽门螺杆菌感染与肝性脑病
肝性脑病的发病机理非常复杂,涉及多种物质代谢异常,其中古老且依据多的是氨中毒学说.氨的主要来源是胃肠道(90%)一般认为结肠内大量细菌产生的尿毒酶分解由血液弥散进入肠道(约占74%)及由含氮食物分解而成的尿素,从而生成氨. 1966年,Ao ya ji[1]等就发现人体整个胃肠道粘膜都有尿毒酶活性.
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T-2毒素及其与大骨节病关系的研究进展
大骨节病(KBD)是一种原因不明的地方性、变形性骨关节病,在我国主要分布在从东北黑龙江省到西南西藏自治区的地带上.目前报道仍有250万患者,3 000万人口受到威胁[1].自1849年Jurenskij首次描述KBD以来,已有153年历史,但病因问题至今尚无定论.目前涉及的主要病因学说有主食谷物真菌毒素中毒说、生物地球化学说、水中有机物中毒说等.其中主食谷物真菌毒素中毒学说中T-2毒素中毒说是目前热点病因学说之一.现就T-2毒素及其与KBD研究进展综述如下.
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肝性脑病的发病机制及治疗进展
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是因各种严重肝病引起的神经系统功能失调综合征.其发病机制较复杂且未完全阐明,主要学说有氨中毒、代谢紊乱、氨基酸失衡及氧化应激等方面.目前降低血氨依然是治疗HE的主要措施之一,且效果好,所以氨中毒学说被国内外学者广泛接受[1].但大多数人认为HE的发病机制可能是多种因素综合作用的结果.HE的治疗是综合性、多环节的,但及早期诊断、及时处理仍是关键.
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线粒体与衰老
衰老是在生命进程中,机体各组织器官出现功能和形态的退变乃至老化的过程.这是一个复杂的过程,对于衰老的机制有多种不同的学说,自由基学说、端粒学说、生物钟学说、代谢学说、中毒学说等,其中1956年由英国学者Harman提出的自由基衰老学说占有重要地位.机体细胞中主要的自由基生成场所是线粒体,线粒体的氧化损伤是细胞衰老和细胞死亡的基础,所以线粒体在衰老和许多神经退行性疾病的发生中起了一定的作用.
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肝性脑病抗幽门螺杆菌治疗的临床观察
慢性门体性肝性脑病(portal-systemic encephalopathy,PSE)大部分由各型肝硬化引起,在我国尤以乙型肝炎后肝硬化为多.早在100多年前就有学者提出了PSE与血氨升高之间的关系,基于氨中毒学说的治疗,如乳果糖、口服抗生素、L-乌氨酸-L-天门冬氨酸等在肝性脑病的治疗中取得了良好的疗效.近年来Dasani[1]发现,幽门螺杆菌(helicobactex py-lori,HP)感染在肝性脑病患者中更常见,抗HP治疗后,肝性脑病症状好转.我们自1999年6月~2001年3月对PSE患者进行抗HP治疗的临床研究,现报告如下:
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拉克替醇散治疗肝性脑病21例观察
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是重型肝炎、肝硬化常见并发症,以神经、精神症状为主,发病机制是多种因素综合的结果,其中氨中毒学说仍占中心地位[1].降低血氨仍然是治疗HE的主要措施之一.我们自2000年12月至2003年6月应用拉克替醇散治疗21例肝性脑病,取得良好的疗效,现报告如下.
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肝病晚期致命的并发症
肝性脑病 又称肝昏迷,因严重肝功能衰竭导致中枢神经系统功能失调,是肝病晚期导致死亡的重要原因之一.按起病缓急分为急性肝昏迷和慢性肝昏迷;按意识障碍程度分为昏迷前兆、浅昏迷和深昏迷.若在昏迷前兆及时治疗,将会避免病情发展.其起病隐匿,行为异常,多言多语或不言不语,衣帽不正,随地大小便,睡眠习惯改变,计算力和记忆力减退.引起肝昏迷发病机理尚不明确,有氨代谢紊乱的氨中毒学说、氨基酸代谢失调、脂肪代谢异常、电解质紊乱等.有许多诱因,如上消化道大出血、大量放腹水、感染、高蛋白饮食等.
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肝性脑病的诊断和治疗
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由肝功能严重失调或障碍、以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征.肝性脑病的发病机制比较复杂,但氨中毒学说依然处于中心地位.并且随着研究的不断发展,该学说的内容也在不断更新,包括氨干扰脑的能量代谢、对神经递质的影响及对星形胶质细胞的影响等.但更能为人们所广泛接受的还是多因素的共同作用,如氨基酸代谢异常、假性神经递质形成、γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合受体学说、锰沉积学说、神经毒性物质对中枢神经系统的协同作用等.下面重点就HE的诊断和治疗作一简单介绍.