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大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生
缺血性脑卒中是临床常见疾病,脑缺血发生后,神经细胞发生变性及坏死,可导致严重的神经功能缺损,尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象,它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用[1],揭示脑缺血后血管新生的分子机制,有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用[2],但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生,尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
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红景天苷对缺血-再灌注损伤作用的研究进展
良好的血液循环是组织和器官获得充足氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保证,组织和器官血液灌注量的减少均可使细胞发生缺血性损伤.因此,尽快恢复组织和器官的血流灌注就成为了减轻缺血性损伤的根本措施,近年来的溶栓疗法、动脉搭桥术、导管技术、经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)等方法的建立和推广明显减轻了缺血性损伤,提高了临床疗效.但是在临床观察和动物实验中也发现,恢复血流再灌注后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而进一步加剧,因此提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)的概念,并且早在心脏缺血-再灌注模型中得到了证实,现已明确在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在缺血-再灌注损伤的现象.目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,认为主要与氧自由基的生成、钙离子的超载和白细胞的激活有关,细胞因子作为缺血-再灌注的发病机制也越来越受到重视[1] .缺血-再灌注损伤在临床上对发生缺血性疾病的患者生命威胁很大,尤其是对器官移植治疗效果的影响,也是手术失败的主要原因之一.
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海拔高度和代谢疾病对血液黏度的影响
高黏血症是以血液黏稠度增高为主要表现的病理综合征,血液黏稠度增高后,血液阻力加大、流动缓慢致组织血液灌注量显著减少而使心脑等器官产生缺血、缺氧的一系列表现,如胸闷、胸痛、头痛、眩晕、耳鸣、视觉障碍、四肢麻木、肿胀等,严重者形成血栓,导致脑动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心肌梗死、中风等一系列严重疾病[1].影响血液黏稠度的主要因素有:红细胞性因素,如红细胞压积(He:T)、红细胞变形性、红细胞聚集性等;血浆性因素,如血浆蛋白(纤维蛋白原、免疫球蛋白)、血糖、血脂等.
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休克患者的监护及急救
休克是一种由急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科都可能遇到的疾病严重过程中常见的并发症。休克的共同体征是有效循环血量不足,全身各组织器官和细胞的血液灌注量虽经代偿仍受到严重限制,出现组织缺氧、微循环淤滞,表现为各脏器功能障碍和细胞功能异常等一系列病理生理改变。护理工作者以认真、负责的态度,尽可能地早期发现与及时救治,才能提高休克患者抢救的成功率。
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26例重度妊娠高血压综合征产时护理
重度妊娠高血压综合征,简称妊高征,目前仍然是产科急症之一.其病理生理变化是全身小动脉痉挛,胎盘血液灌注量减少,而导致胎儿宫内慢性缺氧,严重危害母婴生命安全.本文就2003年1月至2004年1月我科收治重度妊娠高血压综合征产妇26例,由于我们对孕妇加强了产时的护理,使孕妇根据病情轻重选择适当的分娩方式,对减少母婴危害显得尤为重要.现将护理体会介绍如下.
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颈动脉狭窄支架置入患者发生低血压的危险因素分析及护理对策
颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病发生的一个重要危险因素,它一方面可致局部组织的血液灌注量下降,引起缺血症状;另一方面粥样硬化斑块脱落后可引起远端血管栓塞.因此,对严重的颈动脉狭窄进行及时治疗,可以预防脑卒中的发生.治疗方法有药物治疗、内膜剥脱术和血管内治疗等方法.其中,颈动脉支架置入术损伤小、操作相对简单,它的疗效和安全性逐渐被人们所认识,也正在被越来越多的患者所接受.支架置入后血压改变尤其是低血压是一种常见的并发症,但严重的低血压会降低脑组织血流灌注,引起或加重脑缺血症状,甚至导致严重的并发症,因此,血压的监测是术中、术后的一个重要内容.对本科自2004年1月至2010年1月期间行颈动脉狭窄支架置入术后血压变化特点进行回顾性分析,现将结果报告如下.
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过期妊娠产妇的观察与护理
过期妊娠是影响围生儿发育与生存的病理妊娠,围生儿病率和病死率增高,并随着妊娠期的延长而增加.因此,需要重视和预防过期妊娠的发生.我院对过期妊娠产妇采取了综合评估,加强观察与护理,做好健康宣教,并根据母儿情况及时终止妊娠等措施,取得良好效果.1 加强产时监护过期妊娠的胎儿危险是临产以后,因此必须重视临产后的产程观察.给产妇持续氧气吸入,取左侧卧位,以减轻子宫收缩所附加的胎儿缺氧状态及改善子宫一胎盘血液灌注量.严密观察胎心变化,有条件者宜持续作胎心率监护,方能及时发现胎儿宫内窒息,而及时报告医生.在催产素催产过程中,一定要有专人看护,严密观察母儿情况.即每隔15~30min记录1次血压、脉搏、呼吸、宫缩及胎儿等情况.
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重症妊娠高血压综合征的护理
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是妊娠期常见的并发症,也是孕产妇常见的并发症.临床表现为高血压、水肿、蛋白尿,严重时抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,甚至死亡.其病理生理变化是全身小动脉痉挛,胎盘血液灌注量减少,而导致胎儿宫内慢性缺氧,如不给予积极有效的处理,将严重威胁母婴生命安全.笔者通过对186例妊高征患者的临床护理观察,取得满意效果,现报告如下.
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正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用
内毒素休克(Endotoxic Shock,ES)引起的多器官损伤是患者死亡的重要原因之一[1,2]。脂多糖结合蛋白(Lipopolysaccharide-Binding Protein,LBP )和脂多糖受体(Lipopolysaccharide Receptor,CD14)可提高机体多种细胞对细菌内毒素或脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的敏感性,使内毒素的生物活性提高数百倍甚至数千倍,是内毒素激活体内炎性细胞合成和分泌大量细胞因子、引起失控性炎症反应、诱发组织和器官损伤的重要增敏系统[3,4],在脓毒症的发展进程中起到重要作用[5]。本课题组在前期以静脉输入 LPS 方法建立大鼠内毒素休克模型时发现,输入来自正常犬的肠淋巴液可有效改善内毒素休克大鼠的血液微循环障碍及淋巴微循环障碍[6],改善肝、肾器官的血液灌注量[7],降低重要组织器官的黏附分子水平、髓过氧化物酶活性[8],降低炎症反应、自由基含量和组织损伤[8,9];Cheng 等[10]的研究也发现,正常肠淋巴液(Normal Mesenteric Lymph,NML)能降低内毒素导致的肺血管内皮细胞的黏附分子表达和炎症反应。可见,正常肠淋巴液对内毒素休克具有一定的干预作用,这也可能是未来防治内毒素休克的有效药物靶点。但内毒素致敏系统在正常淋巴液干预内毒素休克器官损伤过程中,究竟发挥什么作用尚不清楚。为此,本研究侧重观察正常肠淋巴液对内毒素休克内毒素致敏系统的作用。
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缺血再灌注损伤时微循环障碍的发生机制
局部组织器官可因血液灌注量减少发生缺血性损伤,尽早恢复血液再灌注有利于减轻缺血性损伤,但近年来发现,恢复血液再灌注后,某些情况下会进一步导致组织结构破坏和功能障碍,这种现象称为缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI),又称再灌注损伤(Reperfusion Injury,RI)[1].IRI是创伤、扩血管药物治疗、溶栓治疗、介入治疗、器官移植和休克复苏治疗后再损伤的重要病理基础,其发生机制甚为复杂,一直是研究的热点.
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盐酸倍他司汀治疗糖尿病周围神经病变36例报告
糖尿病周围神经病变为糖尿病常见的并发症之一,目前尚缺乏特效的治疗方法,而临床上多采用改善病变组织供血、修复受损神经细胞等方法治疗.盐酸倍他司汀为近年来应用于临床的类组胺药,它通过扩张血管,松弛毛细血管前扩约肌来增加血管血液灌注量,改善血循环,临床上多用于脑血栓、脑血管痉挛、眩晕等治疗,用于糖尿病并发症的治疗并不多见. 我院从1998~2000年底应用盐酸倍他司汀治疗36例糖尿病周围神经病变患者, 收到良好效果,现报道如下.
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重型颅脑损伤并发急性肾功能衰竭32例的观察与护理
重型颅脑损伤病人,由于创伤后的出血、渗出、血溶量降低,可致创伤性或失血性休克发生,同时,临床上大剂量脱水剂、利尿剂的应用等综合因素,常引起肾血液灌注量急剧降低,肾皮质缺血、肾滤过率降低及肾小管损害,而并发急性肾功能衰竭(1).百色地区人民医院神经外科从1996年3月至2001年2月间收治重型颅脑损伤198例,其中伤后发生肾功能衰竭(ARF)32例(占16.16%).
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低血容量性休克在手术室急救的护理研究
低血容量休克是指大出血或体液丢失,或体液聚集在第三间隙,造成有效循环的血容量降低,组织与器官所需的血液灌注量相对不足,进一步造成细胞与循环功能障碍。由于低血容量休克能迅速引发神经内分泌、循环及代谢出现严重的紊乱或是功能障碍,所以又将休克成为全身细胞急性缺氧综合征[1]。低血容量休克在妇产科与外科中较为常见,病发时失血量大,进展迅速,病情危重,必须尽早进行手术止血[2]。手术室作为抢救低血容量休克患者的重要场所,患者受伤后进行救治时间的长短与其后期疾病的预后具有密切的关系,所以,需要在短时间间内对患者进行系统性的治疗,是降低患者病死率与致残率的关键因素[3]。本文结合了近年来国内有关低血容量休克患者进行手术室急救与护理的相关研究进行了综述。