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早期肠道营养减轻烧伤后肠黏膜损伤的机制研究
目的:探讨早期肠道营养在减轻烧伤后肠黏膜损伤中的作用机制.方法:通过建立大鼠肠淋巴瘘模型,随机将大鼠分为早期肠道营养组、烧伤对照组和单纯手术对照组,动态观察了烧伤前及伤后3,6,12,24 h大鼠肠淋巴液流量、肠淋巴液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、内毒素含量及肿瘤坏死因子(TNF)含量.结果:烧伤后肠淋巴液流量及SOD含量明显下降(P＜0.05),早期肠道营养组肠淋巴液流量及SOD含量显著高于烧伤对照组(P＜0.05);烧伤后肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量明显升高(P＜0.05),早期肠道营养组肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量显著低于烧伤对照组(P＜0.05);早期肠道营养组和烧伤对照组肠淋巴液MDA与内毒素含量呈显著正相关(rA组=0.95,rB组=0.93,P＜0.01);肠淋巴液内毒素与TNF含量也呈显著正相关(rA组=0.91,rB组=0.98,P＜0.01).结论:早期肠道营养可通过改善肠黏膜缺血缺氧,减轻氧自由基引起的肠黏膜损伤以及阻断内毒素-炎性递质-肠黏膜损伤这一恶性循环,从而保护了肠黏膜屏障,减少了肠源性感染的发生.
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防治急性失血后血液流变性异常的若干研究进展
手术意外、严重创伤以及交通事故等均可引起急性失血,成为临床上失血性休克的重要原因.随着休克微循环学说研究的深入,失血性休克的临床救治有了长足进步.但由于在急性失血及救治过程中出现的血液流变性异常,尤其是低粘血症[1],影响了治疗效果;同时,诱发了肠道水肿,引起肠屏障功能障碍,进而引起肠道细菌 内毒素移位至全身[2,3],成为引发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至衰竭的重要因素[4,5].因此,针对急性失血后血液流变性异常这一重要环节进行干预,具有重要意义.
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肠淋巴液引流对失血性休克小鼠心肌组织ACE/ACE2的作用
目的:观察失血性休克后小鼠心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的变化及肠淋巴液引流(PHSML)的作用.方法:BALB/c雄性小鼠24只,随机分为对照组、假手术组、休克组、休克+引流组(n=6).建立失血性休克模型,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液.在液体复苏后6h或假手术组相应时间点、对照组于麻醉后,留取心肌组织,qRT-PCR法检测ACE、ACE2、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(Mas1R)的mRNA表达,ELISA方法检测Ang Ⅱ和Ang (1-7)含量.结果:休克组小鼠心肌组织ACE与AT1R mRNA表达、AngⅡ水平均显著高于对照组与假手术组,ACE2与Mas1R mRNA表达显著低于对照组与假手术组、Ang (1-7)含量显著低于对照组,ACE/ACE2、Ang Ⅱ/Ang (1-7)、AT1 R/Mas1R显著高于对照组与假手术组;PHSML引流显著抑制了失血性休克对这些指标的作用.结论:失血性休克上调心肌ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴、下调ACE2-Ang(1-7)-Mas1R轴表达,引起ACE/ACE2失衡;PHSML引流下调ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴、上调ACE2-Ang(1-7)-Mas1R轴表达,在一定程度上维持了ACE/ACE2平衡.
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正常淋巴液与血液的流变性及成分比较
目的:观察大鼠正常肠淋巴液与血液流变性及成分的差别.方法:从45只雄性Wistar大鼠肠系膜淋巴管引流正常肠淋巴液,并记录其流量;同时留取正常颈总动脉血液.检测表观粘度、淋浆及血浆粘度,常规白细胞计数及分类;检测血浆及淋浆的各项生化指标以及蛋白电泳.结果:正常大鼠的肠淋巴流量为(0.68±0.37)ml/h;正常肠淋巴液中的白细胞总数与血液近似,但淋巴细胞数高于血液(P<0.01);淋巴液表观粘度、相对粘度及淋浆粘度均显著低于血液或血浆(P<0.01);淋浆中的Ca2+、BUN、Cre、CHO、HDL、AMY、AFU、C3、IgG、IgM、Alb、TP以及α1-G、β2-G及γ-G所占百分比均显著低于血浆,TG、TBA、CKMB、ADA、CO2-CP以及Alb、β1-G所占百分比均显著高于血浆(P<0.05-0.01).结论:肠淋巴途径在物质代谢过程中发挥着重要作用,淋巴液的低粘特征可能是小量淋巴液抗休克的作用机制之一.
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休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响
目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组,每组6只.休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型,引流组于休克1 h引流肠淋巴液;假休克组仅麻醉与手术;回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输.各组于休克3 h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液,检测红细胞膜泵活性与自由基指标.结果 与假休克组比较,休克组红细胞膜Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(NU/mg)均显著降低(Na+-K+-ATP酶:0.039±0.011比0.068±0.010;Ca2+-ATP酶:0.035±0.016比0.087±0.015; SOD活性:0.785±0.289比1.202±0.328,P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量(nmol/mg)显著升高(1.914±0.225比0.913±0.138,P＜0.01);与休克组比较,引流组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.056±0.009)、Ca2+-ATP酶活性(0.079±0.025)、SOD活性(1.220+0.380)均显著升高,MDA含量(1.214±0.127)显著下降(P＜0.05或P＜0.01).与假休克组比较,回输组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.050+0.013)、Ca2+-ATP酶活性(0.056±0.023)显著降低(均P＜0.05),SOD活性(0.862±0.288)有所降低(P＞0.05),MDA含量(1.456±0.270)显著升高(P＜0.01).结论 休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素.
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肠淋巴液引流改善失血性休克大鼠液体复苏后的红细胞代谢
目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后红细胞代谢的作用.方法 18只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法均分为假手术组、休克组、休克+引流组.复制失血性休克模型,维持低血压1.5 h后,行液体复苏(全血量+等量林格液)30 min,复苏结束后继续观察3h.休克+引流组维持低血压1h后引流肠淋巴液.在复苏后3h或相应时间点经腹主动脉取血,制备红细胞悬液,检测红细胞膜泵活性以及三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)水平；制备红细胞内液,检测2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)、Na+、K+浓度；制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、总Ca浓度.结果 与假手术组比较,休克组红细胞ATP(μmol/g)、Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、血浆总Ca( mmol/L)显著降低(ATP:6.698±0.938比10.670±1.466,Na+-K+-ATP酶:0.042±0.010比0.066±0.019,Ca2+-ATP酶:0.054±0.015比0.081±0.017,总Ca:2.27±0.18比2.66±0.21,P＜0.05或P＜0.01),红细胞LA(mmol/g)和血浆K+(mmol/L)、Cl-(mmol/L)均显著升高(LA:3.472±0.853比1.743±0.395,K+:5.83±0.34比5.23±0.37,Cl-:113.37±3.63比106.35±4.99,P＜0.05或P＜0.01),2,3-DPG(mmol/L)无显著差异(2.196±0.609比2.590±0.574,P＞0.05).与休克组比较,休克+引流组红细胞2,3-DPG(4.459±0.900)、ATP(8.859±1.189)、Na+-K+-ATP酶(0.089±0.022)、Ca2+-ATP酶(0.082±0.020)均显著升高,LA( 2.060±0.810)显著下降(P＜0.05或P＜0.01),其他指标组间比较差异无统计学意义.结论 休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠液体复苏后红细胞的代谢状况,保护红细胞结构与功能.
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肠淋巴液在重症休克后心肌损伤中作用的研究进展
肠淋巴液回流在危重病发病机制中的作用越来越受到重视，休克后心肌损伤引起的泵功能障碍是导致微循环障碍、多器官损伤的重要环节。针对肠淋巴液这一个靶点，本文重点综述了肠淋巴液回流在失血性休克、肠系膜上动脉闭塞性休克以及失血-脂多糖二次打击导致心肌损伤中的作用与机制，为以肠淋巴液为靶点防治重症休克后心肌损伤与功能障碍提供依据。
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静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用
目的 观察静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用.方法 复制失血性休克大鼠模型后,引流低血压1～3h的肠淋巴液.将引流的休克肠淋巴液离心去细胞后的淋浆以等量生理盐水稀释后,经股静脉回输至正常大鼠(2 ml/kg),时间为30 min；另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组.输液结束后2.5h,经腹主动脉取血,检测红细胞电泳能力、红细胞沉降率(ESR)、红细胞变形性与聚集性等反映红细胞流变性的指标.结果 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞的电泳率与迁移率,延长了红细胞电泳时间,但对红细胞变形指数与聚集指数、红细胞沉降指标无明显影响.结论 休克肠淋巴液是引起红细胞流变性异常的重要因素之一.
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肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响
目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组；淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.
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肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常中的作用
各种原因引起的快速、大量失血，进而导致的失血性休克，是发生全身炎症反应综合征（ SIRS ）、多器官功能障碍综合征（ MODS）甚至多器官衰竭（ MOF）的重要因素之一〔1〕。在这一过程中，由于休克后血液流变学事件，引起的组织低灌注、顽固性低血压是MOF发生的关键环节〔2〕，成为休克临床救治的关键靶点；失血性休克后血液流变性的异常主要表现在：早期降低、晚期升高的血黏度，红细胞变形性降低和聚集性增高及红细胞的结构损伤，血小板黏附、聚集功能早期增强及随后的血液高凝和微血栓形成，白细胞的黏附性增加等〔3〕。近年来的研究发现，肠淋巴系统在失血性休克〔4〕、失血－脂多糖二次打击〔5〕、急性胰腺炎〔6〕、肠缺血再灌注损伤〔7〕等危重病理过程的发展进程中具有重要作用，肠淋巴液是重要器官损伤的关键因素〔8，9〕。鉴于血液流变性在休克发展进程中的关键作用，本文重点阐述肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常中的作用机制。
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胶囊内镜诊断小肠淋巴管扩张症二例
小肠淋巴管扩张症(intestidal lymphangiectasia)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,它以小肠淋巴液回流受阻、乳糜管扩张以及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.该病自1961年Waldmann等[1]首次报道,目前国内报道少,主要通过手术、胃十二指肠镜或淋巴管造影得到诊断.
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谷氨酰胺对脓毒血症大鼠肠淋巴液抑制RAW264.7细胞分泌功能作用的影响
目的 研究静脉注射谷氨酰胺(Gln)对脓毒血症大鼠肠淋巴液抑制RAW264.7细胞分泌功能作用的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒血症组(CLP)和Gln组,每组10只.取CLP组和Gln组大鼠,以盲肠结扎穿孔法制备脓毒血症模型,术后10 min内Gln组经尾静脉注射Gln 0.75 g/kg,Sham组和CLP组注射等量生理盐水.各组分别取5只大鼠引流肠淋巴液,另5只于术后6h时采集血样.将各组淋巴液分别与RAW264.7细胞共孵育4h,收集培养上清液.ELISA法测定肠淋巴液和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的浓度,比色法检测肠淋巴液Gln及血浆D-乳酸浓度.结果 CLP组和Gln组肠淋巴液中TNF-α和IL-6的含量均明显高于Sham组(P＜0.05)；CLP组细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度显著低于Sham组(P＜0.05),而Gln组细胞培养上清液中TNF-α浓度显著高于CLP组(P＜0.05).三组肠淋巴液中Gln浓度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Gln组血浆中D-乳酸浓度明显低于CLP组(P＜0.05).结论 脓毒血症大鼠肠淋巴液对LPS激活后的RAW264.7细胞分泌功能有明显抑制作用,Gln能部分减轻该抑制作用.
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阻断肠淋巴液回流提高休克大鼠血管钙敏感性的作用与蛋白激酶C有关
本研究旨在观察蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用.Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克手术前行肠淋巴管结扎)、休克+肠淋巴液引流组(Shock+Drainage,休克手术前行肠淋巴液引流),在休克3h时间点,分离出肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)组织,检测PKC蛋白水平与磷酸化PKC (p-PKC)活性；制备SMA血管环,检测各组SMA血管环对梯度[Ca2+]的敏感性,其指标包括收缩性、大收缩力(Emax)和50％大反应时的[Ca2+]负对数(pD2),另取Shock+Ligation与Shock+Drainage组SMA血管环分别与PKC调节剂PMA和Staurosporine孵育后,观察钙敏感性变化.结果显示,Shock组SMA的PKC水平、p-PKC活性、对梯度[Ca2+]的收缩性均显著低于Sham组,而Shock+Ligation组与Shock+Drainage组的以上指标均显著高于Shock组.PKC激动剂PMA提高了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性与Emax值；而PKC抑制剂Staurosporine则显著降低了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性和Emax值.以上结果提示,PKC参与了阻断肠淋巴液回流对休克大鼠血管钙敏感性的增强作用.
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肠淋巴液对大鼠血压的影响
本文用引流及输入肠淋巴液的方法,研究了肠淋巴液对大鼠血压的影响.结果如下:(1)经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠,自引流后150 min起,血压显著低于假手术组(P＜0.05).(2)在丢失肠淋巴液同时,补充等量白蛋白或脂肪乳,仍不能防止血压下降,但肠淋巴管-颈静脉搭桥大鼠,在4 h观察过程中,血压不出现显著降低.(3)重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后,血压显著回升,其血压水平及存活时间显著优于对照组(P＜0.05～0.01).上述结果表明,淋巴系统除了已知的组织液回流途径及维持血容量等功能外,肠淋巴液可能还具有维持血压的重要作用.
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肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞bcl-2与bax mRNA表达的影响
目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h引流肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,留取固定位置的肺组织,应用原位杂交技术,观察肺组织细胞的bcl-2、bax mRNA表达.结果 假手术组bcl-2、bax mRNA均有一定的表达,休克组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达弱于假手术组、bax mRNA表达强于假手术组,体克+引流组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达强于bax、mRNA表达低于休克组.结论 肠淋巴液引流可显著上调失血性休克大鼠肺组织细胞抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达、下调促凋亡基因bax mRNA表达.
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正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用
内毒素休克(Endotoxic Shock,ES)引起的多器官损伤是患者死亡的重要原因之一[1,2]。脂多糖结合蛋白(Lipopolysaccharide-Binding Protein,LBP )和脂多糖受体(Lipopolysaccharide Receptor,CD14)可提高机体多种细胞对细菌内毒素或脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的敏感性,使内毒素的生物活性提高数百倍甚至数千倍,是内毒素激活体内炎性细胞合成和分泌大量细胞因子、引起失控性炎症反应、诱发组织和器官损伤的重要增敏系统[3,4],在脓毒症的发展进程中起到重要作用[5]。本课题组在前期以静脉输入 LPS 方法建立大鼠内毒素休克模型时发现,输入来自正常犬的肠淋巴液可有效改善内毒素休克大鼠的血液微循环障碍及淋巴微循环障碍[6],改善肝、肾器官的血液灌注量[7],降低重要组织器官的黏附分子水平、髓过氧化物酶活性[8],降低炎症反应、自由基含量和组织损伤[8,9]；Cheng 等[10]的研究也发现,正常肠淋巴液(Normal Mesenteric Lymph,NML)能降低内毒素导致的肺血管内皮细胞的黏附分子表达和炎症反应。可见,正常肠淋巴液对内毒素休克具有一定的干预作用,这也可能是未来防治内毒素休克的有效药物靶点。但内毒素致敏系统在正常淋巴液干预内毒素休克器官损伤过程中,究竟发挥什么作用尚不清楚。为此,本研究侧重观察正常肠淋巴液对内毒素休克内毒素致敏系统的作用。
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肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤
目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压2h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量.结果 休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组；休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P ＜0.05,P ＜0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P＜0.05,P＜0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P＜0.01)；休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P ＜0.05,P＜0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与1L-4含量均显著低于休克组(P＜0.01).结论 肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关.
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休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用
目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平；制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度；制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组；休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高；休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.
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失血性休克后的肠淋巴液提高血管通透性的作用
目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克＋引流组在复苏结束后，引流休克肠淋巴液至6 h，观察PHSML引流对休克大鼠各组织血管通透性的影响。随后，将引流至体外的 PHSML 与人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）共孵育6 h，观察PHSML对HUVECs形态以及单层细胞通透性的影响。结果：休克组大鼠肺、心肌、肾、肝、脾和小肠外观的蓝色程度、组织伊文氏蓝含量均显著高于假手术组，干湿重比值显著低于假手术组；PHSML引流逆转了这些指标的变化。进一步发现，4％和10％PHSML 0～3 h、3～6 h以及脂多糖（10 mg/L）均引起了HUVECs的形态学损伤，降低了细胞活性与跨细胞电阻，增加了对异硫氰酸荧光素标记白蛋白的通透性。结论：PHSML是血管通透性增加的一个重要因素。
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静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用
目的:观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用.方法:将引流休克1～3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组.输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标.结果:静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响.结论:静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞.
