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家兔回肠淋巴管铸型的扫描电镜研究
目的:观察家兔回肠淋巴管的三维结构和微细分布.方法:淋巴管铸型样品,通过扫描电子显微镜进行观察;半薄切片样品,用光镜进行观察.淋巴管铸型剂是Mercox,采用回肠壁间接注射法.将注入铸型剂的回肠壁切下,置入NaOH水溶液中腐蚀,直到肠壁组织完全脱离为止,然后将淋巴管铸型样品置于扫描电子显微镜下观察.结果:在小肠绒毛内清晰地显示出中央乳糜管,每个绒毛中有2-3个中央乳糜管.中央乳糜管与黏膜层毛细淋巴管丛相连通.黏膜层毛细淋巴管注入黏膜下层淋巴管,后者与肌层淋巴管相吻合.肌层淋巴管连接浆膜层淋巴管,然后汇入小肠系膜淋巴管.淋巴管呈串珠样外观,其表面存有双凹切迹,该处相当于淋巴瓣的部位.铸型表面还可以见到淋巴管内皮细胞核的压迹.结论:淋巴管铸型清晰地显示家兔回肠壁黏膜层丰富的中央乳糜管和毛细淋巴管丛以及黏膜下层、肌层毛细淋巴管和大量的淋巴管的三维结构.
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伴小肠淋巴管梗阻的吸收不良综合征
0引言吸收不良综合征(malabsorption syndrome)是指各种原因引起的小肠消化、吸收功能减损,以致营养物质不能正常吸收,而从粪便中排泄,引起营养缺乏的临床综合征群.吸收不良综合征通常包括消化或吸收过程的障碍或两者共同的缺陷所造成的吸收不良.消化和吸收关系密切,相互影响,临床上的具体疾病有时难以区分为消化不良或是吸收不良.吸收不良综合征主要表现为对脂肪、蛋白、糖、维生素、矿物质及电解质等的吸收障碍,其中以脂肪吸收不良为突出.引起吸收不良的原因多种多样,本文着重对伴小肠淋巴管梗阻的吸收不良综合征进行讨论.
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原发性小肠淋巴管扩张症一例
患者男,23岁.反复腹泻10余年,加重1年.大便8~15次/d,水样便.体检:面色苍白,形体消瘦,营养不良.腹平软,移动性浊音(±),直肠指检正常.实验窒检查:白细胞(WBC):13.5×109/L(正常参考值4.5 × 109/L~11.0×109/L),中性粒细胞(N):0.91(正常参考值:0.50~0.70),淋巴细胞(L):0.29(正常参考值:0.15~0.45),淋巴细胞绝对值:0.4×109/L(正常参考值:1.0×109/L~4.0×109/L).血清钙(Ca):1.65 mmol/L(正常参考值:2.20 mmol/L~2.58 mmol/L),血清钾(K):1.4 mmol/L(正常参考值:3.5 mmol/L~5.5 mmol/L).总蛋白:46g/L(正常参考值64.0 g/L~83.0 g/L),白蛋白:26.0 g/L(正常参考值35.0 g/L~50.0 g/L).免疫学检查结果正常.肝肾功能正常.活动性结核抗体阴性.肿瘤指标阴性.
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肠淋巴管的微细分布和超微结构的研究进展
转移是恶性肿瘤基本的生物学特征,对多数恶性肿瘤来讲,淋巴道转移是常见的转移途径.通过对淋巴管的分布和形态及结构特点的研究,来探讨癌细胞淋巴道转移的机制,为临床提供形态学依据.
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阻断肠淋巴液回流提高休克大鼠血管钙敏感性的作用与蛋白激酶C有关
本研究旨在观察蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用.Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克手术前行肠淋巴管结扎)、休克+肠淋巴液引流组(Shock+Drainage,休克手术前行肠淋巴液引流),在休克3h时间点,分离出肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)组织,检测PKC蛋白水平与磷酸化PKC (p-PKC)活性;制备SMA血管环,检测各组SMA血管环对梯度[Ca2+]的敏感性,其指标包括收缩性、大收缩力(Emax)和50%大反应时的[Ca2+]负对数(pD2),另取Shock+Ligation与Shock+Drainage组SMA血管环分别与PKC调节剂PMA和Staurosporine孵育后,观察钙敏感性变化.结果显示,Shock组SMA的PKC水平、p-PKC活性、对梯度[Ca2+]的收缩性均显著低于Sham组,而Shock+Ligation组与Shock+Drainage组的以上指标均显著高于Shock组.PKC激动剂PMA提高了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性与Emax值;而PKC抑制剂Staurosporine则显著降低了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性和Emax值.以上结果提示,PKC参与了阻断肠淋巴液回流对休克大鼠血管钙敏感性的增强作用.
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先天性淋巴导管发育畸形及空肠淋巴管扩张症一例
患者女,22岁,因"阑尾术后16个月切口乳糜漏"收治入院.患者入院前16个月因突发性右下腹痛1小时,拟"急性阑尾炎"在当地医院手术中发现腹腔约1000ml咖啡色渗液,空肠水肿充血,阑尾无炎症改变,便置切口旁烟卷引流,术后一周切口裂开,经多次清创后愈合,形成切口疝及乳糜漏,进食油腻食物后明显.
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失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化
近年来,作为血液循环辅助系统的淋巴循环及其病理生理意义,引起愈来愈多的学者重视[1,2].国外学者及本室过去的工作发现,失血性休克大鼠肠淋巴管的自主收缩活性降低,而且报道了淋巴流量及蛋白输出量的变化及其调节[3,4].但有关休克时肠淋巴管压力的变化,尚未见报道.本文旨在观察失血性休克、补液及干预治疗中肠淋巴管压力的变化,以及其与血压变化的关系.
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儿童原发性肠淋巴管扩张症临床特点
肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia,IL)是一种罕见的疾病,它以小肠淋巴管回流受阻、乳糜管扩张及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴管压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.1961年,Waldmann等[1]首次通过51Cr标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出部位,进而提出该病.根据病因可分为原发性IL(PIL)和继发性IL.
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淋巴及血液的微观生理学与病理生理学研究
目的:研究大鼠肠淋巴液及血液的微观生理学与病理生理学特征.方法:戊巴比妥钠全身麻醉的Wistar雄性大鼠32只,分为正常组(n=20)与不全窒息组(n=12).肠淋巴管插管引流肠淋巴液、左颈总动脉缓慢放血取血液备查.
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肠淋巴途径在重症急性胰腺炎大鼠肾损伤中的作用
目的 观察肠淋巴管结扎对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏功能的影响,探讨肠淋巴途径在重症急性胰腺炎大鼠肾损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(A组)、SAP模型组(B组)和SAP+肠系膜淋巴管结扎组(C组).各组分别于造模后6、12和24 h处死大鼠取肾脏组织,部分制备组织匀浆,部分用于病理组织学检查.HE染色观察肾组织病理学改变,血生化检测血清尿素氮和肌酐水平,ELISA法测定肾脏组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)水平;髓过氧化物酶法检测肾脏组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性.结果 B组大鼠各指标均较A组明显升高;与B组相比较,C组血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平在12h和24 h后明显降低(P<0.05),肾脏病理学损伤明显改善,肾脏组织匀浆中TNF-α、IL-1水平和MPO活性在3个时间点均明显降低(P<0.05).结论 肠淋巴途径在SAP大鼠肾损伤的发生发展中扮演重要作用,结扎肠淋巴管可减轻SAP大鼠炎性因子移位所致的肾损伤.