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夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响
目的:探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用.方法:Wistar雄性大鼠16只,分成实验组和对照组两组,采用淋巴学研究方法,观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用.结果:在休克输血输液治疗时,夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05).此外,在休克输血输液治疗时,夏至草可明显降低淋巴液表观黏度,增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目,其作用明显强于对照治疗组(P＜0.01,P＜0.05).结论:在失血性休克转归时,夏至草能通过增强淋巴管转运功能,降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍.
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高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响
目的:探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响.方法:采用肠淋巴管引流术,在低血容量性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化.结果:休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,2组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P均<0.01),而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P均<0.01).结论:高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量,改善休克时肠淋巴循环障碍,对休克有良好的治疗作用.
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实验性弥散性血管内凝血大鼠淋巴循环的变化
目的探讨实验性弥散性血管内凝血(DIC)大鼠淋巴循环的变化.方法32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为DIC组(n=16)和假手术组(n=16),每组中8只动物用于肠系膜淋巴微循环观察,另8只进行淋巴动力学检测.颈静脉注射高分子右旋糖酐(dextran 500)制备Wistar大鼠实验性DIC模型,通过淋巴学方法,观察DIC时大鼠淋巴循环的变化.结果DIC时,肠系膜微淋巴管(ML)收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,并且淋巴液黏度较高.经生理盐水治疗后,ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量均显著升高,淋巴液中有大量单核细胞出现,与假手术组比较差异均有显著性(P均＜0.05),且淋巴液黏度明显低于DIC组(P＜0.05).结论Wistar大鼠实验性DIC时,淋巴循环障碍表现为ML收缩性降低、淋巴循环转运功能障碍和淋巴液黏度增高.
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淋巴循环变化在输血及输液治疗中的意义
目的:探讨淋巴循环变化与血压回升的关系.方法:采用肠淋巴管插管方法,测定30只大鼠再灌注时淋巴流量、蛋白输出量与血压回升先后关系.结果:实验组大鼠输血、输液时肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间(min)分别为49.25±6.56、41.74±7.21,明显快于血压到达峰值的时间(82.25±15.17)(P＜0.01);对照组则无明显差异(P＞0.05).结论:结果提示淋巴循环在输血输液过程中具有重要意义.
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川芎嗪对大鼠淋巴循环的作用
目的:探讨川芎嗪对淋巴循环的作用.方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定不同剂量川芎嗪对32只大鼠肠淋巴循环的作用.结果:低剂量川芎嗪具有扩张肠系膜淋巴管口径、延长淋巴管舒张期时间、提高收缩性指数及增加肠淋巴流量的作用,各值显著高于给药前和对照组水平(P＜0.05);之后随着川芎嗪剂量的增加,以上调节作用反而逐渐消失.川芎嗪还可降低淋巴液粘度,与给药组及对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:川芎嗪对淋巴循环具有调节作用,其作用强度与剂量有关.
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益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用
目的 探讨益母草注射液(LHI)对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用.方法 采用淋巴学研究方法,对16只Wistar雄性大鼠进行研究,观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用.结果 失血性休克时,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加,并且淋巴液中单核细胞增多,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).此外,LHI可明显降低淋巴液黏度,其作用明显强于对照组(P＜0.05).结论 LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍.
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淋巴回流及淋巴管形态对烧伤休克的影响
严重烧伤时烧伤部位及其周围或深层组织的毛细血管扩张和通透性增加,大量血浆样液体自血液循环渗入组织间隙形成水肿(第三间隙异常)或自创面渗出及机体丧失大量水分、钠盐和蛋白质(主要为白蛋白)引起的循环血量明显下降,导致患者血液动力学方面的改变,甚至发生休克.近年来,淋巴系统与烧伤休克之间的关系越来越受到临床的重视.淋巴管收缩加强致淋巴流量增大,可导致血管通透性很高时仍不断形成间质组织液体,同时淋巴系统也能使水肿较快消除.现就机体淋巴回流及淋巴管形态对烧伤休克的影响探讨如下.
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肝性胸水实验室诊断及临床意义
肝性胸水的形成机理与低蛋白血症,门脉高压导致侧支循环形成(奇静脉高压)肝脏淋巴流量增加及流通受阻及隔肌缺损等因素.1发病率肝性胸水的发病率0.4%～30.3%因差异大,发病难以估计,乃至原因:(1)少量胸水无症状体征易忽略.(2)胸水产生速度不同以致大量胸水多数仍无相应症状.(3)大量腹水易掩盖胸水症状.(4)不伴腹水的单纯胸水易漏诊.(5)故强调在肝硬化(失代偿期或活动期)及肝硬化腹水患者,应常规查胸水体征(变换体位)并结合辅助手段加以证实.
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失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化
近年来,作为血液循环辅助系统的淋巴循环及其病理生理意义,引起愈来愈多的学者重视[1,2].国外学者及本室过去的工作发现,失血性休克大鼠肠淋巴管的自主收缩活性降低,而且报道了淋巴流量及蛋白输出量的变化及其调节[3,4].但有关休克时肠淋巴管压力的变化,尚未见报道.本文旨在观察失血性休克、补液及干预治疗中肠淋巴管压力的变化,以及其与血压变化的关系.
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川芎嗪注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用
目的:探讨川芎嗪注射液对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用.方法:Wistar雄性大鼠16只,分成实验组和对照组两组,采用淋巴学研究方法,观察川芎嗪对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用.结果:在失血性休克时,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,且淋巴液粘度较高.经川芎嗪治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著增加,淋巴液中单核细胞明显增多,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).此外,川芎嗪可明显降低淋巴液粘度,其作用明显强于对照治疗组(P＜0.01).结论:川芎嗪能通过增强淋巴管转运功能、增加淋巴液细胞总数和单核细胞数目、降低淋巴液粘度作用,影响失血性休克的转归.
