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开心散对Aβ25-35诱导损伤SH-N-K神经细胞的保护作用及机制
目的 观察开心散对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导损伤的SK-N-SH细胞的保护作用.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病(AD)病人脑内神经元病理损伤,并以含开心散(KXS)药物血清拮抗其作用.以MTT法测定细胞存活率,酶反应法检测细胞内超氧化物歧化酶SOD水平变化,流式细胞技术检测细胞凋亡率.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、Aβ降解酶NEP基因的表达情况,Westernblots法检测APP蛋白表达.结果 试验显示暴露Aβ25-35后培养SK-N-SH细胞存活率明显下降,凋亡细胞比例增加.而含开心散药物血清处理能显著提高Aβ25-35损伤细胞的存活率,减少细胞凋亡率,同时提高细胞内SOD的活力(P＜0.01).RT-PCR结果显示开心散可降低Aβ代谢相关的APP基因的表达并提高NEP基因的表达,APP蛋白表达显著减少.结论 AD病理相关的Aβ25-35能造成神经元细胞损伤死亡,开心散对毒性Aβ25-35诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与开心散能增加抗氧化酶SOD活力,同时下调内源性APP基因表达,上调NEP基因表达,减少内源Aβ产生,从而抑制细胞死亡有关.
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杨世勇治疗瘿病经验浅析
杨世勇教授认为瘿病主脏在肝,病久涉及心、脾、肾,主要病机为痰凝气滞、血瘀壅结于颈前.素体阴虚之人,痰气郁结之后更易于化火而伤阴,心肝火旺则出现心悸、心烦不寐等心神不宁的症状.情志失调为瘿病主要病因,情志不调除与肝相关外,亦与心关系密切.治以理气化痰、活血软坚为总则,辅以滋阴降火、养心安神之法.重用开心散与通气散,共奏疏肝理气、健脾化痰、养心安神之功,并配伍单味药用于治疗瘿病,疗效卓著.
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石菖蒲及其复方开心散中β-细辛醚的肠吸收特性研究
目的 通过对石菖蒲及其复方开心散中β-细辛醚的肠吸收特性研究与对比,评价开心散配伍前后石菖蒲中有效成分β-细辛醚的肠吸收特性变化.方法 采用大鼠翻转肠囊法,进行开心散和石菖蒲的肠吸收实验,用HPLC-DAD分析,选用Waters XbridgeTMshield C18色谱柱,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液梯度洗脱,254 nm检测肠吸收液中β-细辛醚的含量,计算获得肠吸收动力学参数.结果 开心散全方和石菖蒲提取物中β-细辛醚累积吸收药量均随时间线性增加,高、中、低三个剂量中β-细辛醚吸收速率常数(Ka)均无显著性差异,符合一级吸收模型.两个提取物中β-细辛醚的表观渗透系数(Paap)在三个剂量组间均无显著性差异,Paap均大于1×10-4cm/min,吸收较好.综合Ka和Paap信息,开心散全方和石菖蒲提取物中β-细辛醚在大鼠小肠的吸收机制可能属被动扩散.结论 对比石菖蒲提取物与开心散提取物中β-细辛醚的吸收百分率,开心散配伍前后β-细辛醚的吸收无显著性差异,说明开心散复方配伍对来自石菖蒲的类药成分β-细辛醚肠吸收无明显影响.
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基于中医方证代谢组学的开心散干预老年痴呆症大鼠的效应物质动态分析
目的:本研究在开心散干预氯化铝联合D-半乳糖诱导老年痴呆症大鼠模型有效性的基础上,揭示开心散对老年痴呆症(AD)不同阶段干预作用的代谢物靶点,构建开心散体内成分与内源性生物标记物的网络关系,分析开心散对AD发展过程干预作用的效应物质的动态变化.方法:利用行为学指标评价模型复制进程以及开心散的干预作用;运用代谢组学技术和方法分析开心散对AD大鼠模型不同阶段干预作用的靶点;应用UPLC-MS技术和MSE质谱数据采集模式,分别对开心散体外化学成分和口服给药后的血中移行成分进行表征及鉴定;利用PCMS手段,构建复方药效物质基础与内源性生物标记物的数理模型,发掘开心散防治老年痴呆症不同阶段的效应物质.结果:给予AD大鼠开心散溶液治疗后,模型大鼠的认知功能得到改善,其病理学进程得以延缓.代谢组学研究表明,开心散对AD模型不同阶段标记物的异常表达起到恢复作用,体现了开心散干预老年痴呆症多靶点、多途径的特点.结论:基于中医方证代谢组学方法为开心散减缓AD进程研究提供了新的思路.
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开心散各组分体外抗脂质过氧化的研究
目的:研究开心散及其各成分(人参、远志、石菖蒲和茯苓)的体外抗氧化作用,并对其有效成分进行研究,寻找佳配比.方法:研究开心散的体外抗脂质过氧化(LPO)作用,再选用均匀设计和正交设计,研究开心散体外抗LPO作用的配伍规律,找出其中的有效成分,并对其有效成分进行研究.结果:选用320、160、40 mg/mL三个剂量组,通过与阴性对照组比较,发现开心散具有降LPO的作用,其中高剂量组和低剂量组抗LPO作用更明显,但3个剂量组与维生素E组比较后提示开心散抗LPO的作用不如维生素E;应用U10*(108)设计对开心散进行研究,发现四个组成成分中远志具有抗LPO的作用,而茯苓的作用则正好相反,其它成分作用不显著,而通过L12(211)设计验证,仅远志具有较明显的抗LPO作用;另对远志与维生素E比较后发现,0.5 g/mL远志与10 mg/L维生素E的抗LPO作用相当.结论:开心散具有降LPO的作用,其中起作用的为远志.
关键词： 开心散 体外抗脂质过氧化作用 均匀设计 正交设计 远志 -
高效液相色谱法同时测定开心散提取物中3种主要成分的含量
目的:建立HPLC-ELSD同时测定开心散提取物中主要抗抑郁类成分tenuifoliside A,1-O-(E)-benzoyl-[3-O-(E)-alphatolluyl]-β-D-fructofuranosy-(2→1)-[β-D-glucop-yranosyl-(1→2)]-α-D-glucopyranoside和人参皂苷Rb1含量的方法.方法:采用HPLC-ELSD分析方法,Agilent HC C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),柱温25℃,流动相乙腈-0.65％乙酸铵水溶液进行梯度洗脱,流速1.0 mL.min-,漂移管温度115℃,载气流量3.2L·min-1,气体空气.结果:tenuifoliside A,1-0-(E)-benzoyl-[3-O-(E)-alphatolluyl]-β-D-fructofuranosy-(2→1)-[β-D-glucop-yranosyl-(1→2)]-α-D-glucopyranoside和人参皂苷Rb1分别在1.113 ～10.980,1.581 ～15.726,0.712～7.128 μg呈现良好的线性关系;精密度、稳定性和重复性均符合定量分析要求;三者的平均回收率分别为98.36％,99.58％和98.97％;百分含量分别为0.999％,1.670％和0.579％.结论:该分析方法简便、可靠,可用于开心散提取物中tenuifoliside A,1-O-(E)-benzoyl-[3-O-(E)-alphatolluyl]-β-D-fructofuranosy-(2→1)-[β-D-glucop-yranosyl-(1→2)]-α-D-glucopyranoside和人参皂苷Rb1的含量测定,且可以作为开心散质量控制方法之一.
关键词： 开心散 寡糖酯类 人参皂苷Rb1 高效液相色谱-蒸发光散射 抗抑郁 -
基于中医传承辅助平台对老年性痴呆防治方剂核心药物组合的筛选研究
基于中医传承辅助平台,对抗老年性痴呆方剂核心药物组合的筛选研究.方法:提取《中医方剂大辞典》中对老年性痴呆具有治疗作用的方剂,应用中医传承辅助平台(V 2.5)软件,录入方剂信息,构建数据库,使用软件的关联规则、改进的互信息法、复杂系统熵聚类等数据挖掘算法,分析治疗老年性痴呆的方剂中常用的药物、组合规则、显性及隐性药对、分析方与症的相关性及发现新方.结果:通过对102首抗老年性痴呆方剂所含药物的频次统计分析,得出抗老年性痴呆的常用药30个,其中人参、远志、茯苓、石菖蒲位居前4位;通过对其102首方剂的关联规则分析,得出使用频次较高的药对20个,其中人参与远志、远志与石菖蒲、人参与石菖蒲为常用药对的前3位;通过方症相关性规律发现《中医方剂大辞典》中治疗老年性痴呆方剂的核心药物组合与人参、远志、石菖蒲、茯苓相关性大;通过改进的互信息法和复杂系统熵聚类的数据挖掘算法发现关联系数较高的隐性药对40个及演化新方2个.结论:《中医方剂大辞典》中治疗老年性痴呆方剂的核心组合成分与开心散吻合度高,其方剂和组成药物对记忆力减退状况具有较为明确的治疗意义,挖掘得到的新方具有潜在的临床应用价值.
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基于3,6′-二芥子酰基蔗糖在记忆障碍模型大鼠体内表征的单体、远志及其经典方开心散药代动力学
目的:建立RP-HPLC测定大鼠血清中3,6′-二芥子酰基蔗糖浓度的方法,研究3,6′-二芥子酰基蔗糖、远志及开心散中3,6′-二芥子酰基蔗糖在记忆障碍模型大鼠体内的药动学特点,评价远志药材中其他成分和复方中其他配伍对3,6′-二芥子酰基蔗糖药动学的影响.方法:大鼠腹腔注射东莨菪碱致记忆障碍模型,分别灌胃给予3,6′-二芥子酰基蔗糖对照品、远志水提物和开心散水提物,腹主动脉采血,离心,取血清适量,加0.1 mmol磷酸二氢钾-乙腈沉淀蛋白,取上清液氮气吹干,水溶解,过滤,用HPLC分析,以C18为固定相,流动相为乙腈-0.1％磷酸水溶液梯度洗脱,在330 nm检测3,6′-二芥子酰基蔗糖血药浓度,Kinetics 4.4软件处理数据.结果:3,6′-二芥子酰基蔗糖血清在0.052 ～2.08 mg·L-1线性关系良好,血浆中低定量限为52μg·L-1.记忆障碍模型大鼠灌胃给予3,6′-二芥子酰基蔗糖对照品、远志水提物和开心散水提物后的药-时曲线均使用非房室模型处理,主要药动学参数AUC0-∞,Cmax在3,6′-二芥子酰基蔗糖对照品、远志提取物和开心散各组间均有差异(P＜0.05).结论:建立的RP-HPLC测定法,专属、准确、灵敏,适用于3,6′-二芥子酰基蔗糖在大鼠体内的药动学研究.口服开心散全方和远志提取物后3,6′-二芥子酰基蔗糖呈现双峰吸收,达峰时间均为15,150 min,口服开心散全方的3,6′-二芥子酰基蔗糖AUC值是单味药远志的1.60倍,T1/2是单味药远志的1.57倍,表明通过复方配伍,可在提高生物利用度、加速吸收、延长有效血药浓度时间诸方面,调节其药动学特性,从而更有利于发挥其药效作用.
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开心散乙醇提取物中远志皂苷的人血成分及体内代谢产物分析
目的:鉴定开心散60％乙醇提取物(KXS-60％ E)及其血中移行成分中的远志皂苷类成分,分析大鼠体内远志皂苷类成分的代谢产物.方法:应用UPLC-TOF-MS技术,分析TOF-MS/MS给出的二级离子信息,结合液质联用工作站MassLynx v4.1分析软件及现有的文献数据库,鉴定KXS-60％E中远志皂苷类成分、灌服KXS-60％E后血清中的远志皂苷类成分及其代谢产物.结果:鉴定了KXS-60％E中14个远志皂苷类成分,主要为三萜型皂苷;鉴定了大鼠口服KXS-60％E后血中的5个原型皂苷类成分及4个代谢产物.结论:远志皂苷类成分及4个代谢产物可能是KXS-60％E潜在的活性成分及直接药效物质基础,这将有助于阐明开心散防治阿尔兹海默症的有效成分及作用机制.
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开心散类方配伍及抗抑郁作用研究
目的:探索记载于<太平惠民和剂局方>、<千金要方>、<古今录验>中开心散类方的抗抑郁作用.方法:根据三首方剂的配比,采用分煎组合和合煎提取两种方法,以经典抗抑郁模型--小鼠强迫游泳模型和小鼠悬尾模型进行观察,对小鼠的不动时间进行统计学分析.结果:三本医书中药物相同而比例不同的开心散类方剂均可不同程度降低小鼠强迫游泳及小鼠悬尾不动时间,其中以<太平惠民和剂局方>所记录的"开心散"作用好,且合煎组优于分煎组,其中合煎低剂量组与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:三首方剂均有一定的抗抑郁作用,以<太平惠民和剂局方>所记载方剂的作用好,且合煎提取的作用效果优于分煎提取.
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开心散、当归芍药散和圣约翰草对高脂加慢性应激大鼠行为学的影响及调节机制
目的:探讨开心散、当归芍药散及圣约翰草对高脂加慢性应激诱导的胰岛素抵抗伴抑郁症模型大鼠行为学的影响.方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、开心散组(445mg/kg)、当归芍药散组(3 360mg/kg)、圣约翰草组(300mg/kg).除正常组外,各组大鼠给予高脂饲料喂养,并于每日给药1h后进行应激处理,连续6周.隔周测定空腹血糖(FBG),给药3周后收集24h尿液,测定皮质酮水平.给药第25、28天进行情绪唤醒及旷场试验,给药6周后处死大鼠,测定血清FBG、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);并用Western Blot技术检测大鼠海马组织糖皮质激素受体(GR)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠情绪唤醒水平、水平与垂直运动得分降低,中央格停留时间延长(P＜0.05,P＜0.01);血清CORT水平及尿液CORT水平升高(P＜0.05,P＜0.01),GR蛋白表达显著降低(P＜0.01).开心散、当归芍药散和圣约翰草对上述指标具有调节作用,以GR蛋白为明显(P＜O.01).结论:开心散、当归芍药散和圣约翰草可通过调节HPA轴活性,而改善高脂加慢性应激模型大鼠胰岛素抵抗水平和抑郁行为.
关键词： 开心散 当归芍药散 圣约翰草 下丘脑-垂体-肾上腺轴 抑郁症 -
开心散对慢性应激大鼠行为及海马p-CREB表达的影响
目的:研究中药复方开心散对慢性应激大鼠行为及海马磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:选择Open-filed法评分相近的雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、地昔帕明(10mg·kg-1)组、开心散高剂量(8 g·kg-1)组和开心散低剂量(4 g·kg-1)组.采用孤养和慢性不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,观察抑郁大鼠经药物治疗前后的行为学变化及海马p-CREB的免疫组织化学改变.结果:实验第22天,给予应激的各组大鼠体重及糖水摄入量均明显低于空白组,而给予药物治疗的各组大鼠体重及糖水摄入量则明显高于单纯应激组(P＜0.01).开心散4 g·kg-1治疗组大鼠的抑郁行为较模型组有显著改善,水平运动和垂直运动得分均明显提高(P＜0.01),其海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达也均明显高于模型组(P＜0.05和P＜0.01).结论:开心散可提高慢性抑郁大鼠海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达,改善大鼠的抑郁样行为.
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开心散对单胺氧化酶活性的影响
该研究观察抗抑郁中药古方开心散(KXS)在体内外对单胺氧化酶(MAO)活性的影响,从代谢的角度探索KXS升高单胺类神经递质水平的机制.通过在体外酶反应体系和神经胶质细胞C6中分别观察不同浓度的KXS对MAO-A和MAO-B活性的影响;在动物水平的研究中,分别观察不同浓度的KXS灌胃给药1周、2周和3周后,对正常大鼠和孤养结合慢性不可预见性中等强度应激(CMS)模型大鼠脑线粒体MAO-A和MAO-B的活性的影响.结果显示,10g·L-1的KXS在酶反应体系中能显著降低MAO-A和MAO-B的活性;在C6细胞中,0.625～10g· L-1的KXS对MAO-A的活性没有显著影响,但对MAO-B的活性有较明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;KXS作用1,2,3周对正常大鼠脑内MAO-A和MAO-B均没有显著地影响;338 mg·kg-1剂量给药2周和3周后,CMS大鼠脑内MAO-A活性较模型组均有所降低(P＜0.05),而KXS作用1,2,3周对MAO-B没有显著地影响.结果表明开心散在体外对MAO-A和MAO-B的活性均有一定的影响,在体内对正常大鼠脑内MAO-A和MAO-B的活性没有影响,对CMS大鼠脑内MAO-A有一定抑制作用.
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6种开心散类方对不同物质损伤神经细胞的保护作用
目的:研究组方相同,比例不同的6种开心散类方对模拟抑郁、阿尔茨海默病和帕金森病细胞模型的保护作用.方法:以0.4 mmol· L-1皮质酮损伤SH-SY5Y细胞,20 μmol·L-1β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤PC12细胞,250 μmol·L-1 1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)损伤SH-SY5Y细胞,建立体外模拟抑郁、阿尔茨海默病及帕金森模型,采用MTT法检测细胞的存活率及LDH法检测细胞损伤程度.结果:100,500 mg·L-1《备急千金要方》之定志小丸可显著提高皮质酮损伤的SH-SY5Y细胞的存活率并明显减少LDH的释放浓度；各开心散类方均有明显增加Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率、减少LDH的释放浓度的作用；其中以10,100,500 mg·L-1《备急千金要方》之开心散的作用为显著；500 mg·L-1《古今录验》之茯神丸可显著提高MPP+损伤的SH-SY5Y细胞的存活率、减少LDH的释放.结论:定志小丸对皮质酮损伤的神经细胞有明显的保护作用,有潜在抗抑郁作用；6种开心散类方对Aβ25-35损伤的PC12细胞均有保护作用,有潜在抗阿尔茨海默病作用,《备急千金要方》之开心散作用为显著；《古今录验》之茯神丸高剂量组对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用.
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开心散对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的影响
目的:研究经典古方开心散对慢性应激抑郁模型(CMS)大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸氟西汀10 mg · kg-1)、开心散各剂量组(1 000,500,250,125 mg· kg-1),建立CMS大鼠模型,连续灌胃21 d；采用糖水消耗试验、旷场试验评价开心散抗抑郁行为学活性,采用Morris水迷宫评价开心散对CMS大鼠学习记忆能力的影响,并测定各组大鼠全脑中单胺类递质、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平.结果:行为学测试结果表明开心散能明显提高CMS大鼠的糖水偏嗜度和旷场试验总路程,明显缩短Morris水迷宫定位导航的潜伏期,增加空间探索中的穿越平台次数、原平台所在象限游泳距离和时间；增加动物全脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和Ach的含量,并提高海马内BDNF的水平,减少AchE.结论:开心散可明显改善CMS大鼠的抑郁行为,增强CMS大鼠学习记忆的能力,其作用的机制可能与增加全脑中单胺递质和Ach含量,提高海马神经营养能力有关.
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开心散对大鼠抑郁症模型内源性褪黑素生物合成的调控研究
目的:探寻开心散对大鼠抑郁症模型血浆褪黑素( melatonin,MT)浓度及松果腺MT生物合成限速酶的影响.方法:采用慢性不可预见的中等强度应激21 d建立大鼠抑郁模型,动物分为正常对照组、模型组、开心散低、中、高剂量组(KXS,65,130,260 mg·kg-1·d-1)、曲唑酮组(10 mg kg-1·d-1),用药各组于每日造模后30 min ig给药.造模第22天2:00采取尾静脉血和迅速断头取脑组织,分别采用液相芯片法检测血浆MT浓度,实时荧光定量PCR检测松果腺AANAT,HIOMT mRNA表达水平,同位素标记酶活性法检测二者的活性.结果:模型组大鼠血浆MT、松果腺AANAT和HIOMT mRNA水平、AANAT活性均低于对照组(P＜0.05),而HIOMT活性未见降低.与模型组比较,开心散各剂量组均可提高大鼠血浆MT浓度(P＜0.05),而以中剂量组高；且中剂量组大鼠AANAT,HIOMT mRNA水平、AANAT活性均明显升高(P＜0.05),但HIOMT活性未见增高.结论:开心散可提高大鼠抑郁症模型松果腺AANAT的活性,调控MT的生物合成.
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开心散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨开心散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响.方法:清洁级Wistar大鼠60只,随机分为5组,空白组、模型组、开心散低剂量组、开心散中剂量组、开心散高剂量组,每组12只,采用Aβ1-42寡聚体注射大鼠双侧海马区进行造模,造模成功后进行4周的治疗,开心散组给予开心散低、中、高剂量灌胃治疗,空白组及模型组给予等量蒸馏水灌胃.各组经过治疗后,记录其逃避潜伏期、第2象限时间百分比、穿越次数的变化.结果:自定位航行实验第2天开始,开心散各剂量组逃避潜伏期均显著缩短,高剂量组下降趋势明显快于中、低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);第2象限时间百分比及穿越次数变化中,开心散各剂量组均有提高,但开心散高剂量组提高幅度较中、低剂量组显著,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组相比无显著差异(P>0.05).结论:开心散能够有效提高大鼠学习记忆能力,且高剂量开心散疗效优.
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开心散联合盐酸多奈哌齐片对阿尔茨海默病的 初步临床研究
目的:初步观察口服开心散联合盐酸多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病的效果.方法:将104例阿尔茨海默病患者,随机分为两组,每组52例,对照组给予盐酸多奈哌齐片口服治疗,试验组给予开心散联合盐酸多奈哌齐片,疗程为24周.观察两组治疗主要症状和简易精神状况检查量表评分.结果:试验组总有效率为80.77％,对照组总有效率为61.54％,两组临床总疗效比较,经χ2检验,P<0.05,有显著性差异.结论:开心散联合盐酸多奈哌齐片对阿尔茨海默病有良好治疗效果.
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人参皂苷Rgl对Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞凋亡的保护作用
人参皂苷Rgl是从人参中提取的主要有效成分,也是中药古方开心散的活性组份之一,属原三醇类化合物,是近年研究较多的一种人参单体,其主要的靶器官是中枢神经系统.
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开心散对缺氧和力竭运动小鼠的抗氧化及抗疲劳作用研究
目的 研究中药复方开心散的耐缺氧及抗疲劳作用.方法 通过小鼠常压耐缺氧实验观察开心散的耐缺氧作用及对脑组织中SOD活力和MDA含量的影响.观察开心散在小鼠转轮疲劳模型上运动力竭小鼠被电击的次数和对肝糖原、肌糖原、肌乳酸含量和血清中SOD活力和MDA含量的影响.结果 中、高剂量(250、500 mg/kg)组的开心散能明显延长小鼠存活时间,提高小鼠脑组织SOD活力,降低MDA含量.与溶剂对照组相比,开心散能明显降低转轮疲劳小鼠力竭运动电击次数,减慢肝糖原和肌糖原的分解及降低肌肉中乳酸浓度.结论 开心散具有明显的耐缺氧作用,可通过增强机体抗氧化应激能力、调节能量储备和降低肌肉中乳酸浓度等方面发挥抗疲劳作用.
