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平喘宁对哮喘大鼠Bcl-2,Bax,EGF mRNA及PDGF mRNA表达的影响
目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠的肺功能、气道形态学、肺组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),表皮生长因子(EGF)mRNA及血小板衍生生长因子(PDGF) mRNA表达的影响.方法:将105只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高、中、低剂量组,每组15只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠寒哮模型,造模21 d后,各给药组分别给予桂龙咳喘宁组(10 9·kg-1·d-1),地塞米松组(0.4 mg·kg-1·d-1),平喘宁高、中、低剂量组(19.6,9.8,4.9 g·kg-1 ·d-1),ig给药,正常组、模型组每天ig给予等量蒸馏水,连续给药4周,处死前测定肺功能,处死后解剖大鼠并取出肺组织.采用免疫组化法测定肺组织中Bcl-2及Bax的表达.采用苏木素和伊红(HE)染色行病理形态学改变观察,采用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测EGF mRNA,PDGF mRNA表达丰度.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管炎性细胞浸润明显,显著变窄,平滑肌增厚;肺功能下降(P＜0.01).Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P＜0.01);EGF mRNA,PDGF mRNA表达升高(P＜0.01).与模型组比较,各给药组的肺组织病理改变减轻;肺功能有不同程度的好转(P＜0.01,P＜0.05).各给药组肺组织中Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P＜0.01,P＜0.05).各给药组EGF mRNA,PDGF mRNA表达水平降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:平喘宁可降低哮喘大鼠Bcl-2蛋白的表达,升高Bax蛋白的表达;抑制EGF mRNA,PDGF mRNA表达,从而抑制细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路活化,减轻炎性反应,改善肺功能,抑制气道平滑肌增生,延缓气道重塑而治疗哮喘.
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平喘宁对哮喘豚鼠肺组织中GM-CSF mRNA表达的影响
目的:探讨平喘宁治疗哮喘的分子作用机理.方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法半定量分析哮喘豚鼠肺组织中GM-CSF mRNA表达水平的变化.结果:哮喘模型组GM-CSF mRNA表达水平比空白对照组显著増高,P＜0.01;经平喘宁大、中、小剂量治疗后,GM-CSF mRNA表达水平减低(P＜0.01,P＜0.05).结论:平喘宁能降低哮喘豚鼠肺组织GM-CSF mRNA表达水平,发挥治疗哮喘的作用.
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平喘宁对哮喘大鼠肺组织Raf mRNA、ERK1 mRNA表达的影响
目的:观察平喘宁对哮喘大鼠Raf mRNA、ERK1mRNA表达及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1 (TIMP-1)含量的影响,探讨其治疗哮喘的相关作用机制.方法:雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组,每组10只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,正常组、模型组每天给予蒸馏水灌服,其它各组给予相应药物灌服,4周后解剖大鼠并取出肺组织.用SP免疫组化法观察TIMP-1、MMP-9含量,用RT-PCR法观察Raf mRNA、ERK1mRNA在平喘宁治疗哮喘前后的变化.结果:与正常组比较,模型组肺组织MMP-9、TIMP-1、Raf mRNA、ERK1mRNA显著性上调(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组以上指标均有不同程度的下调(P＜0.05,P＜0.01);平喘宁中、高剂量组和地塞米松组比较,无显著性差异.结论:平喘宁可通过下调MMP-9和TIMP-1的表达,并调节MMP-9/TIMP-1之间的平衡,显著降低哮喘大鼠肺组织ERK信号通路Raf mRNA、ERK1 mRNA的表达而治疗哮喘.
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平喘宁对哮喘豚鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子mRNA表达的影响
目的:探讨平喘宁治疗哮喘的分子作用机制.方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法半定量分析哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)mRNA表达水平的变化.结果:哮喘模型组eotaxin mRNA表达水平比空白对照组增高(P＜0.001);经平喘宁大、中、小剂量治疗后,eotaxin mRNA表达水平减低(P＜0.005,P＜0.01,P＜0.05).结论:平喘宁能通过减低哮喘豚鼠肺组织eotaxin mRNA表达水平,发挥治疗哮喘的作用.
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平喘宁对哮喘大鼠肺组织TGF-β1、CyclinD1及p-ERK1/2 mRNA表达的影响
目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织中转化生长因子-β1 (TGF-β 1)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1、2(p-ERK1/2) mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠105只,随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,正常组、模型组每天给予蒸馏水灌服,其它各组给予相应药物灌服,4周后解剖大鼠并取出肺组织.采用免疫组化法测定肺组织中TGF-3 1、CyclinD1的含量,采用RT-PCR检测平喘宁治疗哮喘前后p-ERK1/2 mRNA表达的变化.结果:和正常组比较,模型组发生明显炎性细胞侵润,气道平滑肌增厚;肺组织TGF-3 1、CyclinD1的表达水平上升(P＜0.05,P＜0.01);p-ERK1/2 mRNA表达水平提高(P＜0.05,P＜0.01).和模型组比较,各治疗组肺组织病理改变有不同程度的好转;TGF-β 1、CyclinD1表达下降,p-ERK1/2 mRNA表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:平喘宁可通过抑制P-ERK1/2 mRNA表达,调节ERK信号转导通路,抑制TGF-β 1、CyclinD1表达,抑制气道重塑而治疗哮喘.
关键词： 哮喘 平喘宁 TGF-β1 CyclinDl p-ERK1/2mRNA -
平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织ERK2 mRNA及c-fos mRNA表达的影响
目的:研究平喘宁对寒性哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中ERK2mRNA及c-fos mRNA表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组,每组为10只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,正常组、模型组每天给予等量蒸馏水灌服,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高、中、低剂量组按人体与大鼠体表面积换算比折算剂量灌胃,灌胃4周后解剖大鼠并取出肺组织.采用HE染色法观察肺组织的病理形态学改变;采用逆转录-聚合酶链式反应以半定量测定ERK2 mRNA、c-fosmRNA的表达丰度.结果:模型组发生明显肺组织炎症反应和气道重塑现象,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组较模型组有不同程度的好转;模型组ERK2mRNA、c-fos mRNA表达水平比正常组显著升高(P＜0.01,P＜0.05);经平喘宁小、中、大剂量治疗后,ERK2mRNA、c-fosmRNA表达水平减低(P＜0.05,P＜0.01).结论:平喘宁明显减轻哮喘大鼠气道炎症反应,抑制哮喘大鼠肺组织中ERK2mRNA、c-fosmRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘.
关键词： 哮喘 平喘宁 ERK2 mRNA c-fos mRNA 逆转录-聚合酶链式反应 -
平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子影响的实验研究
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用.方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量.结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量比正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低.结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘.
关键词： 哮喘 一氧化氮(NO) 肿瘤坏死因子(TNF-α) 平喘宁 -
平喘宁对哮喘豚鼠白三烯B4、可溶性细胞间粘附分子-1含量的影响
目的 观察平喘宁对哮喘豚鼠白三烯B4(LTB4)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,探讨其治疗哮喘的相关生物学机制.方法 以卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘病模型,观察豚鼠引喘潜伏期的变化;运用酶联免疫吸附反应技术(ELISA)测定豚鼠血清中的LTB4和支气肺泡灌洗液(BALF)sICAM-1的含量.结果 平喘宁给药后,豚鼠的引喘潜伏期显著延长;平喘宁能显著降低哮喘豚鼠血清中LTB4和支气管肺泡灌洗液(BALF)中sICAM-1含量,与哮喘模型组比较,P＜0.05或P＜0.01.结论 平喘宁具有明显平喘作用,其作用机制与降低哮喘豚鼠血清中LTB4和BALF中sICAM-1的含量有关.
关键词： 平喘宁 哮喘 可溶性细胞间粘附分子-1 白三烯B4 -
平喘宁对哮喘患者白细胞流变特性CD+18表达及SICAM-1水平的影响
观察正常对照组、哮喘急性发作组及予平喘宁治疗后外周血白细胞变形能力(LD)、粘附功能(LAF),白细胞CD+18表达及血清可溶性细胞间粘附分子1(SICAM-1)变化.采用体外血栓血小板粘附两用仪和白细胞变形能力测定仪测白细胞粘附率(LAR)和白细胞滤过指数(LFI),分别作为LAF和LD的指标.采用ELISA法测定白细胞CD+18表达和SICAM-1浓度.结果,支气管哮喘患者LD明显降低,LAF、CD+18达及SICAM-1明显提高,而经平喘宁治疗后,LD明显升高,LAF、CD+18、SICAM-1明显降低.平喘宁可通过降低LAF、CD+18、SICAM-1,提高LD而治疗哮喘.
关键词： 平喘宁 白细胞CD+18 可溶性细胞粘附分子-1 -
平喘宁对哮喘豚鼠IL-4、 TXB2、6-Keto-PGF1α的影响
目的:探讨平喘宁治疗哮喘的作用机制.方法:用放射性免疫法(RIA)测定豚鼠支气管肺泡灌洗液( BALF)中IL-4、血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α在平喘宁治疗哮喘前后的变化.结果:平喘宁能显著降低豚鼠BALF中IL-4、血浆TXB2水平,提高血浆6-Keto-PGF1α的水平.结论:平喘宁通过降低豚鼠BALF中IL-4、血浆中TXB2水平,提高血浆6-Keto-PGF1α的水平,从而减轻气道炎症反应,缓解气道平滑肌痉挛而发挥治疗哮喘的作用.
关键词： 哮喘 平喘宁 IL-4 TXB2 6-Keto-PGF1α -
平喘宁对哮喘患者血清嗜酸细胞阳离子蛋白及白细胞介素2受体的影响
1 材料与方法正常对照组32名～男15名,女17名;年龄24～59岁,排除过敏性寄生虫病史,分别用荧光免疫法和酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及可溶性的白细胞介素 2 受体(SIL-2R)水平.
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平喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素5等的影响
1材料与方法选用350～450g左右雄性豚鼠24只,随机分成正常对照组、哮喘组、平喘宁治疗组,每组8只,其中正常组用乌拉坦1.2g/kg麻醉后,从豚鼠颈动脉取血2ml,后给予豚鼠气管插管,用10ml生理盐水注入支气管肺组织内,反复抽吸3次,将抽取的肺泡灌洗液(BALF)放入离心管中,1000rpm,离心10min,取上清液-20℃保存,待测IL-5.
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方向明验方平喘宁治疗冷哮机制阐释
支气管哮喘是由多种炎性细胞、气道结构细胞和细胞组分参与的气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病.中医认为,哮喘分为冷哮、热哮、风痰哮、虚哮、寒包热哮等多种证型,临床上以冷哮为多见.中医药在治疗哮喘上面比西医药具有安全、无毒副作用、防止复发等特点,因此临床上面有很多中成药、中药被运用于治疗哮喘.
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平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制
目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制.方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型.将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组.连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、细胞外信号调节激酶-1(extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶-1(phosphorylated ERK1,p-ERK1)的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解.与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高(P＜0.05);而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降(P＜0.05),尤其是平喘宁高剂量组下降为明显.与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05);而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降(P＜0.05).结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑.
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平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响
目的 观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平的影响.方法 将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃.4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著增高(P＜0.05).与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低(P＜0.05).结论 平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘.
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平喘宁对哮喘豚鼠GM-CSF和PAF的影响
目的:探讨平喘宁治疗哮喘的作用机制.方法:采用卵蛋白法诱导豚鼠哮喘模型,诱导哮喘同时用平喘宁对模型豚鼠进行预防,实验结束后用酶联免疫吸附法测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中粒-巨细胞集落刺激因子(granule macrophage-colony stimulating factor, GM-CSF)、血清血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)含量.结果:平喘宁能显著降低BALF中GM-CSF、血清PAF含量.结论:平喘宁可通过降低BALF中GM-CSF、血清PAF含量而发挥治疗哮喘的作用.
关键词： 哮喘 平喘宁 粒-巨噬细胞集落刺激因子 血小板活化因子
