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细胞外信号调节激酶-1的表达与儿童急性白血病近期疗效关系的研究
目的探讨细胞外信号调节激酶-1(extracelluar signal-regulated kinase-1,ERK 1)的表达与儿童急性白血病(AL)的关系.方法 50例儿童AL(AL组)和26例完全缓解AL(AL-CR组)患者为病例组,23例非肿瘤性疾病患者为对照组.采用超敏SP免疫组织化学法,检测病例组、对照组骨髓细胞中ERKl的表达情况.结果 ERKl阳性率在AL组为68%,明显高于AL-CR组和对照组(p＜0.01):在高危AL中阳性率分别为90.91%,明显高于标危AL(p＜0.01).16例化疗前ERKI阳性率为75%,化疗缓解后阳性率为0(p＜0.01).结论 AL患者ERKI的过度表达率较高,可作为近期疗效观察的指标.
关键词： 急性白血病 细胞外信号调节激酶-1 免疫组织化学 -
肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB及ERK-1mRNA的表达
目的 探讨核转录因子-kB(NF-kB)及细胞外信号调节激酶(ERK)mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及其与肝纤维化的关系.方法 建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型,用免疫组化法比较正常组,模型组的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,用RT-PCR法比较各组肝组织NF-kB以及ERK-1mRNA的表达.结果 模型组中,ERK-1及NF-KBmRNA的表达均增高.结论 ERK通路介导的促增殖作用与NF-kB通路介导的促炎症反应,促进HSC的激活、增殖,在肝纤维化的发生发展中均是不可或缺的.
关键词： 核转录因子KB 细胞外信号调节激酶-1 肝纤维化 -
平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制
目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制.方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型.将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组.连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、细胞外信号调节激酶-1(extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶-1(phosphorylated ERK1,p-ERK1)的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解.与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高(P＜0.05);而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降(P＜0.05),尤其是平喘宁高剂量组下降为明显.与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05);而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降(P＜0.05).结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑.
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从细胞外信号调节激酶-1mRNA在肝纤维化大鼠肝组织中的表达来探讨姜黄素的治疗作用
目的:探讨ERK-1mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素(curcumin)对它们的影响.方法:建立CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化的模型,用免疫组化法比较正常组、模型组以及姜黄素组大鼠的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)的表达,用RT-PCR法比较各组大鼠肝组织胞外信号调节激酶-1(Extracellular-regulated kinase-1,ERK-1)的表达.结果:模型组大鼠α-SMA以及ERK-1mRNA的表达增高明显,而姜黄素组则较模型组低.结论:姜黄素可能通过抑制α-SMA的表达,抑制ERK-1的促肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的增殖作用,从而产生抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用.
关键词： 姜黄素/药效学 细胞外信号调节激酶-1 肝纤维化 -
吴茱萸碱抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及对细胞外信号调节激酶-1表达的影响
目的 明确吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及对细胞外信号调节激酶-1(ERK-1)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响.方法 贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT比色法测定吴茱萸碱对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的抑制作用,Real-time PCR检测VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、ERK-1和原癌基因c-myc mRNA的表达,Western blot检测VSMC中MKP-1蛋白的表达.结果 吴茱萸碱0.1μmol/L和1.0μmol/L明显抑制AngⅡ(1.0μmol/L)诱导VSMC光密度值的增加(P ＜0.05,P＜0.01),抑制AngⅡ上调ERK-1 (P ＜0.01)、PCNA(P ＜0.05)和c-myc mRNA(P＜0.05)的表达,上调MKP-1蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 吴茱萸碱明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制与下调ERK mRNA、上调MKP-1蛋白的表达有关.
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人参茎叶总皂苷抑制血管平滑肌细胞增殖作用研究
目的:观察人参茎叶总皂苷(TC)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察TG对AngⅡ(10~-7mol/L)诱导的大鼠VSMC增殖的影响:Real-time-PCR检测VSMC中原癌基因c-fos、c-myc和细胞外信号调节激酶-1(ERK-1)mRNA的表达;Western blotting检测VSMC中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达.结果:AngⅡ明显升高细胞吸光度值(P<0.01),并显著增加c-fos、c-myc、ERK-1 mRNA的表达(P<0.01).TC(0.05mg/ml,0.1mg/ml)、L-精氨酸(L-arg,0.1mg/ml)均明显抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖,并明显下调AngⅡ所增高的c-fos、c-myc和ERK-1 mRNA的表达(P<0.01).此外TG还使MKP-1蛋白质表达增强(P<0.05).结论:TG具有明显的抗血管平滑肌细胞增殖的作用,其机制之一可能与其抑制ERK-1的表达从而抑制原癌基因c-fos、c-myc的表达有关.
关键词： 人参茎叶总皂苷 血管平滑肌细胞 增殖 血管紧张素Ⅱ 细胞外信号调节激酶-1
