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芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制
目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制.方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,BrdU)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光BrdU/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN),BrdU/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达.结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、毗拉西坦组BrdU/NeuN,BrdU/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P＜0.01),且各时间点芪仙通络方组BrdU/NeuN阳性细胞均高于吡拉西坦组(P＜0.05),而仅在术后7d,芪仙通络方组BrdU/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P＜0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P＜0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P＜0.05).结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一.
