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虚寒状态大鼠免疫系统功能变化研究
目的:探讨氢化可的松诱导的虚寒大鼠免疫系统功能变化特点,为虚寒证动物模型深入研究奠定基础.方法:48只SD雄性大鼠按体重随机分成正常组和虚寒组,每组24只.虚寒组im氢化可的松琥珀酸钠生理盐水溶液20 mg·kg-1.注射第7,14,21天下午,剪尾取10 μL全血,显微镜下白细胞计数.第15,22天上午,正常组和虚寒组各12只,麻醉,腹主静脉取血,分离血清和血浆(EDTA抗凝),全自动生化分析仪检测免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(lgM),ELISA法检测白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ).摘取胸腺、脾脏电子分析天平称量后,计算脏器指数.结果:与同期正常组比较,虚寒组大鼠胸腺指数和血清IgM含量在造模第14,21天均明显降低(P＜0.01,P＜0.05)；脾脏指数和血清IgG含量在造模第14天明显降低(P＜0.05),造模第21天未见统计学差异；外周血白细胞数在造模第7,14,21天均明显降低(P＜0.01,P＜0.05)；在造模第21天,血浆IL-4含量降低(P＜0.05),IFN-γ含量升高(P＜0.05),IFN-γ/IL-4升高(P＜0.0l).结论:氢化可的松塑造的虚寒状态动物模型,免疫系统功能明显低下,并存在Th1/Th2细胞因子的漂移现象.
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基于cAMP-PKA信号通路的虚寒状态大鼠中枢神经递质变化机制研究
目的:探讨虚寒状态下单胺类神经递质的变化及机制,明确cAMP-PKA信号通路在虚寒状态中的作用.方法:氢化可的松塑造大鼠虚寒模型,HPLC法检测脑内单胺类神经递质及代谢产物含量:NE、E、DA、5-HT、5-HIAA、DOPAC,放免法测血浆cAMP、cGMP水平,免疫组化法测肝脏PKA表达.结果:14d虚寒状态组NE、5-HIAA、5-HT含量和cAMP、cGMP水平及PKA表达显著降低;21 d虚寒状态组NE、DOPACT含量和cAMP、cGMP水平及PKA表达显著降低.结论:cAMP-PKA通路可能是介导虚寒状态脑内单胺类神经递质变化的机制之一.
关键词： 虚寒状态 单胺类神经递质 cAMP-PKA信号通路 -
虚寒状态下药物代谢酶CYP3A和转运蛋白P-gp变化的体内外实验研究
目的 通过体内外实验探讨虚寒状态下药物代谢酶CYP3A和转运蛋白P-gp变化.方法 连续14 d每天肌注氢化可的松粉针剂(20 mg/kg)制造虚寒大鼠模型,观察正常、虚寒大鼠肝、小肠CYP3A活性和小肠P-gp蛋白水平;选用L02细胞和Caco-2细胞作为细胞模型,分别用正常和虚寒状态大鼠血清对其进行干预,分别观察L02细胞中CYP3A活性和Caco-2细胞中P-gp蛋白水平.结果 虚寒模型大鼠肝和小肠微粒体CYP3A活性显著降低(P＜0.05),小肠P-gp蛋白表达显著降低(P＜0.05).虚寒状态L02细胞中CYP3A活性明显降低(P＜0.05),但虚寒状态Caco-2细胞中P-gp蛋白水平没有显著变化.结论 体内、外实验共同验证了虚寒状态下CYP3A活性处于低下状态,至于Caco-2细胞中P-gp没变化,可能与Caco-2细胞株本身为癌细胞,P-gp高表达有关.
关键词： 虚寒状态 药物代谢酶CYP3A 转运蛋白P-gp 大鼠 -
虚寒状态大鼠肝脏能量代谢变化研究
[目的]探讨氢化泼尼松诱导的虚寒大鼠肝脏能量代谢变化特点。[方法]48只SD雄性大鼠随机分为正常组和虚寒组，每组24只。虚寒组肌肉注射氢化泼尼松琥珀酸钠生理盐水溶液20 mg/kg，正常组注射生理盐水0.25 mL。注射第14、第21天晚上8点，正常组和虚寒组各12只，禁食不禁水12 h，次日上午8点，麻醉，腹主静脉取血，分离血清，全自动生化分析仪检测乳酸（LAC）。固定位置取一块儿肝脏，4%多聚甲醛固定，免疫组化法检测解偶联蛋白2（UCP-2）蛋白表达。其余肝脏，-80℃冻存，紫外分光光度法检测琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATPase）。[结果]与同期正常组比较，虚寒组大鼠血清LAC含量、肝组织SDH活性在造模第14天和第21天均明显降低（P﹤0.05）；肝组织中Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，肝脏UCP-2的阳性表达面积（Area）和积分光密度值（IOD）在造模第21天均明显降低（P﹤0.05，P﹤0.01）。[结论]氢化泼尼松诱导的虚寒状态动物模型肝脏能量代谢可能存在障碍。
