首页 > 文献资料
-
抗炎通络灌肠方对慢性输卵管炎性大鼠TNF-α,ICAM-1影响的实验研究
目的 抗炎通络灌肠方对慢性输卵管炎性大鼠TNF-α,ICAM-1影响的实验研究；方法 56只雌性SD大鼠随机分为7组,每组8只.A组为正常对照组,B～G6个组为模型组,其中B组为生理盐水组,C组为桂枝茯苓丸组,D组为庆大霉素组,E组为抗炎通络灌肠方低剂量组(等效量),F组为抗炎通络灌肠方中剂量组(2倍量),G组为抗炎通络灌肠方高剂量组(4倍量).采用赵广兴混合菌株接种大鼠法和Taylor- Robinson支原体阴道接种法,制作慢性输卵管炎性大鼠模型.于造模后第30天开始给药灌肠,B组予生理盐水,C、D、E、F、G组分别予对应剂量的药物.给药剂量:按人和大鼠体表面积折算的剂量,换算后,B组给予生理盐水1.8ml/kg·d；C组给予桂枝茯苓丸0.2376g/kg·d；D组给予庆大霉素0.72万U/kg·d;E组给予抗炎通络灌肠方23.45g/kg·d(等效量)；F组给予抗炎通络灌肠46.9g/kg·d(2倍量)；G组给予抗炎通络灌肠方93.8g/kg·d(4倍量).各组连续用药20天.在用药的第21天处死大鼠,取输卵管组织备测.免疫组化法测定输卵管组织TNF-α,ICAM-1蛋白阳性表达面积；结果 A组输卵管组织少见有TNF-α、ICAM-1蛋白表达；B组输卵管组织TNF-α、ICAM-1蛋白表达较多,明显高于A组(P＜0.01)；C、D、E、F、G组表达较少,明显低于B组(P＜0.01)；且E、F、G组TNF-α、ICAM-1蛋白表达明显少于C、D组(P＜0.01)；G组TNF-α表达低于E、F组(P＜0.05),G组ICAM-1表达低于E组(P＜0.05).结论 提示慢性输卵管炎模型大鼠存在TNF-α、ICAM-1过表达的现象；抗炎通络灌肠方可通过下调输卵管上皮细胞TNF-α,ICAM-1的表达,控制炎症的发展,起到保护组织的作用,且疗效好于桂枝茯苓丸组、庆大霉素组.
-
平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子影响的实验研究
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用.方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量.结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量比正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低.结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘.
关键词： 哮喘 一氧化氮(NO) 肿瘤坏死因子(TNF-α) 平喘宁 -
黄连解毒汤对自发性糖尿病大鼠免疫炎症因子及损伤的影响
目的:观察黄连解毒汤对自发性糖尿病大鼠心肌免疫炎症因子的影响及对心肌损伤的防治作用.方法:GK大鼠30只随机分为GK对照组、二甲双胍组、黄连解毒汤组,正常大鼠10只作为正常对照组分别灌胃12周,测定心肌匀浆核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)含量.取心肌切片作HE染色.结果:2药物组血糖均下降(P＜0.01).GK对照组各炎症因子升高(P ＜0.01 ～0.05),黄连解毒汤组降低(P＜0.01～0.05),其中NF-κB、TNF-α、ET-1与二甲双胍比较下降程度较大(P＜0.01 ～0.05).HE染色显示黄连解毒汤组心肌损伤明显减轻.结论:黄连解毒汤可防治糖尿病心肌炎症损伤.
-
马齿苋及其不同部位对高脂血清损伤脂肪细胞分泌TNF-α及IL-6的影响
目的:在体外探讨马齿苋不同部位含药血清对高脂血清损伤脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响.方法:建立悬浮脂肪细胞模型,分为对照组及不同浓度载药血清组,以MTT比色法测定各组细胞存活率,以放射免疫法测定有效浓度组脂肪细胞分泌TNF-α及IL-6的浓度变化.结果:MTT试验结果表明,正常血清组细胞存活率明显高于高脂血清组(P＜0.05).与高脂血清组比,不同剂量高脂血清加载药血清组中,载药血清浓度为40%和20%的组别细胞存活率明显提高(P＜0.05).与正常血清组比,高脂血清组TNF-α及IL-6浓度明显增高(P＜0.01).与高脂血清组比较,除马齿苋低剂量20%组,其余各高脂血清加载药血清组均能明显降低TNF-α浓度(P＜0.05或P＜0.01);各剂量高脂血清加载药血清40%浓度组和马齿苋不饱和脂肪酸(MS)高剂量20%组均能明显降低IL-6浓度(P＜0.05或P＜0.01).结论:马齿苋及其不同部位载药血清作用于高脂血清损伤的脂肪细胞,能显著提高脂肪细胞的存活率,并能降低脂肪细胞TNF-α及IL-6的分泌,这在一定程度上证实了马齿苋及其不同部位可以在体外细胞水平上改善脂代谢紊乱.
关键词： 马齿苋 脂肪细胞 肿瘤坏死因子(TNF-α) 白介素-6(IL-6) -
脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TNF-α、HMGB-1及TGF-β1表达的影响
目的 探讨在体外脂多糖(LPS)对大鼠腹膜间皮细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蚩白B-1(HMGB-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代,经鉴定分组:①正常对照组;②不同浓度LPS组(1、10、100mg/L);③不同时间组:10mg/L LPS作用于PMC 2、6、12、1 8、21、24、36h.用RT-PCR法检测HMGB-1mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达.结果 ①LPS诱导PMCHMGB-1 mRNA和蛋白表达,且呈时间浓度依赖;②LPS诱导PMC TNF-α蛋白表达呈双峰;⑨TGF-β1于2h表达至高峰随后下降,于12h表达升高持续至36h.结论 HMGB-1作为晚期炎症因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程,LPS通过上调TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达,引起持续放大的炎症反应损伤腹膜并导致腹膜纤维化.
-
分泌型抗肝癌单链双功能抗体融合GFP真核表达载体的构建及表达
目的分泌型抗肝癌单链双功能抗体融合GFP真核表达载体的构建及表达.方法采用PCR方法在抗肝癌sFv的5端引入引导序列使其能够在真核细胞中表达并分泌,在其下游连接人TNF-α基因,构建分泌型抗肝癌单链双功能抗体基因,并将该基因克隆入带有GFP报告基因的真核表达载体,用磷酸钙共沉淀法转染小鼠成纤维细胞NIH3T3进行瞬时表达.结果DNA序列分析证实在sFv的5端引入正确的60bp引导肽序列,酶切鉴定证明成功构建了分泌型抗肝癌单链双功能抗体融合GFP真核表达载体,并在NIH3T3细胞中成功地表达了融合荧光蛋白.结论成功构建并表达了分泌型抗肝癌单链双功能抗体融合GFP基因,为肝癌免疫基因治疗的进一步研究奠定了基础.
-
X线照射后肺癌细胞肿瘤坏死因子mRNA的表达
目的探讨X线诱导和调节肺癌细胞株NCI-H596和A549肿瘤坏死因子(TNF-α) mRNA的表达作用及其临床意义.方法应用实时荧光定量RT-PCR技术,定量检测 NCI-H596和A549细胞株照射前和接受不同剂量(2, 5, 10, 20, 30和40 Gy)的X线照射后,以及受照30 Gy后不同时间TNF-α mRNA的表达.同时进行集落形成试验,检测NCI-H596 和A549细胞株的放射敏感性.结果集落形成试验结果显示,未照射的NCI-H596 细胞株集落形成率为0.12～0.24; A549细胞株集落形成率为0.37～0.45.照射后,A549 细胞的存活分数(SF)在2 Gy时为47.3%±9.0%,4 Gy 时为18.0%±3.0%,6 Gy时为6.0%±2.0%,8 Gy时为1.4%±0.3%;NCI-H596细胞的SF在2 Gy时为55.2%±51.0%,4 Gy时为15.9%±9.2%,6 Gy时为3.5%±1.7%;8 Gy 时为0.9%±0.6%;二者SF差异无统计学意义,二者的D0值和Dq值差异亦无统计学意义(P>0.05).实时荧光定量RT- PCR检测显示,NCI-H596 细胞受照后TNF-α mRNA表达逐渐升高,照射剂量达40 Gy时,TNF-α mRNA表达水平达高峰,为对照组的83倍;受照后,1 h TNF-α mRNA表达逐渐升高,6 h达高峰,为对照组的568倍.A549 细胞受照后,1 h TNF-α mRNA表达即达高峰,为对照组的136倍.结论 X线可诱导肺癌细胞株A549和 NCI-H596产生 TNF-α,且呈剂量、时间依赖性,可提高肺癌放射治疗的疗效,也可对正常组织和患者的一般状况产生影响.
-
低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及其机制
目的:探讨低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的作用和机制.方法:5周龄雄性SD大鼠80只,随机分为常氧对照组(C组,n=20)、常氧训练组(E组,n=20)、低氧对照组(HC组,n=20)、低氧训练组(HE组,n=20),通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练,分别观察2周、6周后大鼠小肠黏膜的组织结构和超微结构,检测血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-La)以及肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的含量和小肠黏膜中紧密连接蛋白occludin mRNA的表达量.结果:(1)实验6周后,透射电镜观察显示,与常氧对照组相比,常氧训练组大鼠小肠微绒毛较稀疏,且排列不整齐,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,线粒体数量明显减少,嵴模糊;低氧对照组小肠微绒毛长度显著缩短,排列较为紊乱,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,少量线粒体变性;低氧训练组小肠微绒毛数量明显减少,长度明显缩短,肠绒毛出现倒伏,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,细胞结构不清晰,线粒体变性,部分线粒体嵴模糊、甚至消失.(2)2周后,运动训练可显著减少小肠绒毛数量(P＜0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P＜0.05)以及小肠组织中NF-κB含量(P＜0.01);而低氧暴露可显著降低小肠组织occludin mRNA表达(P＜0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P＜0.05)以及小肠组织TNF-α(P＜0.05)、NF-κB(P＜0.01)含量;低氧暴露联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度和occludin mRNA表达,升高血浆DAO、D-La以及小肠组织TNF-α、NF-κB含量均无显著的交互作用(P＞0.05).(3)6周后,运动训练及低氧暴露均显著降低小肠绒毛数量(P＜0.01),增加血浆DAO、D-La含量(P＜0.01)以及小肠组织中TNF-α(P＜0.01,P＜0.05)和NF-κB含量(P＜0.01),显著降低小肠组织中occludin mRNA的表达(P＜0.05);且低氧联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度(P＜0.01,P＜0.05),增加血浆中DAO、D-La含量(P＜0.01)具有显著的交互作用.结论:(1)大强度运动训练以及低氧暴露均能导致肠道黏膜屏障功能受损,其损害程度与训练及低氧暴露时间有关.(2)低氧暴露以及大强度训练可能是通过增加小肠内TNF-α、NF-κB的含量从而降低紧密连接蛋白occludin的表达,终导致小肠通透性增加,肠道黏膜屏障功能受损.
-
银翘散对流感病毒感染快速老化小鼠血清中TNF-α及IFN-γ动态表达的影响
目的:探讨治疗流行性感冒临床效方银翘散(YQS)对流感病毒感染后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)因子的影响,从而确定YQS通过抗流感免疫损伤及增强机体免疫功能方面的作用.方法:以甲型流感病毒(FM1)感染快速老化小鼠(SAM)造成急性呼吸道感染模型,采用双抗体夹心ABC-ELISA法动态观察YQS干预治疗后TNF-α及IFN-γ的变化.结果:YQS(3.03、4.55、9.1 g·kg-1)可不同程度降低病毒感染后TNF-α在血清中的浓度及升高IFN-γ在血清中的浓度.结论:YQS可以抑制TNF-α细胞炎性因子的表达,提高IFN-γ的表达水平,从而发挥减轻炎性损伤,增强机体免疫功能的作用.
-
复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响
目的 观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响.方法 70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组.每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg·d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg·d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水.连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗, ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量.结果 ①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异.结论 复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异.
-
血必净对内毒素休克大鼠心肌TNF-α变化的影响
目的:本实验通过建立大鼠内毒素休克模型,旨在探讨血必净注射液对休克大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)变化的影响,为临床脓毒症休克的复苏治疗提供相关依据.方法:本研究选用Wistar成年雄性大鼠65只,随机分为四组,即正常对照组(5只)、内毒素组(15只)、治疗组1(15只)和治疗组2(15只);采用腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)方法制备大鼠内毒素休克模型,除正常对照组外,其余三组均腹腔注射LPS15mg/kg,注射完毕后即刻内毒素组大鼠予以皮下注射生理盐水10ml/kg抗休克治疗,而治疗组1和治疗组2则分别皮下注射血必净注射液5ml/kg和10ml/kg,正常对照组大鼠经腹腔注入等量生理盐水.除正常对照组外其余四组大鼠按不同时相(腹腔注射后30min、2h、6h)分为3个亚组,在不同时相点留取股静脉血标本以及心室肌标本,通过ELISA法测定TNF-α值.结果:内毒素组大鼠静脉血标本于30min时间点出现TNF-α值高峰,2h和6h时有所下降,其中30min的TNF-α值与正常组及对照组相比存在明显差异(P<0.01).结论:1.内毒素休克可导致心肌细胞炎症信号通路的激活,导致TNF-α的分泌高峰出现.2.炎症信号通路的激活可以加重心肌本身的自身免疫性炎症损伤.3.血必净注射液可以抑制TNF-α的分泌和表达,减轻心脏本身的炎症反应.
关键词： 血必净注射液 内毒素休克 肿瘤坏死因子(TNF-α) -
急性胰腺炎早期血清SAA、TNF-α的变化与新分类关系的研究
目的 研究急性胰腺炎血清淀粉样蛋白A(SAA)及肿瘤坏死因子(TNF-α)在急性胰腺炎早期病程中的变化与新分类的关系,探讨SAA、TNF-α在急性胰腺炎早期病程中的临床实用价值.方法 严格按照急性胰腺炎的新型分型标准,165例急性胰腺炎患者分为三组:轻症胰腺炎组(MAP,n=105)、中度胰腺炎组(MSAP,n=35)、重症胰腺炎组(SAP,n=25),分别测定患者入院时、入院后第24、48、72h共4个不同时期SAA、TNF-α的浓度,比较分析不同组患者各个时期血清中SAA、TNF-α的水平差异有无统计学意义.结果 (1)轻症组与中度、重症组的SAA、TNF-α在入院时均有显著异常增高.(2)入院48h,中度组与轻症组的SAA水平已经无显著性差异(P>0.05),但中度组与重症组有显著性差异(P<0.05);而中度组与重症组的TNF-α水平仍然无显著性差异,中度组与轻症组有显著性差异(P<0.05).(3)入院72h,中度组与轻症两组SAA、TNF-α之间的差异无著性(P>0.05),中度组与重症组均有显著性差异(P<0.05).结论 联合检测血清SAA、TNF-α水平对早期判断急性重症胰腺炎的严重程度及转归有重要参考价值.其中SAA的变化更加反应急性胰腺炎的变化.
关键词： 血清淀粉样蛋白A 肿瘤坏死因子(TNF-α) 急性胰腺炎 -
白杨素提高肿瘤坏死因子-α诱导肝癌细胞HepG2凋亡能力的研究
目的 研究白杨素提高肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肝癌细胞HepG2凋亡的能力,并对其分子机制进行初步探讨.方法 白杨素以不同浓度(10、20、40μmol/L)单独或联合TNF-α(10 ng/mL)处理HepG2细胞后,于普通及荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化,获得细胞死亡的定性资料;流式细胞术检测sub-G1峰,分析峰值变化规律,获得细胞死亡的定量资料;并以Western blotting方法检测凋亡标志蛋白easpase-3、caspase-8和PARP原蛋白和相应的裂解产物的变化情况及凋亡抑制蛋白Bcl-xL、cIAPs、xIAP、cFLIP的时间一效应变化规律.结果 形态学观察可发现白杨素联合TNF-a处理HepG2细胞后,与对照组比较细胞出现明显的死亡数量增加,而单独白杨素组、TNF-a组与对照组比较则未观察到明显的细胞减少(P>0.05);流式细胞术分析sub-G1的定量资料也支持这一结果,联合处理组sub-G1值随着白杨素剂量增加而增大,高达到(27.84±0.54)%,与对照组比较有显著差异(P＜0.05),Hochest 33342荧光染色在联合处理组可观察到明显的核固缩细胞增加;Western blotting检测到凋亡标志蛋白caspase-3、caspase-8和PARP原蛋白减少、相应的活化裂解片段出现;全caspase酶抑制剂z-VAD-fmk可有效抑制联合处理组HepG2细胞死亡、sub-G1峰消失比值减少,阻止凋亡标志蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的活化降解;TNF-a引起的凋亡抑制蛋白cFLIP-1表达量增加,随联合处理时间延长而明显下调,与对照组比较有明显差异,Bcl一xL、xIAP等其他凋亡抑制蛋白没有明显改变.结论 白杨素能够有效提高TNF-α诱导HepG2细胞凋亡的能力,NF-kB调节的凋亡抑制蛋白cFLIP-1表达减少是其重要的分子机制.
关键词： 白杨素 肿瘤坏死因子(TNF-α) 细胞凋亡 -
乌司他丁联合连续肾脏替代疗法治疗重症急性胰腺炎的临床研究
目的：探究乌司他丁联合连续肾脏替代疗法治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法选取2012年3月—2015年1月牡丹江医学院红旗医院收治的重症胰腺炎患者80例，随机分为对照组和治疗组，每组各40例。对照组在基础治疗之上采用连续肾脏替代疗法。治疗组在对照组基础之上给予乌司他丁注射液20万单位/次，3次/d，加入生理盐水或5%葡萄糖溶液至50 mL持续泵入。两组均连续治疗14 d。观察两组患者的临床疗效，同时比较两组治疗前后C反应蛋白（CPR）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化，比较两组症状体征减轻时间、实验室检查改善时间和ICU住院时间。结果治疗后，两组患者的总有效率分别为65.0%、87.5%，两组比差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组CPR、TNF-α、IL-6均显著降低，同组治疗前后差异有统计学意义（P＜0.05）；且治疗组的下降程度优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组患者的临床症状体征减轻时间、实验室指标改善时间以及ICU住院时间均显著短于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论乌司他丁联合连续肾脏替代疗法治疗重症急性胰腺炎具有较好的临床疗效，可降低全身炎症反应和TNF-α、IL-6水平，具有一定的临床推广应用价值。
-
诱发兔肾动脉炎后肾脏改变的观察及机理研究
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)注入兔左肾动脉壁内引起动脉炎后,左肾脏形态学改变及其机理的研究.方法:用光镜、免疫组化、电镜观察肾脏的变化.结果:肾小球系膜细胞轻度增生,毛细血管基底膜增厚,系膜基质增多.肾小球基底膜及肾小管基底膜增厚.增殖细胞核抗原(PCNA)于左肾脏髓质集合管上皮细胞核呈阳性反应.电镜:肾小球的内皮细胞、足细胞、肾小球系膜细胞及系膜区基质均处于增生状态.肾髓质成纤维样细胞和Bohman Ⅰ型细胞轻度增生,近曲小管上皮胞浆空泡变.结论:少量TNF-α可以引起肾脏增生样改变,TNF-α的拮抗剂可能对肾脏有保护和治疗的作用.
关键词： 肿瘤坏死因子(TNF-α) 肾脏 病理改变 -
妊高征孕妇血清肿瘤坏死因子测定的临床意义
目的 通过对比正常孕妇与妊高征孕妇血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的差异,以探讨TNF-α在妊高征发病机制中的作用.方法 采用放射免疫法测定113例妊高征患者血清TNF-α及100例正常孕妇血清TNF-α.结果 中、重度妊高征患者血清中TNF-α显著高于正常妊娠组(P＜0.01),且随病情加重其值升高,轻度妊高征患者与正常妊娠组相比虽有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论 中、重度妊高征患者血清TNF-α水平明显增高,TNF-α与妊高征的发生发展有关.
关键词： 妊娠高血压综合征 肿瘤坏死因子(TNF-α) 放射免疫法 -
TNF-α与脑梗死的关系
TNF-α具有损伤与修复双重作用,它对脑组织的损伤包括激活多形核白细胞(PMN)、增加细胞间粘附分子的表达及促进IL-1、IL-6与粒-单核细胞集落因子释放引起的炎症反应,损伤血脑屏障及促进微血管内血栓形成.
关键词： 肿瘤坏死因子(TNF-α) 脑梗死(CI) 炎症反应 -
鸦胆子与补骨脂对大鼠肺孢子虫肺炎防治作用
目的探讨鸦胆子与补骨脂对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的防治作用.方法建立卡氏肺孢子虫肺炎大鼠动物模型,用中药鸦胆子与补骨脂合剂治疗患病大鼠,通过病原检测、病理学观察及血清中检测肿瘤坏死因子(TNF-α)指标的变化,探讨其防治作用.结果鸦胆子和补骨脂合剂治疗组大鼠虫体数目明显减少或消失;病变的肺组织炎症减轻或修复;血清中TNF-α指标值较阳性对照组患病大鼠升高.结论鸦胆子和补骨脂对大鼠卡氏肺孢子虫性肺炎具有较好的防治效果.
关键词： 卡氏肺孢子虫肺炎 鸦胆子 补骨脂 肿瘤坏死因子(TNF-α) -
黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠TNF-α和IL-8影响
目的 研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量的影响,以探讨中药黄芩苷对PCP大鼠的免疫调节作用.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立PCP动物模型,观察该药对PCP模型建立前后肺组织病理及血清肿瘤坏死因子-α和IL-8含量的影响.结果 大鼠血清TNF-α含量,黄芩苷预防组(2.14±0.14)及(2.57±0.15),(1.46±0.14),(1.12±0.13)ng/mL剂量组均高于正常对照组(0.70±0.21)ng/mL(P<0.05,P<0.01),低于模型对照组(3.65±0.73)ng/mL(P<0.01).有效药物对照组(1.59±0.14)ng/mL明显高于正常对照组(P<0.01),低于模型对照组(P<0.01).血清IL-8含量,预防组(0.43±0.11)ng/mL及低(0.47±0.10)ng/mL、中(0.39±0.11)ng/mL、高(0.32±0.11)ng/mL剂量组均低于模型对照组(0.65±0.12)ng/mL(P<0.01).有效药物对照组(0.33±0.12)ng/mL低于模型对照组(P<0.01).治疗组肺组织炎症较模型对照组明显减轻,肺泡腔泡沫样渗出物均明显减少.结论 黄芩苷对PCP大鼠具有一定的免疫调节作用,能够降低TNF-α和IL-8含量,从而减轻炎症反应.
-
腺苷对脂多糖致大鼠心肌细胞肥大影响
目的 探讨腺苷对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响及作用机制.方法 原代培养新生大鼠心肌细胞,以脂多糖1 mg/L诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对肥大心肌细胞影响,以计算机图像分析系统检测细胞体积,逆转录聚合酶链式反应法检测心房钠尿肽(ANP) mRNA,western blot法检测心肌细胞Toll样受体4(TLR4)的蛋白量,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 腺苷能有效抑制脂多糖诱导的心肌肥大,与模型组比较,低、中、高剂量腺苷组细胞体积分别减小15.6％、27.1％和32.8％ (P ＜0.05),心肌细胞的ANP mRNA表达均较模型组降低(P＜0.01)；与脂多糖组比较,0.25、1、4 mg/L腺苷组TLR4蛋白表达[(0.56±0.04)、(0.47±0.02)]均降低(P＜0.05),细胞外液TNF-α含量[(30.8±4.1)、(22.7±2.9)、(19.1±3.7) pg/mL]均减少(P＜0.01).结论 腺苷对脂多糖诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4表达有关.
关键词： 腺苷 脂多糖 炎症因子 肿瘤坏死因子(TNF-α) Toll样受体4(TLR4)
