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抗炎通络灌肠方对慢性输卵管炎性大鼠TNF-α,ICAM-1影响的实验研究
目的 抗炎通络灌肠方对慢性输卵管炎性大鼠TNF-α,ICAM-1影响的实验研究；方法 56只雌性SD大鼠随机分为7组,每组8只.A组为正常对照组,B～G6个组为模型组,其中B组为生理盐水组,C组为桂枝茯苓丸组,D组为庆大霉素组,E组为抗炎通络灌肠方低剂量组(等效量),F组为抗炎通络灌肠方中剂量组(2倍量),G组为抗炎通络灌肠方高剂量组(4倍量).采用赵广兴混合菌株接种大鼠法和Taylor- Robinson支原体阴道接种法,制作慢性输卵管炎性大鼠模型.于造模后第30天开始给药灌肠,B组予生理盐水,C、D、E、F、G组分别予对应剂量的药物.给药剂量:按人和大鼠体表面积折算的剂量,换算后,B组给予生理盐水1.8ml/kg·d；C组给予桂枝茯苓丸0.2376g/kg·d；D组给予庆大霉素0.72万U/kg·d;E组给予抗炎通络灌肠方23.45g/kg·d(等效量)；F组给予抗炎通络灌肠46.9g/kg·d(2倍量)；G组给予抗炎通络灌肠方93.8g/kg·d(4倍量).各组连续用药20天.在用药的第21天处死大鼠,取输卵管组织备测.免疫组化法测定输卵管组织TNF-α,ICAM-1蛋白阳性表达面积；结果 A组输卵管组织少见有TNF-α、ICAM-1蛋白表达；B组输卵管组织TNF-α、ICAM-1蛋白表达较多,明显高于A组(P＜0.01)；C、D、E、F、G组表达较少,明显低于B组(P＜0.01)；且E、F、G组TNF-α、ICAM-1蛋白表达明显少于C、D组(P＜0.01)；G组TNF-α表达低于E、F组(P＜0.05),G组ICAM-1表达低于E组(P＜0.05).结论 提示慢性输卵管炎模型大鼠存在TNF-α、ICAM-1过表达的现象；抗炎通络灌肠方可通过下调输卵管上皮细胞TNF-α,ICAM-1的表达,控制炎症的发展,起到保护组织的作用,且疗效好于桂枝茯苓丸组、庆大霉素组.
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化浊通脉散对ASO家兔ICAM-1指标表达的影响
目的 研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔的动脉硬化斑块中细胞间粘附分子(ICAM-1)指标表达的影响.方法 纯种新西兰雄性白兔50只,随机分为5组,每组10只:正常组(A组)、模型组(B组)、化浊通脉散组(C组)、西洛他唑组(D组)、通塞脉片组(E组),予高脂饮食及股动脉球囊扩张术建立ASO家兔模型,应用实时荧光定量PCR检测技术,测定药物干预后ICAM-1 mRNA在家兔股动脉标本中的相对表达量.结果 化浊通脉散可以显著降低动脉硬化斑块中ICAM-1阳性的表达率(P＜0.01).结论 化浊通脉散具有保护动脉血管内膜、防治动脉硬化闭塞症发生的作用.
关键词： 化浊通脉散 动脉硬化 家兔 细胞间粘附分子(ICAM-1) -
大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1的表达与白细胞浸润关系的研究
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与白细胞浸润的关系,并探讨亚低温的治疗作用. 方法采用大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,经免疫组化及HE染色,测定ICAM-1 表达阳性微血管数及白细胞计数. 结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM-1及白细胞浸润增多,并于24h达到高峰,二者之间呈正相关(P<0.01);(2) 缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM-1的表达及减少白细胞浸润(P＜0.01). 结论脑缺血再灌注后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞的粘附;亚低温干预治疗可减轻缺血再灌注后脑组织的损害.
关键词： 脑缺血-再灌注 细胞间粘附分子(ICAM-1) 白细胞 亚低温 -
亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响
目的观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响. 方法 30只SD大鼠随机分为5组:假手术组,常温组,亚低温1/2 h组,亚低温1 h组,亚低温3 h组.每组各6只,参照Zea Longa的方法建立脑缺血再灌注动物模型,于缺血3 h再灌注24 h后,断头取脑,行ICAM-1免疫组化染色.其中,亚低温组于缺血即刻行不同时程(1/2 h、1 h、3 h)的亚低温治疗.结果常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM-1表达阳性的微血管数较多;随亚低温治疗时间的延长,其阳性微血管数减少. 常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异(P<0.01).结论 ICAM-1参与脑缺血再灌注损伤,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达,并具有神经保护作用.
关键词： 脑缺血再灌注 细胞间粘附分子(ICAM-1) 亚低温 -
芍药苷对缺氧损伤内皮细胞产生NO、eNOS和细胞粘附分子的影响
目的:观察芍药苷对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和细胞粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)的影响.方法:体外培养HUVEC,传至3代后,以不同浓度的芍药苷分别作用于HUVEC,同时进行缺氧处理.以硝酸还原酶法测定培养液上清中的NO,免疫细胞化学法检测内皮细胞eNOS的表达,细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-1和VCAM-1的含量.结果:HUVEC在缺氧48 h后产生NO的量显著减少(P＜0.001),eNOS表达下调,而ICAM-1、VCAM-1表达上调;芍药苷可以剂量依赖性的增加内皮细胞NO生成量,上调eNOS的表达,下调ICAM-1、VCAM-1表达.结论:芍药苷可能通过增加HUVEC eNOS的表达增加NO的释放、抑制ICAM-1及VCAM-1的表达等途径对内皮细胞起保护作用.
