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高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤及盐酸曲美他嗪对其保护作用的实验研究
目的:探讨盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法:将人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(A组)、30mmol/L葡萄糖(B组)、30mmol/L葡萄糖+1μmol/L盐酸曲美他嗪(C组)、30mmol/L葡萄糖+10μmol/L盐酸曲美他嗪(D组)、30mmol/L葡萄糖+100μmol/L盐酸曲美他嗪(E组)的培养基中培养48小时,分别进行细胞活力、内皮素-1(ET-1)分泌量的测定.结果:B、C、D、E组的细胞活力、ET-1的分泌量与A组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);C、D、E组的细胞活力、ET-1的分泌量与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、抑制ET-1的分泌而实现对高糖损伤血管内皮细胞的保护效应.
关键词： 高糖 内皮细胞 盐酸曲美他嗪 抗氧化 内皮素-1(ET-1) -
捻转补泻手法对自发性高血压大鼠左心室组织形态心肌内皮素-1及心肌胶原mRNA表达的影响
目的:探讨针刺捻转补法和捻转泻法干预对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌损害的效应差异.方法:将60只雄性11周SHR大鼠随机分为4组,即模型对照组(A)、捻转补法组(B)、捻转泻法组(C)、针刺留针组(D),每组15只,并以11周龄雄性Wistar大鼠12只作为空白对照组(E).A组和E组不针刺,进行与其他组相同的抓捉捆绑刺激;B组针“太冲”穴,施捻转补法1 min,留针9 min;C组针“太冲”穴,施捻转泻法1 min,留针9 min;D组针“太冲”穴,不予以手法,留针10 min,每天针刺1次,针刺6d休息1d,一共针刺24 d.针刺前和针刺开始后每隔6天用无创血压仪测量大鼠收缩压和舒张压;28 d后苏木精伊红(HE)和三色(Masson)染色法观察左心室肥大、增生及心肌纤维化情况;酶联免疫法(Elisa)测定左心室心肌内皮素-1(ET-1)含量;PCR半定量法分析左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化.结果:(1)血压:实验后A、B两组的收缩压和舒张压均有升高(P＜0.05),C、D两组收缩压和舒张压均降低(P＜0.05),C组的降压效应较D组更明显(P＜0.05).(2) HE和Masson染色显示:除E组外,A、B、C、D组均有心肌肥大和心肌纤维化,C组轻,其次为D组,A组和B组均比较严重.(3)ET-1浓度:5组间ET-1浓度均有差异(均P＜0.05),浓度由高到低依次为:A、B、D、C、E组.(4)Ⅰ型胶原mRNA:C组与D组的Ⅰ型胶原mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组与A、B组相比,水平较低(均P＜0.05),E组的胶原水平低;Ⅲ型胶原mRNA:A组与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组与A、B、D组相比,C组的Ⅲ型胶原mRNA水平较低(P＜0.05).结论:捻转泻法可以降低SHR的收缩压和舒张压,能有效抑制ET-1的合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,对Ⅲ型胶原mRNA抑制作用更明显,与捻转补法存在生物效应差异.
关键词： 自发性高血压 捻转补法 捻转泻法 心肌损害 内皮素-1(ET-1) Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA -
黄连解毒汤对自发性糖尿病大鼠免疫炎症因子及损伤的影响
目的:观察黄连解毒汤对自发性糖尿病大鼠心肌免疫炎症因子的影响及对心肌损伤的防治作用.方法:GK大鼠30只随机分为GK对照组、二甲双胍组、黄连解毒汤组,正常大鼠10只作为正常对照组分别灌胃12周,测定心肌匀浆核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)含量.取心肌切片作HE染色.结果:2药物组血糖均下降(P＜0.01).GK对照组各炎症因子升高(P ＜0.01 ～0.05),黄连解毒汤组降低(P＜0.01～0.05),其中NF-κB、TNF-α、ET-1与二甲双胍比较下降程度较大(P＜0.01 ～0.05).HE染色显示黄连解毒汤组心肌损伤明显减轻.结论:黄连解毒汤可防治糖尿病心肌炎症损伤.
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复方血尿停经肝微粒体代谢后对肾小球系膜细胞的影响
目的探讨复方血尿停治疗以系膜增生为主要病理改变的肾小球疾病的作用机制.方法将复方血尿停与大鼠肝微粒体共同孵育后加入到肾小球系膜细胞(GMC)体外培养体系中,MTT法观察细胞增殖情况,放射免疫法测定白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)水平,速率法检测乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果经肝微粒体代谢后,复方血尿停2、4、8 mg/mL均抑制GMC的增殖及IL-6、ET-1的产生,且呈剂量依赖方式.结论复方血尿停能抑制IL-6、ET-1的分泌和GMC的增殖,此作用可能是其治疗系膜增生性肾小球疾病的作用机制之一.
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急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环的影响
目的探讨急性一氧化碳中毒后脑内血液流变学的变化,以进一步弄清迟发性脑病的发病机制,为解决其有效防治提供新的线索.方法体重240～280 g雄性SD大鼠腹腔间断注射染毒,分别于染毒后1、3、7、14、21 d颈静脉取血监测血液流变学特性,同时检测血浆Fib、ET-1、MDA、NO及cGMP含量.结果染毒后脑循环血液流变学特性发生明显改变,粘度增加,且见血管内皮严重受损,缩血管物质增加,NO-cGMP系统受到抑制.结论急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环存在持续性影响,这种影响可能是急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤的病理重要机制之一.
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内皮素-1在慢性支气管炎大鼠肺与结肠组织的表达及意义
目的:观察慢性支气管炎大鼠肺和结肠组织内皮素-1(ET-1)含量变化,探讨慢性支气管炎大鼠结肠损害的机制.方法:SPF级雄性SD大鼠60只随机分为对照组和模型组各30只,对照组常规饲养,模型组予改良单纯烟熏法干预,取肺和结肠组织切片行HE染色观察病理改变,电镜观察肺和结肠组织超微结构病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺和结肠组织中ET-1的含量.结果:对照组肺和结肠组织无明显改变.模型组逐渐出现支气管上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润,杯状细胞增生,Ⅰ型上皮细胞线粒体肿胀,内质网扩张,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,毛细血管基底膜增厚,肺泡壁纤维组织增生；结肠黏膜及黏膜下炎细胞浸润,部分微绒毛消失,线粒体肿胀,黏膜下固有层胶原纤维增生、见成纤维母细胞；ELISA法示ET-1在模型组肺和结肠组织表达同时增强,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:慢性支气管炎大鼠可出现结肠病理损害,与其肺部病变的时间和程度相关,ET-1可能介导了“肺病及肠”的病理传变.
关键词： 内皮素-1(ET-1) 慢性支气管炎 结肠损害 肺病及肠 肺与大肠相表里 -
大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化大鼠模型NO和ET-1表达影响随机对照研究
[目的]观察大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化大鼠模型腹主动脉壁中NO及ET -1含量的影响.[方法]采用大鼠腹主动脉机械损伤联合高脂饮食的方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,然后采取经口灌胃的方式给予大黄蛰虫丸口服,连续给药4周,治疗4周后,处死各组大鼠,检测各组大鼠腹主动脉中NO及ET -1的含量.[结果]与模型组比较,大黄蛰虫丸组大鼠腹主动脉中NO含量显著升高(P＜0.05),而ET -1含量显著下降(P＜0.01).[结论]大黄蛰虫丸治疗动脉粥样硬化效果明显,其机理可能与其能够提高动脉血管中NO的含量,降低ET-1含量有直接关系.
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瑞舒伐他汀强化治疗对支架置入术后患者血管再狭窄的影响
目的:探究瑞舒伐他汀强化治疗对行冠状动脉支架置入术后患者再狭窄率、血管内皮功能和血脂水平的影响.方法:选择2013年1月～2015年12月90例于我院行冠状动脉支架置入术后的患者.按照治疗方法的不同将患者随机分为观察组及对照组,每组45例.观察组患者术后给予20 mg/天瑞舒伐他汀强化治疗,对照组患者术后给予常规剂量(5～10 mg/天)瑞舒伐他汀治疗,连续服用6个月.比较两组患者治疗前后的血脂、C反应蛋白(CRP)、白介素8(IL-8)、一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)水平及术后6个月支架内再狭窄率(ISR).结果:治疗后,两组患者的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),且观察组患者以上指标均显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者高密度脂蛋白(HDL-C)水平较治疗前增加明显(P＜0.05),而对照组该指标无明显改善(P＞0.05).治疗后,两组患者的CRP、IL-8水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),且观察组患者以上指标显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者的一氧化氮合酶(eNOS)水平较治疗前显著提高,血管内皮素-1(ET-1)水平显著降低(P＜0.05),但对照组以上指标与治疗前相比无明显差异(P＞0.05).术后6个月,观察组患者支架内再狭窄率(ISR)显著低于对照组(P＜0.05).结论:瑞舒伐他汀强化治疗可通过显著改善患者血脂水平,减轻患者机体炎症状态,积极恢复内皮组织损伤,进而预防ISR的发生.
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内皮素－1在脓毒症中的临床意义
目的：探讨内皮素－1（ET－1）对脓毒症诊断和治疗的指导价值。方法入选82例患者分为三组，分别为非感染组8例、一般感染组17例和脓毒症组57例，并于入院后24 h进行APACHEⅡ评分，血浆内皮素－1（ET－1）和降钙素原（PCT）水平检测，分析三组患者血浆ET－1、PCT水平和APACHEⅡ评分的差异；再将57例脓毒症患者根据APACHEⅡ评分分为三组：Ⅰ组为﹤15分（27例），Ⅱ组为15～24分（25例），Ⅲ组为≥25分（5例），比较各组间血浆ET－1、PCT水平的差异，并将ET－1水平分别与血浆PCT水平和APACHEⅡ评分进行相关性分析；以血浆ET－1水平45 ng／L为界值分组，计算各组的病死率，并进行卡方检验。结果脓毒症患者血浆ET－1、PCT水平和APACHEⅡ评分较非感染组和一般感染组明显升高（ P＜0．05）；在脓毒症患者中，血浆ET－1、PCT水平随着病情的加重依次增高（P＜0．05）；脓毒症组血浆ET－1与PCT水平、APACHEⅡ评分均呈正相关（ P值＜0．01）；血浆ET－1＞45 ng／L组患者病死率明显高于＜45 ng／L组（P＜0．05）。结论脓毒症患者血浆ET－1水平可作为评估脓毒症患者病情严重程度和预后的指标。
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乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠内皮素-1水平的影响及其肾脏保护作用
目的 观察乌司他丁(Ulinastatin UTI)对脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平及肾组织ET-1基因表达水平的影响,探讨乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠肾脏的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为三组(每组n=12):假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组、CLP+乌司他丁(UTI)组.CLP组分时间点(0h、3h、6h、12 h)测定血浆ET-1水平.12 h后取动脉血及肾组织,测定血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及ET-1水平,并测定ET-1 mRNA在肾脏的表达水平,观察肾脏组织病理改变及超微结构改变.结果 与Sham组比较,CLP组血浆Cr、BUN、ET-1及肾脏组织ET-1 mRNA水平显著升高(P＜0.05);与CLP组比较,CLP+ UTI组血浆Cr、BUN、ET-1及肾脏组织ET-1 mRNA水平显著降低(P＜0.05).血浆ET-1水平6h达高峰.Sham组肾脏形态学及超微结构正常.CLP组肾脏光镜下可见肾小球体积缩小,肾小管上皮细胞变性、坏死脱落、管型形成,肾间质中性粒细胞浸润等改变;电镜下可见基底膜增厚、足突细胞排列紊乱、融合、线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性等改变.CLP+ UTI组肾脏形态学及超微结构改变较CLP组好转.结论 乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与降低血浆ET-1水平及降低ET-1 mRNA在肾脏中的表达有关.
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五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响
目的 研究五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响,探讨其活血化瘀的作用机制.方法 采用疲劳、饥饿、寒凉、注射肾上腺素等综合因素复制了大鼠气虚血瘀模型,灌胃给药4周后比较五加生化胶囊不同剂量对该模型大鼠血液流变学指标及内皮素-1 (ET-1)、一氧化氮(N0)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFLa)和血栓素B2(TXB2)量的影响.结果 造模后大鼠的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数明显升高.与模型组比较,五加生化胶囊高、中剂量组的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数显著降低(P ＜0.05或P＜0.01).模型组中NO、6-keto-PGF1a量明显低于正常组,ET-1、TXB2量明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,五加生化高、中剂量组中NO,6-keto-PGF1a明显升高,ET-1、TXB2明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 五加生化胶囊可显著改善大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用.
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水蛭对糖尿病肾病大鼠内皮素-1水平的影响
目的:研究中药水蛭对糖尿病肾病(DN)大鼠ET-1水平、肾脏功能及肾脏结构的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,随机分成模型组,水蛭(17.5 g/kg、8.75 g/kg)治疗组,卡托普利组,同时另设正常对照组,治疗6 w,测定肾功能及肾脏指数(肾重/体重),放免法检测ET-1水平,免疫组化法检测肾脏ET-1蛋白表达,并对肾组织进行光镜和电镜观察.结果:模型组大鼠ET-1水平、表达及肾脏指数明显增高,水蛭治疗6 w后,肾脏肥大明显改善,ET-1水平、蛋白表达明显降低.结论:水蛭可纠正DN大鼠早期肾脏高滤过、高灌注,并对肾脏病变有一定的保护作用,其部分机制可能是通过下调ET-1水平及表达而实现的.
关键词： 水蛭 糖尿病肾病(DN) 内皮素-1(ET-1) -
开角型青光眼患者血浆内皮素-1测定
目的测定人血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,探讨ET-1与青光眼尤其是正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)的关系.方法放射免疫法测定NTG患者、原发性开角型青光眼(primaryopen-angle glaucoma,POAG)患者,正常人血浆ET-1的含量.结果血浆ET-1浓度NTG组为34.5±5.70pg/ml,POAG组为37.3±6.19 pg/ml,正常人组为39.2±6.15 pg/ml.NTG组与正常人组差异有显著性意义(P＜0.05),而NTG组与POAG组、POAG组与正常人组差异无显著性意义(P=0.087、0.273＞0.05).结论提示可能ET-1仅在眼局部扮演血管活性角色,调节视神经血液供应,与青光眼性视神经病变相关.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5:353～354)
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加味川芎平喘合剂对合并肺动脉高压的AECOPD患者血清VEGF、ET-1、NO的影响
目的:评价加味川芎平喘合剂对合并肺动脉高压(PH)的慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者临床疗效,并探讨其对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(N0)的影响.方法:选取中医辨证为肺胀病痰瘀阻肺型,西医诊断为AECOPD,且合并PH患者,共80例,随机分为治疗组、对照组,每组各40例.对照组采用西医常规治疗(吸氧、化痰平喘、抗感染等),治疗组除对照组基础治疗外,给予加味川芎平喘合剂口服,对两组治疗前后中医证候积分、临床疗效、肺动脉高压及血清VEGF、ET-1、NO变化进行观察.结果:(1)治疗组总有效率为95％,对照组总有效率为90.0％,治疗组与对照组总体疗效比较,无统计学差异(P＞0.05);(2)中医证侯积分比较,两组均较治疗前降低(P＜0.01),治疗后组间比较,治疗组降低更显著(P＜0.05);(3)肺动脉压比较,两组均较治疗前降低(P＜0.01,P＜0.05),治疗后组间比较,治疗组较对照组下降显著(P＜0.05);(4)血清NO水平比较,两组均较治疗前明显升高(P＜0.01,P＜0.05),血清ET-1、VEGF均较治疗前显著下降(P＜0.01,P＜0.05),治疗后组间比较,两组血清NO升高程度无统计学差异(P＞0.05),治疗组的血清ET-1、VEGF水平下降更显著(P ＜0.01,P＜0.05).结论:加味川芎平喘合剂联合西药治疗,可明显降低AECOPD合并PH患者中医证候积分,降低肺动脉压,其机理可能与改善血管活性物质(VEGF、ET-1、NO)水平有关.
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洛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒缩因子水平的影响
目的:探讨洛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒缩因子内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的影响.方法:将70例不稳定型心绞痛患者随机分成洛伐他汀治疗组35例及常规治疗组35例,比较观察治疗前和治疗2个月后血浆ET-1、NO、6-keto-PGF1α、PAI-1水平的变化.结果:①洛伐他汀治疗2个月后TC、TG、LDL-C降低,HDL-C升高,有显著性差异;②洛伐他汀治疗2个月后,ET-1、PAI-1降低,NO、6-keto-PGF1α升高,有显著性差异;与常规治疗组相比,ET-1、PAI-1降低,NO、6-keto-PGF1α升高,有显著性差异.结论:洛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒张功能和纤溶活性.
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低分子肝素钙联合丁苯酞对急性进展性脑梗死患者血清炎性因子及血管内皮功能的影响
目的 探讨丁苯酞联合低分子肝素钙对急性进展性脑梗死患者的治疗效果及其对血清炎性因子及血管内皮功能的影响.方法 抽取我院2013-01-2016-01收治的60例急性进展性脑梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为2组,对照组30例采用丁苯酞氯化钠注射液100 mL静滴治疗,2次/d;观察组30例在对照组治疗的基础上,加用低分子肝素钙5 000U腹部皮下注射,2次/d,2组均连续治疗14d为1个疗程.1个疗程后,观察2组临床疗效,检测治疗前后2组患者的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)、D-二聚体(D-D)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,并进行对比分析.结果 治疗1个疗程后,观察组临床总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(x2=9.90,P＜0.01).治疗前2组TNF-α、Hcy、D-D水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗1个疗程后,2组TNF-α、Hc y、D-D水平均明显下降,观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗前2组ET-1、NO、VEGF含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗1个疗程后,2组ET-1、VEGF含量均有明显下降趋势,而NO含量升高,2组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组明显优于对照组.结论 丁苯酞联合低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死患者,可明显提高临床疗效,改善机体血清炎症因子水平,减轻炎症反应,修复血管内皮功能损伤,缓解脑梗死症状,提高预后.
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肝硬化患者血浆ET-1、NO和黏附分子的水平变化及临床意义
目的 观察肝硬化患者血浆中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的水平变化及其与肝功能的关系,探讨其临床意义.方法 采用放射免疫、分光光度及单克隆抗体法,分别检测肝硬化患者血浆中的ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM-1水平并与正常对照组进行对比分析.结果 肝硬化组(观察组)血浆ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM均明显高于对照组.肝功能Child-Pugh分级A级与对照组之间无明显差异(P＞0.05),B、C级与对照组之间差异显著(P＜0.01),A、B、C级之间的差异非常显著(P＜0.01).结论 肝硬化患者血浆ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM-1水平均升高,并与肝细胞损伤、肝功能障碍呈正相关,提示血浆ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM-1水平监测可作为临床观察肝硬化患者病变活动的重要免疫学指标,对肝硬化的早期诊断和Child-Pugh分级具有一定的参考和补充价值.
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镇肝熄风汤预处理对大脑中动脉梗死大鼠脑组织ET-1表达、TNF-α含量及髓过氧化酶活性的影响
目的:研究镇肝熄风汤预处理对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织的内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平以及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响.方法:采用线栓法制备大脑中动脉梗死大鼠模型.于MCAO术前14天给予不同剂量镇肝熄风汤灌胃.实时定量PCR检测干预后脑组织的ET-1的mRNA,免疫组化法检测ET-1蛋白的表达,EL ISA法检测的TNF-α含量,分光光度法检测MPO活性.结果:与假手术组相比较,模型组大鼠脑组织ET-1、TNF-α含量显著性增加(P＜0.01),MPO的活性明显增加(P＜0.01).镇肝熄风汤干预14 d后,MACO大鼠脑组织ET-1的表达明显减少(P＜0.01),TNF-α含量明显减少(P＜0.01),MPO的活性明显减弱(P＜0.01).结论:镇肝熄风汤通过抑制ET-1、TNF-α表达及局部炎症反应可能是其防治缺血性脑卒中的主要生物学基础.
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舒血宁注射液与复方丹参滴丸联合西药对冠心病患者血管内皮功能的影响
目的:研究舒血宁注射液、复方丹参滴丸联合西药对冠心病患者血管内皮功能的影响.方法:选取80例冠心病患者,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予舒血宁注射液联合复方丹参滴丸进行治疗,共治疗21天.治疗前后分别检测冠心痛患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD),以及血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、内皮素-1 (ET-1)的表达水平.结果:与治疗前相比,2组治疗后FMD值均升高(P＜0.05);与对照组相比,治疗组FMD值高于对照组(P＜0.05).与治疗前比较,对照组治疗后NO水平升高、ET-1水平降低(P＜ 0.05,P＜ 0.01),VEGF水平则无明显变化(P＞0.05);治疗组治疗后NO、VEGF水平均升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01),ET-1水平降低(P＜0.01).与对照组治疗后相比,治疗组VEGF、NO水平均增高(P＜ 0.05,P＜ 0.01),ET-1水平降低(P＜0.05).结论:加用舒血宁注射液联合复方丹参滴丸可有效地改善冠心病患者的血管内皮功能,其机制可能与上调VEGF和NO水平,下调ET-1水平有关.
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中西医结合治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效分析
目的:观察中西医结合治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的疗效及探讨其可能的作用机制.方法:将120例OSAHS脾虚湿困、痰瘀阻窍证患者随机分为2组各60例,对照组采用综合疗法治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用化痰祛瘀开窍中药汤剂治疗.2组均以30天为1疗程,1疗程结束后比较2组的临床疗效,采用乔治医院呼吸问题调查问卷(SGRQ)评价生活质量,检测外周血清内皮素-1 (ET-1)浓度的变化.结果:疗程结束后,对照组愈显率为65.0％,治疗组愈显率为88.3％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).2组SGRQ评分、ET-1浓度均较治疗前有所降低(P＜0.05),治疗组降低的趋势更为明显,与对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).ET-1浓度与SGRQ评分呈负相关.结论:中西医结合治疗OSAHS疗效确切,其作用机制可能与下调外周血清中ET-1的浓度相关.
