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谈“肺肠相关”对承气汤及其类方临床应用的指导
“肺肠相关”理论是中医藏象学说的重要组成部分，一直有效地指导着中医临床实践，本文旨在回顾《伤寒论》及历代医家对承气汤及其类方的临床应用，无论肠病及肺、肺病及肠还是肺肠同病，以“肺肠相关”为指导思想以处方用药，既取得了良好的临床疗效，又扩大了经典方剂的临床使用，丰富了中医学异病同治的理论内涵。
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慢性支气管炎大鼠结肠损害与肺肠组织内皮素表达的相关性研究
目的:检测慢性支气管炎大鼠肺肠组织内皮素-1含量,探讨其结肠损害的机制.方法:SD大鼠60只随机分为正常组24只和模型组36只,模型组给予单纯烟熏法干预,观察肺、结肠组织病理改变,检测胃肠功能及肺肠组织ET-1含量并分析与胃肠功能相关性.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃肠功能减弱(P＜0.05);模型组大鼠肺和结肠组织ET-1表达增加(P＜0.01);肺肠组织ET-1水平与胃肠功能各指标有相关性.结论:慢性支气管炎大鼠可出现结肠病理损害,ET-1可能介导“肺病及肠”的病理传变.
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以AQP表达验证“肺病及肠与泻肠清肺”关链的“水湿”病理证据
目的 观察小承气汤对支气管炎模型大鼠肺与结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)的调节效应,探讨“肺病及肠与泻肠清肺”之“水湿”关链的可能机制.方法 SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、观察组,每组20只.模型组及观察组单纯烟熏法70天建模.检测大鼠肺功能、血气分析,计算结肠湿重指数,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肺组织AQP1蛋白与结肠组织AQP4蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠肺顺应性降低、气道阻力增加(P＜0.05),肺功能降低,血气分析中PO2降低、PCO2升高(P＜0.05),大鼠肺组织AQP1及结肠组织AQP4表达明显下降(P ＜0.05);与模型组比较,观察组大鼠气道阻力下降,肺顺应性升高(P＜0.05);低氧高酸状态(PO2/PCO2/pH)显著改善(P＜0.05),肺组织AQP1表达显著升高(P＜0.05).结论 肺组织AQP1和结肠组织AQP4可能是“肺病及肠”病理传变中“水湿”的链点之一,亦是“泻肠清肺”功效的新位点,属“肺与大肠相表里”的新证据.
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基于中医古籍研究的“肺与大肠相表里”理论应用情况分析
基于对中医古籍的研究和前人治疗经验的总结认为,肺病多导致便秘、泄泻、痢疾、脱肛、腹痛腹胀、痔疮便血、肠痹等肠病发生；肠病多导致喘证、咳嗽等肺病发生.通腑是肺病治肠的主要手段；理肺、润肺、豁痰是肠病治肺的重要手段.分析发现,在病因特点上,热、燥、寒邪影响肺或大肠,多易发生肺病传肠,或肠病传肺,说明肺与大肠二者有着共同的病因易感性,可反证肺与大肠之间的内在联系.在病机传变特点上,导致肺病及肠与肠病及肺的内在病理机制是一致的,表明气机升降与水液代谢是实现肺与大肠之间内在联系的基本途径,反证了肺与大肠的生理功能——肺主气司呼吸、主宣发肃降、主通调水道与大肠主传化糟粕、主津二者相互对应,息息相关.在治疗特点上,通腑、理肺的肺肠互治可反证肺与大肠生理功能密切相关,同时也证明了“肺与大肠相表里”对临床的重要指导意义.
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内皮素-1在慢性支气管炎大鼠肺与结肠组织的表达及意义
目的:观察慢性支气管炎大鼠肺和结肠组织内皮素-1(ET-1)含量变化,探讨慢性支气管炎大鼠结肠损害的机制.方法:SPF级雄性SD大鼠60只随机分为对照组和模型组各30只,对照组常规饲养,模型组予改良单纯烟熏法干预,取肺和结肠组织切片行HE染色观察病理改变,电镜观察肺和结肠组织超微结构病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺和结肠组织中ET-1的含量.结果:对照组肺和结肠组织无明显改变.模型组逐渐出现支气管上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润,杯状细胞增生,Ⅰ型上皮细胞线粒体肿胀,内质网扩张,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,毛细血管基底膜增厚,肺泡壁纤维组织增生；结肠黏膜及黏膜下炎细胞浸润,部分微绒毛消失,线粒体肿胀,黏膜下固有层胶原纤维增生、见成纤维母细胞；ELISA法示ET-1在模型组肺和结肠组织表达同时增强,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:慢性支气管炎大鼠可出现结肠病理损害,与其肺部病变的时间和程度相关,ET-1可能介导了“肺病及肠”的病理传变.
关键词： 内皮素-1(ET-1) 慢性支气管炎 结肠损害 肺病及肠 肺与大肠相表里 -
从肺肠微生态角度探讨“肺与大肠相表里”
目的:采用微生态学的研究方法探讨“肺与大肠相表里”的机理.方法:建立大鼠肺病模型(慢性支气管炎)和大鼠肠病模型(溃疡性结肠炎),对大鼠支气管肺泡灌洗液和粪便做菌群的培养、计数和种类鉴别观察.结果:当肺病(慢性支气管炎)时,肺肠之间的部分菌群可出现同步规律性变化.或同步增多,或同步减少,或在肺增多的在肠减少,或在肠减少的在肺增多.当肠病(溃疡性结肠炎)时,部分肺肠菌群可出现同步规律性变化.或同步增多,或同步减少.结论:从微生态菌群变化角度说明,肺病可以及肠,肠病也可以及肺,微生态菌群的变化可能是“肺病及肠”的途径和表现形式之一.肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是“肠病及肺”的机制之一,为“肺与大肠相表里”提供部分微生态学实验依据.
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基于咳嗽模型小鼠相关差异蛋白表达探讨中医"肺与大肠相表里"研究
[目的]研究与分析"肺病及肠"——咳嗽模型小鼠结肠组织差异表达蛋白质,探讨肺与大肠病理上的相关性,以进一步提供中医"肺与大肠相表里"的物质基础.[方法]运用蛋白质组学技术,对正常对照组和咳嗽模型组小鼠结肠组织总蛋白质进行差异双向电泳(2D-DIGE),选择差异表达蛋白质斑点,进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析.[结果]筛选取出5个差异表达蛋白点,其中3个蛋白点在咳嗽组表达下调,2个蛋白点表达上调.经鉴定分别为肌动蛋白、血小板活化因子乙酰水解酶IBβ亚基、谷胱甘肽过氧化物酶1、5'(3')-脱氧核糖核苷酸酶、过氧化物氧化还原化酶-6(Prdx-6).[结论]肺病及肠咳嗽模型小鼠大肠组织可能存在氧化应激,Prdx-6基因或蛋白可能是肺与大肠之间沟通的"信号".
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以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义
目的 了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示“肺病及肠”病理传变的可能分子机制.方法 采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量；采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化；采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量.结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降；对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异.结论 AQP4可能是“肺液”与“肠津”联系的分子生物学基础.
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肺病及肠大鼠动物模型的建立及评价
目的:建立大鼠“肺病及肠”模型,为探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制奠定基础.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组与模型组,模型建立成功后,取肺、结肠组织,固定,石蜡包埋,切片,镜下观察.结果:与空白组比较,造模后20天,模型组10只大鼠肺组织全部出现支气管炎细胞浸润,2只大鼠结肠组织少部分表现炎细胞浸润；造模后50天,模型组10只大鼠肺组织大部分出现支气管慢性炎细胞浸润,7只大鼠结肠组织部分出现灶性上皮细胞变性、坏死,慢性炎细胞浸润；在造模后70天,模型组10只大鼠支气管部分可见修复细胞,多灶性上皮细胞变性坏死、脱落,气管腔内炎性渗出,10只大鼠结肠组织全部出现病理改变,主要为多小灶性糜烂,隐窝小脓肿.结论:大鼠“肺病及肠”模型建立成功.
