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自然流产小鼠蜕膜组织肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1的表达
目的:比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达特征的差异,探讨TNF-α和MCP-1与不明原因自然流产的关系.方法:建立正常妊娠小鼠模型和自然流产小鼠模型,采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13天蜕膜组织TNF-α和MCP-1的表达.结果:与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、MCP-1的表达显著升高(P＜0.01).结论:蜕膜组织中TNF-α、MCP-1的表达与自然流产的发生发展有关.
关键词： 蜕膜 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 单核细胞趋化蛋白-1 -
火龙灸法对椎间盘源性腰痛患者TNF-α及疼痛症状的影响
目的:探讨火龙灸法对椎间盘源性腰痛患者疼痛症状的影响及其作用机制.方法:将65例患者随机分为观察组(33例)和对照组(32例).观察组循督脉线行火龙灸法,每天1次;对照组采用常规牵引配合推拿治疗,每天1次.两组均每周治疗6天,休息1天,治疗3周后比较两组治疗前后疼痛积分以及血清肿瘤坏死因子c(TNF-d)的水平.结果:与治疗前相比,治疗后两组疼痛积分及TNF-α水平均显著降低(均P＜0.05),且观察组均低于对照组(疼痛积分:1.95±0.61vs2.11±0.61;TNF-α含量:(1.33±0.30) nmol/L vs (1.55±0.48) nmol/L,(均P＜0.05).结论:火龙灸疗法可显著减轻椎间盘源性腰痛患者的疼痛程度,其作用机制可能与降低血清TNF-α含量有关.
关键词： 椎间盘源性腰痛 火龙灸 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 疼痛积分 -
电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响
目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制.方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型.电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组.记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P<0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P<0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01).结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应.
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促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛中的研究进展
细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子2种类型.其中,促炎因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类物质,它们调节多种细胞生理功能,并在创伤、疼痛、感染等应激过程中起重要作用.促炎性细胞因子包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)等.越来越多证据表明,神经损伤后,促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在脊髓和背根神经节中被诱导,并且可以导致神经痛敏反应.近年来,随着神经病理性疼痛机制研究的日趋深入和神经炎症研究领域的不断扩展,细胞因子及调控细胞因子的分子在神经病理性疼痛作用机制的阐明,有望为镇痛药物的开发提供新的作用靶点.该文就近年来研究较多的促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛的研究进行综述.
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转录因子 Sp1在人肾小球系膜细胞 IP3 R1表达中的作用
目的探讨转录因子Sp1在肿瘤坏死因子（ TNF-α）上调人肾小球系膜细胞（ HMCs ） IP3R1表达中的作用，进一步阐明肝肾综合征（ HRS）肾小球滤过率（ GFR）下降的分子机制。方法用实时定量PCR和免疫印迹检测TNF-α刺激HMCs后，IP3R1 mRNA、IP3R1蛋白及Sp1蛋白表达的情况，重组质粒PGL3-IP3R1 promoter瞬时转染HMCs，应用荧光素酶报告基因检测TNF-α对IP3R1启动子活性的影响；应用Sp1和DNA结合抑制剂光辉霉素（ Mithramycin A ）及Sp1-siRNA质粒瞬时转染预处理HMCs后，检测IP3R1蛋白表达的变化。此外，免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体（ TNFR）对Sp1的活化及IP3R1蛋白表达的影响。结果 TNF-α作用HMCs后，IP3R1 mRNA、IP3R1蛋白和Sp1蛋白表达均明显增加，TNF-α显著增强IP3R1基因启动子的活性，Mithramycin A呈剂量依赖性阻断TNF-α诱导IP3R1蛋白表达上调，Sp1-siRNA预处理HMCs后，IP3R1蛋白表达明显下降。 TNFR1抗体＋TNF-α组和TNFR2抗体＋TNF-α组，IP3R1蛋白表达均有不同程度的下降。 TNFR1抗体＋TNF-α组Sp1蛋白表达明显下降，而TNFR2抗体＋TNF-α组，Sp1蛋白表达无明显变化。结论 TNF-α能上调人系膜细胞IP3R1的表达，TNF-α可能通过TNFR1/Sp1上调IP3R1的表达。
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电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α、一氧化氮合酶及一氧化氮的影响
目的 研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-a)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型,随机分为5组:假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激左侧迷走神经组、电刺激右侧迷走神经组.各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压,ELISA法检测血浆 TNF-α,生化法检测血浆中NOS活性和NO水平.结果 CLP组术后平均动脉血压进行性下降,2 h时血浆TNF-α、NOS及NO水平显著升高;与CLP组比较,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆TNF-α、NOS及NO水平显著降低.结论 电刺激左、右迷走神经均可能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血浆TNF-α、NOS及NO水平,有助于抗休克.
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水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达
目的：本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型，通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α)，白介素-1β（IL-1β），白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基（NR2B）mRNA及其蛋白的表达，了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变，以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组，按给药时间分别为：正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核；采用SYBR Green实时荧光定量PCR（real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction, real-time RT-PCR）及Western blot（蛋白质印迹）方法，检测各组大鼠耳蜗核TNF-α，IL-1β，IL-6及NR2B基因mRNA及其蛋白的表达，观察各组间的差异。结果（1）在慢性注射14天组，TNF-α和NR2B mRNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高，且差异有统计学意义（p＜0.05）；急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βmRNA水平较正常组高，慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高，差异有统计学意义（p＜0.05）；IL-6 mRNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异；（2）TNF-α和NR2B mRNA表达具有明显的正相关（p＜0.01）；IL-1β和NR2B mRNA表达无明显正相关（p>0.05）。结论（1）长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α， IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣；（2）TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。
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肿瘤坏死因子α在肥胖者脂肪组织中的异常表达
目的:检测肿瘤坏死因子α在肥胖与体重指数正常者腹部皮下脂肪组织中的表达水平,观察检测肿瘤坏死因子α与肥胖的关系.方法:本实验以体重指数＞25的个体为实验组,体重指数＜25的个体为对照组,用双抗体夹心ELISA法检测腹部皮下脂肪组织中肿瘤坏死因子α的表达水平.结果:肿瘤坏死因子α在肥胖者的脂肪组织中表达比对照明显增加(43.07±12.04与23.12±9.10pg/mg脂肪组织,P＜0.01),并与体重指数呈正相关.结论:肿瘤坏死因子α与肥胖有关,在肥胖者的脂肪组织中过度表达.
关键词： 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 肥胖 脂肪组织 -
白介素-8、白介素-1、TNF-α在AMI中的作用及意义
目前“炎症，损伤”已成为冠心病研究领域的热点，白介素-8（IL-8）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）是参与心肌梗死重要的炎症因子。IL-8、IL-1、TNF-α参与急性心梗的病生理过程是早期诊断心肌梗死及提示预后的参考指标之一，在心肌梗死极早期，尚不能做临床确诊时，病灶区附近便有IL-8、IL1、TNF-α的升高。因此早期发现并确定IL-8、IL-1、TNF-α来源的心肌区域对尽早诊断，及时处理有较大的价值。
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急性肝衰竭大鼠血清TNF-α和IFN-γ/IL-4表达
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素/白细胞介素4(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭中的表达.方法 取30只Wistar大鼠,腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组);另取30只腹腔内注射等量生理盐水为正常对照组(N).2组动物于建模后3,6,12,24,48,72 h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)并观察肝组织的病理形态学变化.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同时间点动物血清中TNF-α和IFN-γ/IL-4水平的变化.结果 结果显示,AHF组肝组织炎性细胞浸润和明显坏死的急性肝衰竭特征,且各时间点血清ALT值均明显高于对照组(P＜0.05);AHF组与对照组比较,血清内TNF-α在3 h(P＜0.01)、6 h(P＜0.05)增高;IFN-γ在3 h(P＜0.01)、6 h(P＜0.01)增高;IL-4水平在各时间点无明显变化(P＞0.05).结论 在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中,TNF-α和IFN-γ对急性肝衰竭早期损伤起重要作用;IL-4可能不参与此种动物模型的病理过程.
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乙酰半胱氨酸对酒精性肝损伤大鼠细胞因子影响
当前,酒精性肝病患病率居高不下,加强对酒精性肝损伤的防治研究已成为当前面临的重要课题.
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林蛙油对超重微波辐射小鼠免疫因子影响
目的 探讨林蛙油为主要成分的保健品对超重微波辐射小鼠血清免疫因子及学习能力影响.方法 制作超重微波辐射小鼠模型,用林蛙油为主要成分的保健品进行干预,检测各组小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);通过避暗实验和跳台实验检测小鼠的学习记忆能力.结果 林蛙油组血清中IFN一γ、IL-10、TNF-α[水平分别为(4.533±1.544),(4.410±0.813),(4.438±0.818)pg/mL,与模型组的(3.963±0.754),(4.144±0.524),(5.367±1.042)pg/mL比较,差异均有统计学意义(P<0.05);各组小鼠训练后避暗和跳台实验的错误潜伏期及次数与训练前比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 林蛙油为主要成分的保健品可通过调节免疫因子增强对超重辐射小鼠损伤的保护作用.
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蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤保护作用
目的 探讨蜂胶对急性酒精性胃损伤的保护作用及机制.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为对照组、模型组、蜂胶低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),末次灌胃1h后处死大鼠;肉眼观察大鼠胃粘膜损伤情况,Guth积分法计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理学变化;放射免疫法测定胃组织前列腺素E2(PGE2)含量;酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 胃组织大体观察显示,对照组大鼠胃粘膜表面光滑,无充血、糜烂病灶,溃疡指数为0;模型组大鼠胃粘膜出现多处出血、水肿,溃疡指数(44.0±19.4)明显升高;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善,溃疡指数(19.8±8.8)明显降低(P＜0.05).胃组织病理结果显示,与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮细胞脱落,固有层可见较多中性粒细胞浸润及大量红细胞;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善.与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜PGE2含量[(156.60±16.34) pg/mg]明显降低,血清TNF-α水平[(111.64±19.95) pg/mL]明显升高(P＜0.05);与模型组比较,中剂量蜂胶组大鼠胃粘膜PGE2含量[(198.75±20.99) pg/mg]明显升高,血清TNF-α水平[(73.93±14.96) pg/mL]则明显降低(P＜0.05).结论 蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤具有一定保护作用,其机制可能与其调节胃粘膜PGE2合成和释放、缓解炎症反应有关.
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TLR4与胰岛素抵抗小鼠主动脉炎性细胞因子表达
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对小鼠胰岛素抵抗的作用及对主动脉炎性细胞因子的影响.方法 选取出生21 d雄性C57BL/6小鼠45只,随机分为3组,每组15只,对照组(基础饲料)、高脂对照组和TAK-242组(给予高脂饲料);7个月后,行葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT);TAK-242组(胰岛素抵抗小鼠)给予TLR4抑制剂TAK-242干预5个月,采血进行GTT和ITT后,处死小鼠,收集血清和主动脉组织标本;采用实时荧光定量PCR方法检测小鼠主动脉组织TLR4的表达及其下游肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;采用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)含量.结果 与对照组比较,高脂组小鼠在高脂饲喂3个月后体重明显升高,7个月后小鼠调节血糖能力受损,胰岛素敏感性降低;TAK-242干预5个月后,与高脂对照组比较,TAK-242组小鼠葡萄糖调节能力和胰岛素敏感性均有所改善;与对照组比较,高脂对照组与TAK-242组小鼠血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均明显升高(P＜0.05);高脂对照组与TAK-242组小鼠血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C水平无明显差异;实时荧光定量PCR结果显示,高脂对照组小鼠主动脉组织中TLR4、TNF-α和IL-6表达水平[分别为(1.91±0.32)、(2.71±0.52)、(3.24±0.41)]与对照组比较[分别为(1.00±0.20)、(1.00±0.17)、(1.00±0.23)]明显升高(P＜0.01);与高脂对照组比较,TAK-242组小鼠主动脉组织中TLR4、TNF-α和IL-6表达水平[分别为(1.23 ±0.27)、(1.93 ±0.35)、(1.67±0.30)]均下调(P＜0.05).结论 高脂饮食可诱导小鼠胰岛素抵抗;胰岛素抵抗状态下,主动脉炎症的发生可能与TLR4信号通路活化有关.
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艾荆香汤剂对激素依赖性皮炎干预作用及机制
目的 探讨艾荆香汤剂对豚鼠激素依赖性皮炎的干预作用及机制.方法 以0.05％丙酸氯倍他索酊剂建立豚鼠皮炎模型,给予艾荆香汤剂干预后,观察豚鼠背部皮肤皮损评分、病理切片及血清中IgE表达变化;采用Western blot技术检测皮肤组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和caspase-3蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组豚鼠皮肤组织病理变化明显,皮损评分[(2.65±0.52)分]升高,血清IgE含量[(123.07±7.10) IU/mL]及皮肤组织中TNF-o和caspase-3表达[分别为(1.94±0.22)、(1.76 ±0.39)]明显升高(P＜0.05);与模型组比较,艾荆香组豚鼠皮肤表皮炎症及角质化程度降低,皮损评分[(1.25±0.46)分]降低,血清IgE含量[(99.82±4.19)IU/mL]及皮肤组织中TNF-α和caspase-3表达[分别为(1.44±0.18)、(1.30±0.17)]明显下降(P＜0.05).结论 艾荆香对于豚鼠激素依赖性皮炎具有较好的干预作用,其机制可能与降低TNF-α介导的角质形成细胞凋亡有关.
关键词： 艾荆香 激素依赖性皮炎 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 角质形成细胞 凋亡 -
丹酚酸对房颤大鼠TNF-α,MMP-2/TIMP-2表达影响随机平行对照研究
[目的]观察丹酚酸对房颤大鼠外周血基质金属蛋白酶,组织型基质金属蛋白酶抑制因子(MMP-2/TIMP-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响.[方法]使用随机平行对照方法,将40只清洁级SD大鼠随机取出10只作为空白组.另外30只采用乙酞胆碱-氯化钙(Ach-Cacl2)混合液尾静脉注射法复制房颤动物模型,连续4周,心电图出现典型房颤为造模成功.由于大鼠部分死亡,将24只造模成功的实验大鼠按区组随机方法随机模型组、维拉帕米组、丹酚酸组,8只/组,空白对照组也随机减去2只.造模成功2d后,各组灌胃干预,维拉帕米20mg/kg·d,注射用丹参多酚酸4mg/kg·d,模型组、对照组用等量蒸溜水；1次/d,连续27d,自由饮水,固定饲料.用ELISA法检测血清MMP-2/TIMP-2、TNF-α.[结果]与空白组比较,模型组MMP-2升高(P＞0.01),TIMP-2降低(P＜0.01)；维拉帕米组、丹酚酸组MMP-2均升高(P＜0.01,P＜0.05),维拉帕米组、丹酚酸组TIMP-2均降低不明显(P＞0.05)；模型组,丹酚酸组、维拉帕米组TNF-α均增高(P＜0.01,P＜0.05).[结论]丹酚酸可改善房颤大鼠心房肌细胞重构过程的损伤程度,从而治疗房颤.
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胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响
目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗.2个月后取胰腺组织用免疫组织化学法测定TNF-α的含量.结果:模型组TNF-α含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组TNF-α含量低于中药对照组.结论:胰泰复方能降低胰腺组织中TNF-α的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用.
关键词： 慢性胰腺炎 胰腺纤维化 胰泰复方 肿瘤坏死因子α(TNF-α) -
通痹颗粒治疗类风湿性关节炎的药效学研究
探索通痹颗粒治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理,并与雷公藤多甙片进行对比.通痹颗粒对AA大鼠的原发性和继发性病变有明显的预防和治疗作用.并能显著降低血清TNF-α,调节T淋巴细胞亚群的功能紊乱.指出:通痹颗粒有活血祛风、散寒除湿、和解通脉之功能,可使半表半里之邪迅速得解,外感之风寒湿邪得除,痹阻之气得行,却无耗损之弊,对AA大鼠的治疗是通过改善T淋巴细胞亚群分布及细胞免疫功能而起作用.
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COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α IL-8的表达和意义
目的:测定COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,探讨TNF-α、IL-8在COPD肺气虚证发病中的意义.方法:用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,实验分为对照组和模型组.采用放射免疫法,测定两组大鼠血清TNP-α、IL-8水平.结果:模型组血清TNF-α、IL-8平较正常组显著升高.结论:TNF-α、IL-8可能参与了COPD肺气虚证慢性气道炎症的改变,在COPD肺气虚的发病机制中可能有重要意义.
关键词： COPD 肺气虚证 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 白介素8(IL-8) -
慢性乙型肝炎患者IL-6及TNF-α的水平与外周血T-淋巴细胞亚群检测临床诊断价值及其意义
目的研究IL-6、TNE-α及T淋巴细胞亚群在慢性肝病中的作用及其临床诊断价值.方法应用ELISA方法检测111例慢性乙型肝炎,肝炎后肝硬化患者血清中IL-6、及TNF-α的含量及流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的变化.结果慢乙肝轻度、慢乙肝中、重度及乙肝后肝硬化患者血清中IL-6值明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),与TBIL及ALT的血清含量呈正相关(P＜0.01,P＜0.01);慢乙肝轻度、慢乙肝中、重度及肝炎后肝硬化患者血清TNF-α值明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),与TBIL及ALT含量呈正相关(P＜0.01,P＜0.01);对其中50例慢乙肝检测T-淋巴细胞亚群:CD4下降(P＜0.05),CD8升高(P＜0.05),CD4/CD8比值下降(P＜0.05).结论血清IL-6及TNE-α可作为反映肝内炎症活动性的指标.慢性乙型肝炎T-淋巴细胞亚群分化异常,CD4下降,CD8升高可作为病情观察的指标.
