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稳心颗粒对房颤大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMKⅡ信号通路的影响
目的:探索房颤(Af)模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释稳心颗粒对Af大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMKⅡ信号通路的影响机制.方法:选取健康雄性SD大鼠50只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(40只)2组,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组与正常组共4组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.以Langendorff恒温恒流灌流系统,描记离体心电图,同时以S1S2程控刺激检测各组大鼠心房有效不应期.运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cav1.2、钙调蛋白(CaM)、2型钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)、2型兰尼碱受体(RYR2)、2型兰尼碱受体磷酸化(P-RYR2)蛋白表达程度.结果:大鼠给药治疗4周后,①心房有效不应期(AERP)组间比较:与正常组比较,模型组大鼠AERP显著缩短(P≤0.01);与模型组比较,维拉帕米组、稳心颗粒组大鼠AERP显著延长(P≤0.05).②稳心颗粒组大鼠心房肌Cav1.2蛋白表达水平上调,CaM蛋白、CaMKⅡ蛋白表达水平下调,RyR2磷酸化程度降低.结论:稳心颗粒治疗房颤的机制可能为减轻Af膜型大鼠心房肌细胞内钙超载,恢复细胞内钙稳态.
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丹酚酸对房颤大鼠TNF-α,MMP-2/TIMP-2表达影响随机平行对照研究
[目的]观察丹酚酸对房颤大鼠外周血基质金属蛋白酶,组织型基质金属蛋白酶抑制因子(MMP-2/TIMP-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响.[方法]使用随机平行对照方法,将40只清洁级SD大鼠随机取出10只作为空白组.另外30只采用乙酞胆碱-氯化钙(Ach-Cacl2)混合液尾静脉注射法复制房颤动物模型,连续4周,心电图出现典型房颤为造模成功.由于大鼠部分死亡,将24只造模成功的实验大鼠按区组随机方法随机模型组、维拉帕米组、丹酚酸组,8只/组,空白对照组也随机减去2只.造模成功2d后,各组灌胃干预,维拉帕米20mg/kg·d,注射用丹参多酚酸4mg/kg·d,模型组、对照组用等量蒸溜水；1次/d,连续27d,自由饮水,固定饲料.用ELISA法检测血清MMP-2/TIMP-2、TNF-α.[结果]与空白组比较,模型组MMP-2升高(P＞0.01),TIMP-2降低(P＜0.01)；维拉帕米组、丹酚酸组MMP-2均升高(P＜0.01,P＜0.05),维拉帕米组、丹酚酸组TIMP-2均降低不明显(P＞0.05)；模型组,丹酚酸组、维拉帕米组TNF-α均增高(P＜0.01,P＜0.05).[结论]丹酚酸可改善房颤大鼠心房肌细胞重构过程的损伤程度,从而治疗房颤.
