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电针对移动电话辐射小鼠耳蜗核中5-羟色胺受体基因表达的影响
目的:观察移动电话辐射对小鼠耳蜗核5-羟色胺受体1 B(5-HTR 1 B)、5-羟色胺受体2 C(5-HTR 2 C)基因表达的影响,进而探讨针刺治疗耳鸣的可能机制.方法:30只昆明小鼠随机分为2组,6只作为空白对照组,其余24只接受处于上网及通话状态的移动电话辐射复制耳鸣模型.造模结束后,6只小鼠为模型组,其余18只随机分为模型对照组、翳风穴组(电针双侧“翳风”穴)、肾俞穴组(电针双侧“肾俞”穴),翳风穴组、肾俞穴组每次治疗20 min,每日1次,连续7d.RT-PCR法检测各组小鼠耳蜗核5-HTR 1 B、5-HTR 2 C基因表达情况.结果:与空白对照组比较,模型组及模型对照组小鼠耳蜗核5-HTR 1 B明显降低(P＜0.05),5-HTR 2 C显著升高(P＜0.01);而翳风穴组较模型组耳蜗核5-HTR 1 B明显升高(P＜0.01),5-HTR 2 C显著降低(P＜0.01);与翳风穴组相比,肾俞穴组干预效果较弱(P＜0.05).结论:针刺“翳风”穴可以对小鼠耳蜗核5-HTR 1 B、5-HTR 2 C基因表达实现良性调整作用,针刺“肾俞”穴效果不明显;针刺调节耳蜗核5-HTR 1 B、5-HTR 2 C基因表达可能是治疗耳鸣等疾患的作用机制之一.
关键词： 移动电话辐射 电针 耳蜗核 5-羟色胺受体1 B 5-羟色胺受体2 C -
灰鼠耳蜗损伤对耳蜗核微管蛋白的影响
研究卡铂损伤灰鼠(Chinchilla)耳蜗内毛细胞(Inner hair cell, IHC)后, 耳蜗核(Cochlear Nucleus, CN)神经元出现的变化及可能涉及的环节.采取腹腔内给药, 1月后取出用药组、对照组动物耳蜗,观察毛细胞,绘制耳蜗图,对耳蜗核以冠位连续切片(10μm), 利用原位杂交的方法, 以编码微管蛋白的cDNA片段为探针, 进行检测.发现与耳蜗图所示全长内毛细胞破坏对应,伴随耳蜗核神经元体积缩小, 耳蜗核内表达微管蛋白的细胞数减少.提示随着耳蜗内毛细胞的损伤、破坏,耳蜗核的传入神经冲动刺激被去除,影响了耳蜗核团细胞的信号系统的某些环节, 从而导致细胞体积减少、细胞功能损伤等一系列变化.
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卡铂对灰鼠中枢听觉系统影响研究
目的:卡铂选择性破坏灰鼠的内毛细胞和Ⅰ型传入神经末梢已被人们所证实,但是,卡铂是否损害耳蜗核、下丘和听觉皮层还不清楚,本文旨在为了观察卡铂对灰鼠听觉中枢的毒性作用.方法:采用恒低温冷冻连续脑组织切片,以中枢听觉系统神经元的密度来评价卡铂对灰鼠中枢听觉系统的影响.结果:发现注射卡铂3和4周后,耳蜗背侧核和腹侧核神经元数量明显的减少,与正常动物比较有显著性差异(P＜0.001).而下丘和听觉皮层神经元的变化与正常灰鼠比较无明显差异.结论:注射卡铂3和4周后对灰鼠耳蜗核有明显的毒性作用,可引起耳蜗核神经元数量明显的减少,但是,对下丘和听皮层未见明显毒性损伤.
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C-fos癌基因表达法及其在听觉中枢研究中的应用
C-fos癌基因表达法是利用神经元受到兴奋性刺激后C-fos基因的表达剧增和FOS蛋白在胞核内迅速堆积的特点,应用原位杂交或免疫组化的手段对中枢神经系统形态和生理进行研究的方法.本文根据国外有关文献对其方法的建立加以综述,并着重阐述它在听觉中枢系统(主要是耳蜗核和下丘核)研究中取得的进展.
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耳蜗核蛋白在听觉信息处理中的作用
中枢听觉处理障碍(central auditory processing disorders,CAPD)是中枢听觉神经系统的一种神经生物学方面的缺陷,影响基本的听觉感知能力,包括定位、偏向,语音或非语音的辨别,听觉模式识别,听觉时间信息处理(时间统整、时间顺序和时间遮掩),竞争声或退化声下的听觉能力等.CAPD可能与其他疾病共存,影响患者的听力、学习和交流.病因包括创伤、神经毒性物质、神经系统疾病或损伤等.目前为止CAPD的发病机制不明.听觉中枢蛋白组学分析是研究CAPD发病机制的第一步,耳蜗核作为听觉传导通路中底层的核团,对时间信息处理的准确性和声源定位起重要作用.本文重点分析耳蜗核相关蛋白在中枢听觉处理中的作用.
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卡马西平治疗耳鸣致重症药疹一例
耳鸣为常见的临床症状,听觉通路中任何部位的病变刺激均可出现耳鸣,其发生机制可能是听觉末梢器官自发放电活动的改变,导致神经细胞的去极化,产生动作电位,或耳蜗核不规则自发放电传至皮层,也可能是由于神经细胞抑制作用的减少,使其神经电活动过度或阈值下降,灵敏度提高引起.卡马西平为钠通道阻滞剂,可以降低神经元的兴奋性,故临床中除用于治疗癫痫外,还可用于耳鸣的治疗[1].
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新生豚鼠高胆红素耳蜗核谷氨酸、γ-氨基丁酸含量表达
目的：观察高胆红素模型新生豚鼠耳蜗核谷氨酸（glutamicacid，Glu）和γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）含量的变化，探讨Glu和GABA在高胆红素损伤模型低位听觉中枢耳蜗核中的作用和意义。方法选择正常新生豚鼠30只随机分为三组：对照组、低胆红素（100μg/g）处理组和高胆红素（200μg/g）处理组，8h后处死动物取材处理标本免疫荧光观察各组耳蜗核Glu和GABA含量，Western blotting（线粒体凋亡相关蛋白检测）观察细胞质细胞色素C含量变化。结果与对照组相比，高浓度和低浓度胆红素处理组耳蜗核中GABA的含量水平明显下降，差异有显著性（p<0.05），而Glu的含量水平则明显上升（p<0.01）；Western blotting显示细胞色素C在胆红素高低浓度处理组表达明显升高。结论新生豚鼠高胆红素模型Glu和GABA含量的动态变化反映了神经元的活动状况，提示二者在胆红素耳神经毒性中可能起重要作用。细胞质细胞色素C增高说明高胆红素可能介导神经细胞早期凋亡。
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卡铂对灰鼠中枢听觉系统的影响
目的卡铂选择性破坏灰鼠的内毛细胞和Ⅰ型传入神经末梢已被人们所证实,但是,卡铂是否损害耳蜗核、下丘和听觉皮层还不清楚,本文旨在观察卡铂对灰鼠听觉中枢的毒性作用.方法采用恒低温冷冻连续脑组织切片,以中枢听觉系统神经元的密度来评价卡铂对灰鼠中枢听觉系统的影响.结果发现注射卡铂3和4周后,耳蜗背侧核和腹侧核神经元明显的减少,与正常动物比较有显著性差异.而下丘和听觉皮层神经元的变化与正常灰鼠比较无明显差异.结论说明注射卡铂3和4周后对耳蜗核有明显的毒性作用,可引起耳蜗核神经元明显的减少,但是,对灰鼠下丘和听皮层未见明显的毒性作用.
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水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达
目的：本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型，通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α)，白介素-1β（IL-1β），白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基（NR2B）mRNA及其蛋白的表达，了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变，以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组，按给药时间分别为：正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核；采用SYBR Green实时荧光定量PCR（real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction, real-time RT-PCR）及Western blot（蛋白质印迹）方法，检测各组大鼠耳蜗核TNF-α，IL-1β，IL-6及NR2B基因mRNA及其蛋白的表达，观察各组间的差异。结果（1）在慢性注射14天组，TNF-α和NR2B mRNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高，且差异有统计学意义（p＜0.05）；急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βmRNA水平较正常组高，慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高，差异有统计学意义（p＜0.05）；IL-6 mRNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异；（2）TNF-α和NR2B mRNA表达具有明显的正相关（p＜0.01）；IL-1β和NR2B mRNA表达无明显正相关（p>0.05）。结论（1）长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α， IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣；（2）TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。
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蜗轴切除术后囊泡膜谷氨酸转运体阳性终末在豚鼠耳蜗核内的变化
目的 研究豚鼠行单侧蜗轴切除术后双侧蜗神经核复合体内囊泡膜谷氨酸转运体(vesicular glutamatetransporter,VGluTs)表达的变化情况,以明确VGluTs阳性终末在第一级听觉中枢中的分布情况及功能.方法 将正常成年豚鼠行单侧内耳蜗轴切除术,手术前、后行听觉脑干诱发电位(ABR)检测,术后1周应用免疫组织化学染色ABC法观察双侧脑干蜗神经核内VGluTs阳性终末的分布及变化情况.结果正常豚鼠蜗神经前腹侧核、后腹侧核、背侧核内均可见丰富的VGluTl阳性终末分布,腹侧核内可见阳性终末环绕神经元胞体形成密切接触.VGluT2阳性终末主要分布于蜗神经背侧核中间层及腹侧核边缘小细胞壳区.豚鼠单侧蜗轴切除术后一周.手术同侧蜗神经腹侧核内VGluT1阳性终末几乎全部消失,与对侧及对照组蜗神经腹侧核对比鲜明.蜗神经核内VGluT2阳性终末在蜗轴切除术后一周未发现明显变化.结论 蜗神经腹侧核内大量的Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)阳性终末起源于同侧耳蜗螺旋神经节;VGluT1是研究初级听觉传人通路中谷氨酸能神经元终末的良好标志;VGluT1和VGluT2在听觉传导系统及听觉中枢中的分布有差异,提示了功能上的不同.
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听觉中枢神经系统的发育和可塑性
螺旋神经节神经元接受位于Corti's器上毛细胞传入的信号,并将处理后的信号沿第八对颅神经-耳蜗神经传入到耳蜗核.从耳蜗核发出两条上行系统:丘系或称经典系统,它联系这一区域的亚核,如下丘外核与躯体感觉传导通路的核团之间的联系,而亚核之间也有多通道相互联系.丘系和非丘系系统均传导听觉信号到大脑皮层的听区,后者包括海马横回、颞上回和颞横回等区域[1].
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外周听器损伤所致听觉中枢改变的研究进展
耳蜗核、上橄榄核复合体、外侧丘系、下丘共同组成听觉脑干中枢.下丘是耳蜗与大脑之间听觉信号传输的重要中转站,解剖位置恒定,易于定位和进行电生理记录,是研究皮层下听觉中枢功能的重点.本文拟就正常下丘神经元对纯音刺激的反应特点,以及外周听器损伤后下丘神经元的生理学改变和神经递质改变等研究进展进行综述.
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关键词：
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缺血-再灌注耳蜗核神经元凋亡相关基因的表达
目的：探讨基底动脉缺血-再灌注耳蜗核组织损伤方式及其可能的损伤机理。方法：豚鼠随机分成正常对照组，假手术组，缺血30 min组，再灌注1h、6h、24h组。耳蜗核组织Nissl染色及电镜观察、bcl-2、bax基因蛋白、DNA-AP(凋亡峰)含量检测。结果：耳蜗核神经元病理改变，bcl-2、bax在正常耳蜗核细胞中表达，缺血-再灌注耳蜗核细胞中bcl-2、bax表达改变，DNA-AP值明显升高。结论：基底动脉缺血-再灌注损伤可引起豚鼠耳蜗核细胞损伤，其损伤方式为神经元凋亡，bcl-2和bax参与了耳蜗核缺血再灌注损伤。
关键词： 缺血-再灌注损伤 耳蜗核 B细胞淋巴瘤/白血病-2 细胞凋亡 -
尼莫地平和丹参对缺血-再灌注耳蜗核损伤保护作用的实验研究
目的探讨尼莫地平和丹参合用对豚鼠缺血-再灌注耳蜗核损伤的保护作用.方法选用健康花色豚鼠48只,随机分为正常组、缺血再灌注6 h组、再灌注6 h用药组及生理盐水组.各组动物于手术前及处死前分别测试ABR、耳蜗核组织Nissl染色及电镜观察、bcl-2、bax基因蛋白、DNA-AP含量检测.结果与缺血再灌注生理盐水组相比,用药组ABR各波潜伏期缩短、阈值降低(P＜0.05),耳蜗核神经元组织结构明显恢复、bcl-2、bax、DNA-AP含量差异有统计学意义(P＜0.05).结论尼莫地平和丹参合用可以有效改善豚鼠缺血-再灌注听力损伤,对耳蜗核组织有保护作用,可能是通过bcl-2表达上调和bax表达下调,抑制了耳蜗核细胞凋亡的发生.
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鼓阶电刺激后蜗神经核的乙酰胆碱脂酶的研究
目的研究鼓阶受到电刺激后蜗神经核乙酰胆碱脂酶(AchE)量.方法1、用0.5 mA和0.1 mA不同电流强度刺激庆大霉素致聋半年后的豚鼠耳蜗鼓阶,用辣根过氧化酶追踪蜗核乙酰胆碱脂酶(AchE).2、分析不同实验组豚鼠的蜗核乙酰胆碱脂酶(AchE).结果无听信号传入耳蜗核酶量下降,电刺激耳蜗后酶量上升,电流强度为0.5 mA刺激后酶量略低于正常,电流强度0.1 mA刺激后酶量高于正常.结论研究该可在神经组织化学水平了解蜗神经核在刺激鼓阶后的功能状态.
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银杏叶提取物对大鼠内耳组织及蜗神经核线粒体DNA4834bp缺失突变的影响
目的 观察银杏叶提取物对大鼠内耳组织及蜗神经核线粒体(mt)DNA4834bp缺失突变的影响.方法 取24月龄SD大鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,分别用银杏叶提取物100mg/(kg·d)、等体积生理盐水灌胃,3个月后处死.干预前后分别测试两组大鼠ABR,荧光定量PCR检测线粒体DNA4834bp缺失率,并观察其与老年听力损失的关系.结果 干预后实验组ABR阈移(3.91±3.73)dB peSPL,对照组ABR阈移(9.64±2.59)dB peSPL,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,实验组蜗神经核、内耳组织线粒体DNA4834bp缺失率降低(0.2466±0.1335比1.0461±0.3423,0.3507±0.158比1.0202±0.2269,P＜0.05).结论 银杏叶提取物能抑制大鼠听觉器官线粒体DNA4834bp缺失突变,减少mtDNA的氧化损伤,改善线粒体功能,改善听力,从而延缓大鼠老年性耳聋进展.
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产前应激对子代大鼠脑干诱发电位及耳蜗核BDNF表达的影响
目的 探讨产前应激对子代大鼠脑干诱发电位(ABR)及耳蜗核组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 将孕鼠随机分为对照组和应激组,应激组孕鼠在妊娠第1～14天给予束缚应激,对照组孕鼠正常妊娠分娩.两组新生鼠分别测试ABR,之后处死,用免疫组化法检测其耳蜗核组织中的BDNF.结果 与对照组相比,应激组ABR各波潜伏期延长、阈值增高(P均＜0.05),耳蜗核组织BDNF表达降低(P＜0.05).结论 产前应激可影响子代听觉系统的发育,其机制可能是子代耳蜗核组织BDNF表达减少.
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老年大鼠耳蜗核中钙结合蛋白D28k的表达
建立D-半乳糖衰老大鼠模型获取老年大鼠耳蜗核标本并以正常青年大鼠作对照,用免疫组化SP法检测老年大鼠和青年大鼠耳蜗核中钙结合蛋白D28k的表达.结果 显示,老年大鼠耳蜗核钙结合蛋白D28k的积分光密度明显大于对照组(P＜ 0.01).认为老年大鼠耳蜗核钙结合蛋白D28k含量升高.
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7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响
目的:探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况,以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用.方法:随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组:①正常对照组,②假手术组,③缺血组,④用药组.通过结扎一侧颈总动脉,阻断基底动脉,建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型.用药组动物在缺血前5 min腹腔注射7-NI,观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化.结果:与对照组比较,缺血15 min,30 min,60 min和120 min ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期均显著延长,阈值提高(P<0.05).用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低(P<0.05).与对照组比较,nNOS阳性神经元数量在缺血后15 min即明显升高,缺血30 min达到高峰,60～120 min基本恢复正常,而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较,差异无统计学意义.结论:nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤,是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一.7-NI可选择性地抑制nNOS的活性,对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用.
关键词： 椎基底动脉缺血 耳蜗核 听性脑干反应 7-硝基吲唑对 神经元型一氧化氮合酶
