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葛酮通络胶囊治疗卒中后抑郁的效果及其部分机制研究
目的:探索葛酮通络胶囊对卒中后抑郁的治疗效果及部分机制.方法:选取本院160例脑卒中后伴抑郁的患者,随机分为观察组和对照组,对照组给药氟西汀,观察组加服葛酮通络胶囊,治疗28d,观察两组治疗前后神经功能缺损量表(NIHSS)评分、Barthel指数、汉弥尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及血清中谷氨酸(Glu)和γ氨基丁酸(GABA)的浓度变化.结果:治疗后,两组患者的NIHSS和HAMD量表评分明显降低,Barthel指数评分则显著升高;两组患者血清中Glu浓度明显降低,GABA浓度显著升高.结论:葛酮通络胶囊对卒中后抑郁有较理想的治疗效果,其作用机制可能与改善体内Glu和GABA的水平,调节其平衡有关.
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胰岛素泵对初诊老年2型糖尿病的治疗效果研究
目的：对比胰岛素皮下注射与胰岛素泵对初诊老年2型糖尿病(2-DM)的治疗效果。方法：收治老年2-DM患者100例，随机平分为两组，对照组采用皮下注射胰岛素方式予以治疗，观察组则用胰岛素泵方式予以治疗，统计两组的血糖指标达标率、住院时间及单日胰岛素用量。结果：观察组的 GLU 达标率与 PPG 达标率显著高于对照组(P＜0.05)，住院时间短于对照组，单日胰岛素用量少于对照组(P＜0.05)。结论：采用胰岛素泵给药，不但可大大减少胰岛素单日用量，缩短住院时间，同时还可大大提升血糖控制效果。
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五味子宁神口服液对大鼠脑组织中GABA和Glu含量的影响
目的:测定五味子宁神口服液(WOL)对大鼠脑组织中神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的影响,初步探讨WOL的镇静催眠作用机制.方法:采用全自动氨皋酸分析仪测定GABA和Glu的含量变化.结果:WOL提高大鼠脑组织中GABA含量以及GABA/Glu的比值.结论:提高脑内GABA含量以及GABA/Glu比值可能是WOL镇静催眠作用的途径之一.
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脑卒中与一氧化氮合成酶基因相关性及预防措施的研究
关于脑卒中基因水平的研究近年已经受到广泛的关注,人eNOs第7外显子G894T突变使编码的第298位谷氨酸(Glu)被天冬氨酸(Asp)所取代,使eNOs发生构象改变,从而引起eNOs活性降低,NO生成减少,从而减少了对脑血流的调节和神经细胞的保护作用,促进了脑卒中的发生[1].
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不同时程电针对大鼠大脑中动脉阻塞再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量的影响
目的:通过检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量,比较不同时程电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的差异,为缺血性中风选择佳电针时间提供理论依据.方法:选用SD大鼠40只,随机分为5组,即假手术对照组、MCAO模型组、电针 10 min 组、电针 30 min 组、电针 60 min 组.制作可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注前不同时程电针"百会""水沟",刺激强度 3.5 mA,频率 2 Hz,连续波.高效液相法检测大鼠MCAO 再灌注区脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.结果:与模型组比较,电针各组梗死区脑组织Glu含量都明显降低(P＜0.05);电针 60 min 时程能有效降低Asp含量(P＜0.05).结论:达到一定的电针时间才能更有效地保护脑缺血再灌注后的损伤.
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组.采用改良线栓法制备VD模型.电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d.用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化.结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05).结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞.
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健脾止动汤对TS模型大鼠抗抽动效应及脑内兴奋性氨基酸递质的影响
目的:观察健脾止动汤对3,3-亚氨基二丙腈(IDPN)诱导的多发性抽动症(TS)模型大鼠的行为学改变及纹状体内兴奋性氨基酸(Glu)递质的干预作用.方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组4组,每组12只.IDPN腹腔注射(250mg·kg-1·d-1) 7d诱导TS模型.造模成功后,空白对照组和模型组给予0.9％氯化钠溶液灌胃(10mL·kg-1·d-1),其余两组分别给予泰必利(21mg·kg-1 ·d-1)、健脾止动汤(16g·kg-1·d-1),连续给药4周,每周末次给药前进行刻板运动评分及自主活动测定.末次观察结束后,采用活体微透析联合高效液相法检测透析液中Glu的含量.结果:①行为学检测:健脾止动汤组大鼠的刻板运动评分及自主活动总路程均成下降趋势,末次观察显著低于模型组(P＜0.05).②Glu测定:在各个时间点上,模型组Glu含量高,空白对照组含量低.与模型组纹状体细胞外液Glu水平相比,泰必利组有5个时间点(15、105、135、165、195min),健脾止动汤组有4个时间点(15、105、135、165min)明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:健脾止动汤对TS大鼠的刻板运动及自主活动有明显的抑制作用,其抗抽动效应可能与抑制纹状体细胞外液Glu水平有关.
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基于Glu/GABA分子系统的阴阳属性探讨
阴阳理论是中医学的基石.从分子基础阐释人体阴阳属性,对理解一些生命科学中复杂性问题有启迪借鉴作用.研究发现,Glu和GABA分子系统时空及其功能特征可以用中医阴阳属性来概括.
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定志小丸对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及机制
目的:研究经典古方定志小丸(由石菖蒲、远志、茯苓、人参按2∶2∶3∶3比例组成)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(石衫碱甲0.05 mg·kg-1)、定志小丸高、中、低剂量组(700,350,175 mg·kg-1),连续灌胃7d后,腹腔注射东茛菪碱(1.5 mg · kg-1)制备小鼠学习记忆障碍模型,通过Morris水迷宫试验评价各组小鼠的学习记忆功能,并测定各组小鼠全脑中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:行为学测试结果表明定志小丸能明显降低模型小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中的平均潜伏期,增加空间探索试验中的穿越平台次数、目的象限游泳路程及时间的百分比；增加小鼠脑中Glu,5-HT,DA和Ach含量,降低GABA含量和AchE活性.结论:定志小丸可明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,增强小鼠学习记忆的能力,其作用机制可能与调节Glu/GABA系统以及提高脑中Ach和单胺递质含量有关.
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黄连解毒汤及其有效部位调控星形胶质细胞网络对MCAO大鼠丘脑损伤的保护
目的:观察黄连解毒汤水提物及3个有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞(MCAO)大鼠丘脑的保护作用.方法:线栓法建立MCAO大鼠模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物(800 mg·kg-1)、总生物碱组(44 mg.kg-1)、总黄酮组(50 mg.kg-1)、总环烯醚萜组(80 mg· kg-1),连续ig给药7d,每天给药1次.HE染色观察丘脑病理学改变;高效液相-色谱荧光法检测丘脑谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫荧光单标染色法检测丘脑谷氨酸脱羧酶(GAD65)的表达;免疫荧光双标染色法检测星形胶质细胞纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达.结果:中动脉栓塞7d大鼠丘脑部分神经元变性,和假手术组相比,丘脑Glu,GABA含量降低(P＜0.05),GAD65表达减弱(P＜0.05),GFAP,Cx43表达增强(P＜0.01).黄连解毒汤水提取物及3个部位均可不同程度减轻丘脑神经元变性程度.总黄酮可明显上调丘脑GAD65表达,降低GFAP,Cx43蛋白表达,差异较模型组明显(P＜0.01),促进丘脑Glu,GABA含量恢复至正常水平.黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑Cx43蛋白表达较模型组明显上调(P＜0.01),水提物组大鼠GAD65表达也较模型组明显增高(P＜0.05).黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑GFAP蛋白表达较模型组没有显著性差异,GABA含量明显低于假手术组(P＜0.05).结论:中动脉栓塞后,丘脑可出现神经细胞变性,递质氨基酸含量减少,星形胶质细胞异常活化,GFAP,Cx43蛋白表达异常.黄连解毒汤总黄酮可减轻脑缺血后丘脑神经细胞损伤,其作用与抑制星形胶质细胞异常活化,调节GFAP,GAD65蛋白表达关系密切.
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缺血性大鼠昏迷模型的针刺促醒机制的研究
目的:通过对昏迷大鼠促醒研究,探索其可能的促醒机制.方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、醒脑静组和针刺+醒脑静组,用改良四血管阻塞法建立大鼠全颅缺血性脑损伤昏迷模型,给予各组不同干预后,通过免疫组化法观察各组脑内GABA、GLU、β-EP的表达,并测定其含量.结果:促醒组的GABA、β-EP表达的降低和GLU表达增高较假手术组和模型组均有统计学差异(P<0.05),其中针刺+醒脑静组表达减低(或增高)更为显著(P<0.01).结论:针刺对全颅缺血性昏迷大鼠的促醒机制是通过减少抑制性神经递质GABA、β-EP表达和增加兴奋性神经递质GLU的表达,且针刺+醒脑静的联合应用促醒效果更佳.
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患者血清及尿液中TG、FBG、Glu、UA表达水平与肾结石成分和治疗后复发的关联分析
目的 分析患者血清及尿液中三酰甘油(triglyceride,TG)、血尿酸(uric acid,UA)以及血糖(glucose,Glu)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平与肾结石成分和治疗后复发的关系,并探讨肾结石患者血清TG、UA和FBG水平、尿UA和GLU水平以及短期复发的危险因素.方法 选取本院就诊的肾结石患者118例,分为一水草酸钙结石组、二水草酸钙结石组及其他组,随访1年,收集患者基本信息及血尿相关指标,分析患者血清及尿液中TG、UA以及Glu与肾结石成分和治疗后复发的关系.结果 其他组结石成分类型患者主要表现为血清TG、UA及FBG绝对水平增高,且尿液中GLU表达低.多因素Logistic回归分析发现饮酒过量、男性、BMI增高、血清UA水平增高及尿液UA水平增高、尿糖阳性均为一水草酸钙结石患者复发危险因素;BMI增高、男性、血清UA水平增高、FBG水平增高以及尿UA水平增高为二水草酸钙患者复发危险因素;二者共同的危险因素则包括:男性、血清及尿液的UA水平增加、FBG增高和尿糖阳性;而其他结石成分患者复发风险则在男性中更高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 性别、血清UA、FBG及尿液UA、GLU高水平和含钙类结石成分的肾结石复发风险相关.
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垂体瘤肢端肥大症合并糖尿病一例
患者男,54岁.主因手足增大4年,面容改变1年.多饮、多尿、多食,消瘦2个月入院.体格检查:T 36.2℃,BP150/100 mm Hg.神清,胸廓前后径增宽,心率92次/min,律齐.门诊查空腹血糖25.3 mmol/L;尿常规:葡萄糖(GLU,+++),酮体(KET)弱阳性.
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GGT、GLu、β-HB和Hcy检测对糖尿病早期诊断价值的探讨
目的 探讨γ-谷氨酰氨基转肽酶(GGT)、血清葡萄糖(GLu)、血清β-羟丁酸(β-HB)和血清同型半胱氨酸(Hcy)对糖尿病早期诊断的价值,以此提前做好患者疾病的预防和治疗工作,从而延迟患者的发病时间,降低糖尿病的发病风险.方法 2017年7月—2018年6月期间,将89例糖尿病患者纳入糖尿病组,将体检中心体检的133名健康人群纳入健康组.取晨血分别检测GGT、GLu、β-HB和Hcy.结果 糖尿病组患者GGT、GLu、β-HB和Hcy含量均高于健康人群,2组比较,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 健康人群开展GGT、GLu、β-HB和Hcy等检测,可有助与糖尿病的早期诊断,以此为后继预防和治疗工作的开展,提供合理参考.
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新生豚鼠高胆红素耳蜗核谷氨酸、γ-氨基丁酸含量表达
目的：观察高胆红素模型新生豚鼠耳蜗核谷氨酸（glutamicacid，Glu）和γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）含量的变化，探讨Glu和GABA在高胆红素损伤模型低位听觉中枢耳蜗核中的作用和意义。方法选择正常新生豚鼠30只随机分为三组：对照组、低胆红素（100μg/g）处理组和高胆红素（200μg/g）处理组，8h后处死动物取材处理标本免疫荧光观察各组耳蜗核Glu和GABA含量，Western blotting（线粒体凋亡相关蛋白检测）观察细胞质细胞色素C含量变化。结果与对照组相比，高浓度和低浓度胆红素处理组耳蜗核中GABA的含量水平明显下降，差异有显著性（p<0.05），而Glu的含量水平则明显上升（p<0.01）；Western blotting显示细胞色素C在胆红素高低浓度处理组表达明显升高。结论新生豚鼠高胆红素模型Glu和GABA含量的动态变化反映了神经元的活动状况，提示二者在胆红素耳神经毒性中可能起重要作用。细胞质细胞色素C增高说明高胆红素可能介导神经细胞早期凋亡。
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神经干细胞移植治疗癫痫海马区r-GABA和Glu的变化
目的 研究神经干细胞移植对戊四氮慢性癫痫模型大鼠海马区r-氨基丁酸(r-GABA)和谷氨酸(Glu)及脑电图的变化.方法 56只雄性大鼠选择雄性SD大鼠56只,腹腔注射生理盐水组8只,癫痫模型组分神经干细胞移植实验组24只,未移植对照组24只.然后3组中再分A,B,C,D 4组.其中注射组生理盐水每组2只,实验组和对照组各6只.建立脑电电极.制作成四氮慢性癫痫模型,记录脑电图和高效液相色谱仪测定大脑海马组织GABA、Glu含量.结果 移植组1周,2周GABA、Glu的变化不大,而到第4周后,GABA逐步升高,Glu逐步下降,第8周时GABA明显升高,Glu明显下降.未移植组GABA、Glu含量基本无变化,移植组对癫痫大鼠的脑电具有明显的抑制作用,移植组与未移植组比较P＜0.05,组间有明显差异.结论 神经干细胞移植可以干预癫痫大鼠海马区GABA、Glu的变化.
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新一代支架—PROMOUS Element优异的显影性和通过性(附病例报告)
1病例资料患者,男,68岁,因持续胸闷20小时于2011年11月13日9时入住我院.身高179 cm;体重98 kg;高血压、糖尿病史3年余,吸烟20支/天30余年.入院时心电图示:QSV7-V8;QRV9;STV7-V9弓背向上抬高.肌钙蛋白I (TNI) 4.5 ng/ml;血清肌酸激酶同工酶(CKMB):158 U/L;B型脑钠肽(BNP):1168pg/ml;血糖(Glu):15.7mmol/L.
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胸腔积液中CA125、CEA、TBAb、LDH和GLU检测的临床探讨
目的 探讨胸腔积液患者胸积液中CA125、CEA、TBAb、LDH、GLU这5项指标在胸腔积液性质鉴别诊断的临床意义.方法 将不同病因的胸腔积液患者115例分3组,其中A组结核性渗出液54例,B组恶性渗出液32例,C组化脓性渗出液29例.同时进行CA125、CEA、TBAb、LDH、GLU 5项指标检测.结果 结核性胸腔积液组TBAb(96.3%)阳性率明显高于癌性和化脓性胸腔积液;化脓性胸腔积液组LDH(1096±39.7 U/L)明显高于癌性(594±34.6U/L)和结核性(638±31.9U/L)胸腔积液组.化脓性胸腔积液组GLU(2.91±0.56mmol/L)低于结核性和恶性胸腔积液组;恶性胸腔积液组CEA(87.3±12.6ng/mL)和CA125(98.3±29.6)ng/L明显高于化脓性和结核性胸腔积液组.结论 GLU和LDH联合检测是确诊化脓性胸腔积液的理想指标;CEA、CA125联合检测是确诊癌性胸腔积液是理想的指标;TBAb的检测对结核性胸腔积液有较高的特异性和和敏感性.
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390例中老年查体血糖检测观察
血糖(GLU)检测是中老年查体检测的一项重要内容.GLu主要是指血液巾的葡萄糖.食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收.经门静脉进入肝脏,肝是调节糖代谢的重要器官[1].在正常情况下.体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡,GLU的浓度也相对稳定,检测GLU对于判断糖代谢的情况及其与糖代谢紊乱相关疾病的诊断有重要价值[2].
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癌性及结核性胸水经ADA、CEA、GLU检测诊断分析
目的:探讨癌性及结核性胸水患者的经腺苷酸脱氨酶(ADA)、癌胚抗原(CEA)、葡萄糖(GLU)检测诊断结果.方法:按照确诊情况将2016年7-12月我院接诊的63例胸水患者分为癌性胸水组34例和结核性胸水组29例,比较两组患者ADA、CEA、GLU水平,并对ADA、CEA与GLU在鉴别癌性与结核性胸水中的灵敏度(Se)、特异度(Sp)等进行分析.结果:癌性胸水组ADA水平明显低于结核性胸水组,CEA、GLU水平明显高于结核性胸水组,差异有统计学意义(P<0.05);GLU单独诊断癌性胸水特异度较低,仅为55.17%;CEA单独诊断癌性胸水灵敏度、特异度及准确率均略高于ADA与GLU单独诊断;ADA+CEA+GLU联合诊断癌性胸水灵敏度、特异度和准确率均较好.结论:ADA、CEA与GLU检测在癌性及结核性胸水诊断和鉴别诊断中有重要参考价值.
