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M2和M3型胆碱能受体在脾气虚大鼠小肠运动中的作用
目的:研究M2、M3型胆碱能受体表达与脾气虚小肠运动的关系.方法:20只SD大鼠按随机数字表法分为对照组和脾气虚模型组(模型组)各10只,模型组大鼠复制饮食不节加劳疲型脾气虚模型;小肠运动采用小肠推进率评价;ELISA法检测小肠组织Ach和cAMP含量,免疫组化法观察M2、M3型受体表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠的小肠推进率显著下降,Ach含量无变化,M2受体表达明显上升,M3受体表达和cAMP水平显著下降.结论:脾气虚小肠运动减弱与M2、M3型受体表达异常有关.
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定志小丸对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及机制
目的:研究经典古方定志小丸(由石菖蒲、远志、茯苓、人参按2∶2∶3∶3比例组成)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(石衫碱甲0.05 mg·kg-1)、定志小丸高、中、低剂量组(700,350,175 mg·kg-1),连续灌胃7d后,腹腔注射东茛菪碱(1.5 mg · kg-1)制备小鼠学习记忆障碍模型,通过Morris水迷宫试验评价各组小鼠的学习记忆功能,并测定各组小鼠全脑中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:行为学测试结果表明定志小丸能明显降低模型小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中的平均潜伏期,增加空间探索试验中的穿越平台次数、目的象限游泳路程及时间的百分比；增加小鼠脑中Glu,5-HT,DA和Ach含量,降低GABA含量和AchE活性.结论:定志小丸可明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,增强小鼠学习记忆的能力,其作用机制可能与调节Glu/GABA系统以及提高脑中Ach和单胺递质含量有关.
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不同训练方式对大鼠腓肠肌乙酰胆碱和烟碱型乙酰胆碱受体含量的影响
目的:观察离心训练和向心训练对大鼠腓肠肌乙酰胆碱( ACh)、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)含量的影响,探讨不同训练方式对大鼠神经肌肉适应性的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为离心训练组、向心训练组和对照组.离心训练组采用-14°的下坡跑训练,每天进行1次速度为17～21 m/min、总时间25～40 min的训练；向心训练组采用4°上坡跑训练,每天进行1次速度为19～23 rn/min、总时间为25～40 min的训练.两组大鼠均持续训练8周.对照组不参加训练,正常饮食.在训练组后一次运动结束24小时,麻醉3组大鼠并取材,采用Elisa技术检测大鼠左侧下肢腓肠肌ACh、nAChR含量.结果:离心训练组和向心训练组ACh含量均显著高于对照组.离心组nAChR含量显著高于对照组.结论:离心训练和向心训练对大鼠神经肌肉适应性产生不同影响,离心训练影响更显著.
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复方丹参方对拟血管性痴呆大鼠脑内神经递质的影响
目的：探讨复方丹参方对拟血管性痴呆大鼠的治疗作用机理。方法：Wistar雄性大鼠经夹闭双侧颈总动脉(CCA)，并腹腔注射硝普钠(2.5 mg·kg(-1))造模。选术后7d存活的有显著学习记忆障碍的大鼠40只为血管性痴呆模型，随机分为4组。西药组给予喜得镇悬浮液(0.5 mg·kg(-1)·d(-1))，复方丹参大小剂量组给予复方丹参方稀释液(剂量分别为10 g·kg(-1)·d(-1)、5g·kg(-1)·d(-1))，模型组与正常组均给予等容量生理盐水灌胃。连续21天。结果：模型组与正常组比较，模型组大鼠脑内Ach、5-HT含量明显降低，Ach E活性明显升高(P＜0.01)。复方丹参方大剂量组能明显升高Ach含量及5-HT含量，降低脑内AchE活性(P＜0.05，0.01)；复方丹参方小剂量组亦有类似作用，但P＞0.05。与西药组比较无显著差异(P＞0.05)。结论：复方丹参方大小剂量均能改善胆碱能系统的功能，调节脑组织Ach生理代谢，从而改善记忆。
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丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系研究
目的:探讨丹参在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系.方法:50只SD大鼠,随机分为假手术组(AF组)、丹参处理假手术组(SI-AF组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、丹参处理重症急性胰腺炎组(SI-SAP组)以及空白组,每组各10只.建立重症急性胰腺炎大鼠模型;干预结束后比较结肠壁神经丛乙酰胆碱(ACH)、血管活性肠肽(VIP)以及一氧化氮合成酶(NOS)的表达与胃肠动力关系.结果:干预后与SAP组比较,SI-SAP组胰腺组织病理学评分较低(P＜0.05),结肠肌间丛以及结肠黏膜下丛ACH表达较高(P＜0.05),NOS表达较低(P＜0.05),VIP表达较低(P＜0.05),IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间较低(P＞0.05);Ⅲ相时间、Ⅲ相峰电振幅及频率较高(P＞0.05).结论:丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛的治疗中有显著作用,其治疗机制与显著提高结肠壁神经丛ACH表达,下调NOS表达以及VIP表达水平,改善胃肠动力作用有关,缓解胰腺组织损伤.
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参归煎剂对双侧NBM损伤痴呆大鼠海马Ach含量及ChAT活性的影响
目的探讨参归煎剂改善实验性痴呆动物模型学习记忆障碍的作用机制.方法向大鼠基底前脑Meynert基底核(NBM)注入鹅蕈氨酸(Ib),造成中枢胆碱能系统障碍性的阿尔茨海默病(AD)动物模型.通过放射免疫分析方法,观察参归煎剂对该模型大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.结果给药组大鼠海马Ach含量及ChAT活性均明显高于模型组.结论参归煎剂对AD模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用,可能与其对中枢胆碱能系统的保护作用或者说与其增强中枢胆碱能系统的功能活动有关.
关键词： 参归煎剂 阿尔茨海默病(AD) Ach ChAT -
开心颗粒改善 Aβ诱导大鼠认知障碍的机制研究
目的：：观察开心颗粒对Aβ诱导的AD大鼠模型认知障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法：采用海马齿状回( dentate gyrus ,DG)内β淀粉样蛋白( amyloid-βpeptide ,Aβ)注射的方法建立阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease,AD)大鼠模型。 Morris水迷宫对各组大鼠的学习记忆能力进行评价。TUNEL法对各组大鼠脑海马区凋亡的神经元进行标记。酶联免疫法( ELISA )测定每组大鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量。结果：模型组大鼠学习记忆等认知功能下降,而且脑内海马区标记出大量凋亡神经元。开心颗粒组大鼠的认知功能明显改善,海马区凋亡神经元明显减少,同时脑内ACh水平明显提高。结论：开心颗粒能过通过抑制Aβ毒性以及提高脑内乙酰胆碱含量改善AD大鼠的认知功能。
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ACh对人垂体腺瘤细胞内蛋白激酶C、胞内游离钙及cAMP/cGMP的影响
我们曾发现ACh可明显地抑制垂体腺瘤细胞的增殖代谢, 为深入探讨ACh抑制垂体腺瘤细胞增殖作用的机制, 观察了ACh作用后垂体腺瘤细胞内蛋白激酶C (PKC)、 [Ca2+]i 及cAMP/cGMP的变化.结果发现: (1)与空白处理组相比, 使用PKC的激动剂PMA处理培养的人垂体腺瘤细胞时可使胞浆、胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高, 但ACh (10 μmol/L) 作用15 min后, 胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降, 且此作用可被阿托品阻断; (2) ACh (10 μmol/L)作用于单个人垂体腺瘤细胞后, 立即使垂体腺瘤细胞[Ca2+]i相对水平降低, 但此作用可被阿托品阻断; (3) ACh作用于人垂体腺瘤细胞15 min后, 胞内cAMP水平均明显升高, 而cGMP没有改变.该结果为探讨ACh抑制垂体腺瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索, 同时提示, ACh对垂体瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果.
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调肝化瘀颗粒对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织内SOD、MDA及Ach的影响
目的:探讨调肝化瘀颗粒对血管性痴呆(VD)大鼠的治疗作用.方法:取健康SD大鼠48只,随机分为6组,即空白组、模型组、西药组及调肝化瘀颗粒之高、中、低剂量组,各8只.除空白组外,均采用于扰双侧颈总动脉方法制备VD模型.造模后次日给药,10天后进行迷宫实验,30天后处死大鼠,取脑海马组织.比较各组大鼠行为学及海马组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化.结果:定位航行试验结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期比空白组、西药组、高剂量组及中剂量组长;空间探索试验结果显示,模型组穿越平台次数均少于西药组、中剂量组;模型组运动于平台所在象限时间少于高剂量组和中剂量组;模型组大鼠海马组织内SOD、Ach含量明显低于空白组、西药组、高剂量组和中剂量组,MDA含量明显高于其他组.结论:调肝化瘀颗粒具有明显改善模型大鼠学习记忆能力的作用,其作用机制可能与大鼠海马组织内SOD、MDA及Ach含量有关.
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米槁精油滴丸对猪冠状动脉条的影响
目的:观察米槁精油滴丸拮抗高K+,乙酰胆碱(ACh)和组胺(His t)所致猪冠状动脉条收缩的作用.方法:用猪的冠状动脉条,观察米槁心精油滴丸对KCl,Ach,Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2+克氏液中 ,对Hist引起猪冠状动脉条收缩第一相和Ca2+引起第二相的影响.结果[ HTK〗:米槁精油滴丸0.004 g*L-1和0.008g*L-1可使KCl,Ach,Hist所致冠脉条收缩曲线压低,并呈剂量依赖关系,对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用.结论:米槁精油滴丸具有扩张冠脉的作用,此作用可能与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关.
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益气健脾通便方对肺脾气虚型慢传输型便秘生活质量评价及相关肠神经递质的影响
目的:观察益气健脾通便方对肺脾气虚型慢传输型便秘患者的生活质量评价及对肠神经递质NO、Ach的影响.方法:选取60例符合纳入标准的肺脾气虚型慢传输型便秘患者,随机分为研究组和对照组各30例.研究组口服益气健脾通便方,对照组口服琥珀酸普卢卡比利治疗,治疗28d后对两组患者治疗前后以便秘患者生活质量表(PAC-QOL量表)为观察指标进行临床评价,并应用硝酸还原酶法及酶联免疫法检测患者血清一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(Ach)水平.结果:治疗28d后,2组生活质量均有显著好转,2组治疗前后对比,差异显著(P＜0.05);2组治疗后组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),2组治疗后的血清一氧化氮(NO)比治疗前降低(P＜0.05);2组治疗后的血清乙酰胆碱(Ach)比治疗前明显升高(P＜0.05).结果:自拟益气健脾通便方及普卢卡比利对肺脾气虚型慢传输型便秘均有良好疗效,益气健脾通便方疗效更显著,值得临床推广.
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牛主动脉内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白介导的胞内钙离子变化
目的研究主动脉内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白(EPA)介导胞内钙离子变化的特征,并探讨培养牛主动脉内皮细胞EPA功能的变化.方法以Fluo-3,Frua-2为荧光探针,采用共聚焦和荧光光度法测定内皮细胞[ca2+]i.结果Ach能够引起体外培养6代以内内皮细胞[Ca2+]i的增加;Ach激发的内皮细胞[Ca2+]i信号表现为瞬时性单次或连续2次的钙振荡,具有异时性和快速耐受的特点.未观察到烟碱和其它M受体激动剂引起的[Ca2+]i变化.Ach对胞内[Ca2+]i浓度的作用以原代细胞增加为明显,但随培养时间的延长,此效应逐渐减弱,至13代后无效应.结论血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白激活能介导胞内钙离子的增高,经培养后EPA功能丧失.
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梓醇多效性相关信号通路研究进展
梓醇是一种环烯醚萜类化合物，具有广泛的药理活性，包括抗脑缺血损伤、抗老年性痴呆、抗炎、抑制毛细血管通透性、止痛、抗肿瘤、缓泻、降血糖、保肝及抗衰老等多种药理作用。该文总结了目前梓醇研究所涉及的信号通路，包括：NF-κB 信号通路、PI3K／AKT 信号通路、BDNF／TrkB 信号通路、JAK2／STAT3血管新生信号通路、MAPK 信号通路、TGF-β／Smad 信号通路、乙酰胆碱信号通路等，以此加深对梓醇分子信号机制的理解和认识，为梓醇后续深入研究提供参考。
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当归抗高脂致家兔主动脉粥样硬化效果观察
目的: 通过观察当归影响实验性高脂致家兔主动脉粥样硬化的效果,探讨当归抗动脉粥样硬化作用的机制.方法: 取健康家兔随机分正常对照组(普通饲料喂养);高脂组(高脂饲料喂养)和当归治疗组(高脂饲料加当归注射液).喂养10周末处死动物,检测主动脉AS斑块面积,透射电镜观察主动脉超微结构的变化,并速将主动脉条置入不同乙酰胆碱(Ach)浓度中,用Griess反应法检测一氧化氮(NO)含量.结果:当归可显著减小粥样斑块面积,抑制动脉壁泡沫细胞形成,并增加主动脉NO的生成含量.结论:当归可拮抗高脂导致的动脉粥样硬化的形成,这种作用可能与它保护内皮细胞、减少泡沫细胞形成、影响NO生成有关.
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山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠AchE和Ach的影响
目的：探讨山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠脑组织Ach、AchE水平的影响。方法：将雄性S-D大鼠60只，随机分为6组，包括假手术组、模型组、低剂量山茱萸多糖组、中剂量山茱萸多糖组、高剂量山茱萸多糖组和盐酸多奈哌齐组。除假手术组外，其余各组均制备血管性痴呆模型，其中假手术组与模型组灌胃生理盐水，其余各组分别连续4周灌胃不同剂量山茱萸多糖和盐酸多奈哌齐。4周后，断头取脑，分别测定各组大鼠脑组织Ach、AchE含量。结果：与模型组比较，山茱萸多糖中剂量组AchE活性显著下降、Ach水平显著升高（P<0.05），高剂量山茱萸多糖组与盐酸多奈哌齐组大鼠脑组织中Ach水平显著升高、AchE活性显著下降（P<0.01），低剂量山茱萸多糖组变化不明显（P>0.05）；与假手术组相比，低剂量山茱萸多糖组AchE活性显著升高、Ach水平显著降低（P<0.05），模型组大鼠AchE活性显著升高、Ach水平显著降低（P<0.01），中、高剂量山茱萸多糖组与盐酸多奈哌齐组变化不明显（P>0.05）；山茱萸多糖中、高剂量组与盐酸多奈哌齐组比较无明显差异（P>0.05）。结论：一定浓度山茱萸多糖具有提高血管性痴呆大鼠Ach含量，减少AchE活性的作用。
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芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响
目的 研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性.结果 与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P＜0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P＜0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P＜0.05),AchE活性无显著性差异.结论 芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关.
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针刺捻转补泻手法对SHR海马Ach、M1含量的影响
目的 探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马区乙酰胆碱(Ach)、毒蕈碱型受体1(M1)含量的影响,及其与血压变化的关系,探讨其血压调控机制.方法 10只9周龄WKY大鼠作为空白组对照;40只9周龄SHR随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组.针刺处理27 d后,取大鼠海马组织,应用ELISA和RT-PCR法检测海马区Ach和M1的含量.结果 捻转泻法组血压下降明显(P＜0.05),Ach含量空白组与模型组、针刺组、补法组、泻法组之间差异有统计学意义(P＜0.05),模型组与针刺组之间差异无统计学意义(P＞0.05),针刺组与空白组、泻法组之间差异有统计学意义(P＜0.05),泻法组与补法组之间差异有统计学意义(P＜0.05).M1含量空白组与模型组之间差异有统计学意义(P＜0.05),针刺组与补法组之间差异无统计学意义(P＞0.05),泻法组与补法组、针刺组、模型组之间差异有统计学意义(P＜0.05),泻法组与空白组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 针刺捻转泻法可促进自发性高血压大鼠海马组织内降压神经递质的生成,通过升高自发性高血压大鼠Ach、M1、的含量,可激活鸟苷酸环化酶,使钙离子水平降低,导致血管紧张性降低,达到降压的目的.
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加味益气聪明汤对血管性痴呆大鼠行为学及海马区乙酰胆碱和胆碱脂酶的影响
目的:观察加味益气聪明汤对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及海马区胆碱能神经递质乙酰胆碱(Ach)、胆碱酯酶(AchE)的影响.方法:60只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(简称“对照组”)、加味益气聪明汤组(简称“实验组”).采用一次性永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制备VD模型;尼莫地平组予以6.25mg/kg/d,加味益气聪明汤组予以14.58g/kg/d,均按所需剂量配制成2ml/d的浓度进行给药,模型组、假手术组予以2ml/d蒸溜水灌胃,一共持续给药30天,1次/天.选用Morris水迷宫实验检测大鼠的行为学变化,用ELISA法测定海马区Ach、AchE的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长(P＜0.01),经过有效区及平台的次数显著减少,停留在平台及有效区的时间显著缩短(P＜0.01),海马区Ach含量明显降低,海马区AchE含量明显增多(P＜0.01).与模型组比较,对照组、实验组EL明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),经过平台及有效区的次数显著增多,平台及有效区停留时间明显延长(P＜0.05或P＜0.01);对照组与实验组比较,经过平台及有效区的时间以及跨越平台及有效区的次数无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,对照组、实验组海马区Ach含量显著增多,而AchE含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,实验组大鼠海马区Ach含量略有降低,AchE含量略有增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:加味益气聪明汤能改善VD大鼠的学习记忆功能,其机制与提高大鼠海马区Ach含量,降低AchE含量有关.
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合成冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌运动的影响
目的:研究合成冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌运动的影响及其作用机制,为临床安全合理使用冰片提供参考.方法:采用BL-420生物机能实验系统,观察不同浓度冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌的影响;并观测一定浓度冰片对缩宫素、氯化乙酰胆碱、阿托品等工具药对子宫平滑肌的部分影响机制.结果:①冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌呈先兴奋后抑制的作用,且抑制作用随浓度递增而增强,当冰片的终浓度为3.92×10-2mg/ml时,子宫平滑肌呈现明显的松弛状态.②冰片2.63×10-2mg/ml能明显对抗缩宫素引起的收缩张力、峰面积、频率增加(P＜0.01);再次加入缩宫素能明显增强冰片后的子宫平滑肌的收缩频率(P＜0.01).③冰片2.63×10-2mg/ml能显著对抗氯化乙酰胆碱引起的收缩张力、峰面积、频率增加(P＜0.01),再次加入氯化乙酰胆碱,对冰片后的子宫平滑肌没有明显影响;冰片2.63×10-2mg/ml能协同阿托品进一步抑制子宫平滑肌的张力、峰面积(P＜0.05)、频率(P＜0.01),加入氯化乙酰胆碱,对阿托品与冰片处置后的离体子宫平滑肌未能产生显著性兴奋作用.结论:冰片对非孕大鼠离体子宫平滑呈现显著抑制作用,并能抑制缩宫素、乙酰胆碱所致的子宫平滑肌兴奋,有拟阿托品样作用,推测冰片通过部分阻断抗利尿激素受体和完全阻断M受体而发挥抑制效应.
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米木高精油对猪冠状动脉条的影响
目的：观察米木高精油拮抗高K＋、乙酰胆碱(ACh)和组胺(Hist)所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法：用猪的冠状动脉条观察米木高精油对KCl、Ach、Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2＋克氏液中对Hist引起猪冠状动脉条收缩第一相和Ca2＋引起第二相的影响。结果：米木高精油0.0003g/L和0.001g/L可使KCl、Ach、Hist所致冠脉条收缩曲线压低，并呈量效依赖关系，对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用。结论：米木高精油具有扩张冠脉作用，此作用可能与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。
