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山茱萸多糖诱导宫颈癌细胞凋亡及Bax蛋白表达的变化
目的:探讨山茱萸多糖诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡作用及Bax蛋白表达的变化.方法:用12.5,25,50 g·L-1的山茱萸多糖作用Hela细胞24 h.倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态,免疫组化SP法检测凋亡相关蛋白Bax表达的变化.结果:Hela细胞经3个不同浓度的山茱萸多糖作用后,出现典型的细胞凋亡的形态学变化,其程度与浓度相关；而且Bax蛋白的表达量随浓度升高而增加,免疫组化评分(IHS)分别为0.18,0.44,1.35.结论:山茱萸多糖能够促进Bax的表达,诱导Hela细胞凋亡.
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山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响
目的:观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力、海马脑源性神经生长因子(BDNF),酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白表达及海马长时程增强(LTP)的影响,并探讨其机制.方法:清洁级SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组10只,采用D-半乳糖(140 mg·kg-1 ·d-1)皮下注射构建大鼠衰老模型,同时正常组、模型组每天给予生理盐水、低剂量组和高剂量组给予山茱萸多糖(0.14,0.28 g·kg-1·d-1)灌胃6周.Morris水迷宫检测学习记忆能力,高频刺激海马CA3区Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化,免疫组化法检测海马神经元BDNF和TrkB蛋白的表达情况.结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显减少,海马LTP幅度显著降低,海马BDNF和TrkB蛋白表达降低(P＜0.01).高剂量组与模型组比较平均逃避潜伏期明显降低,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显升高,海马LTP幅度显著升高,海马BDNF和TrkB蛋白表达升高(P＜0.01).结论:山茱萸多糖可通过提高海马BDNF和TrkB的表达及大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性,这可能是山茱萸多糖提高学习记忆能力的重要机制之一.
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山茱萸多糖对雄性大鼠性功能损伤的影响
目的:观察山茱萸多糖(Fructus Comi polysaccharides,FCP)对半去势大鼠性功能的影响.方法:将70只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(灌胃生理盐水),阴性对照组(摘除右侧睾丸+灌胃生理盐水),阳性对照组(摘除右侧睾丸+丙酸睾丸素,皮下注射2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),FCP实验组(摘除右侧睾丸+灌胃FCP 10,50,100,150 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通过交配试验及阴茎勃起试验观察FCP对半去势大鼠性功能的影响,以双抗放射性免疫法(RIA)测定血清性激素水平.结果:正常对照组、阳性对照组、FCP各实验组能明显缩短阴茎勃起潜伏期、爬高潜伏期,提高爬高动物百分率;提高血清T水平,降低E_2水平;提高其包皮腺、精囊腺-前列腺、提肛肌等脏器系数、精子计数及活力,与阴性对照组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05).结论:FCP可以改善半去势大鼠的性功能,其机制可能是通过促进与改善下丘脑-垂体-性腺轴的功能调节系统而起作用.
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山茱萸总苷及山茱萸多糖对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的影响
目的 观察山茱萸总苷及山茱萸多糖对急性心肌梗死(acute coronary infarction,AMI)心肌线粒体保护作用及对糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)表达的影响.方法 采用结扎冠状动脉左前降支制备AMI大鼠模型,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、山茱萸总苷预防给药组(总苷预防组)、山茱萸多糖治疗组(多糖治疗组)和山茱萸总苷治疗组(总苷治疗组),每组12只,除正常组和模型组给予生理盐水灌胃外,其余各给药组分别灌胃给予对应的药物治疗.进行超声心动图及血流动力学检测评价心功能;Masson三色染色法进行心肌梗死面积测定;荧光实时定量PCR法检测心肌组织线粒体发生相关基因过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(α subunit of peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1,PGC-1 α)、PGC-1β、心肌细胞核呼吸因子(nuclear respiratory factor-1,NRF-1)和GSK-3 p mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组心肌梗死面积增大,心功能下降,PGC-1 α、PGC-1β和NRF-1 mRNA表达降低,GSK-3β mRNA表达升高(均P＜0.05).与模型组比较,总苷预防组、总苷治疗组和多糖治疗组心肌梗死面积缩小,心功能改善,NRF-1 mRNA表达升高,总苷预防组和多糖治疗组PGC-1α和PGC-1β mRNA表达升高,多糖治疗组GSK-3β mRNA表达降低(均P＜0.05).与总苷预防组比较,总苷治疗组短轴缩短率(fractional shortening,FS)、主动脉收缩压(aortic systolic blood pressure,SBP)升高,多糖治疗组射血分数(ejection fraction,EF)降低,总苷治疗组和多糖治疗组PGC-1α、PGC-1β及NRF-1 mRNA表达下降,多糖治疗组GSK-3β mRNA表达下降(均P ＜0.05).与总苷治疗组比较,多糖治疗组FS、EF、左室收缩末压(left ventricular end systolic pressure,LVESP)、SBP、GSK-3β mRNA降低(P＜0.05).结论 山茱萸总苷及山茱萸多糖具有改善AMI大鼠心功能、缩小心肌梗死面积、促进心肌线粒体生物合成的作用;山茱萸总苷及多糖对AMI大鼠心肌细胞线粒体保护作用可能是通过GSK-3β信号通路实现.
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山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠海马BDNF和NGF表达的影响
目的：研究山茱萸多糖对血管性痴呆模型大鼠海马神经元数量及脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）mRNA表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、山茱萸多糖处理组，每组10只。假手术组与模型组给予生理盐水灌胃，山茱萸多糖处理组给予0.05 g/mL山茱萸多糖灌胃，连续4周。4周后，用HE染色法观察海马神经元数目变化；RT-PCR法检测海马BDNF mRNA、NGFm RNA表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠海马神经元数目明显减少，BDNF mRNA、NG FmRNA表达明显下降（P＜0.05）；与模型组比较，山茱萸多糖处理组海马神经元数目明显增多，BDNF mRNA、NGF mRNA表达明显升高（P＜0.05）。结论：山茱萸多糖能够通过上调血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA、NGF mRNA表达，增加大鼠海马神经元的数目，防治血管性痴呆。
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山茱萸多糖对衰老大鼠晶状体中Sirt1基因表达的影响
目的：初步探讨山茱萸多糖治疗年龄相关性白内障的可能机制，为其预防和治疗寻找新的药物和靶点。方法：选用60只昆明大鼠，按体质量随机分为3组，每组20只，分别为对照组（C组）、衰老模型组（A组）和山茱萸多糖给药组（D组）。在相同环境下，C组正常饮食，每日颈背部皮下注射0?9％氯化钠注射液，剂量计算参照其他给药组D-半乳糖给药量；A和D组正常饮食，每日颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg/（ kg·d）；连续皮下注射45 d后，C和A组每日按照等剂量灌药量灌服温开水；D组按照多糖0?4 g/kg灌服山茱萸多糖，连续灌服30 d。试验终期颈椎离断术处死大鼠，4℃迅速取眼分离晶状体置于液氮备用。免疫组化方法检测各组间总超氧化物歧化酶（ T-SOD）和总抗氧化能力（ T-AOC）的变化，RT-PCR（逆转录cDNA的聚合酶链式扩增反应）检测各组Sirt1、p53和FOXO1 mRNA的表达变化。结果：A组和D组大鼠晶状体中 Sirt1 mRNA的表达较 C组均显著上升（ P＜0?05、P＜0?01），且D组较A组显著上升（P＜0?01）；A组和D组大鼠晶状体中p53 mRNA的表达较C组显著上升（P均＜0?01），而D组较A组显著下降（P＜0?05）；A组和D组大鼠晶状体中FOXO1 mRNA的表达较C组显著上升（P＜0?05、P＜0?01），且D组较A组显著上升（P＜0?01）。另外A组和D组大鼠晶状体中T-SOD的活性较C组显著上升（P均＜0?01），且D组较A组显著上升（P＜0?01）；A组和D组大晶状体中鼠T-AOC的活性较C组显著上升（P均＜0?01），且D较A组显著上升（P＜0?01）。结论：山茱萸多糖可能通过调节Sirt1的表达，从而调节下游基因p53和FOXO1的表达，终抑制或延缓晶状体上皮细胞的凋亡，减缓年龄相关性白内障的进展。
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肾复康Ⅱ号胶囊的有效成分对高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应的影响
目的:探讨肾复康Ⅱ号胶囊中两种主要药物的有效成分对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激效应的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组、高糖组、熟地黄多糖(RPS)组、山茱萸多糖(CPS)组和治疗组,采用MTr细胞计数法测定大鼠系膜细胞活力,运用比色法测定各组大鼠系膜细胞培养液中氧化应激相关因子活性和含量.结果:熟地黄多糖组和山茱萸多糖组能够有效的抑制高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞的增殖,并且能够显著降低细胞上清中NO、NOS含量,提高T-SOD、CAT活力值.结论:肾复康Ⅱ号胶囊中两种主要药物的有效成分能够有效抑制大鼠肾小球系膜细胞上清中氧化应激反应.
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山茱萸多糖对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响
目的:观察山茱萸多耱(cornel polysaccharides,CPS)对环磷酰胺导致的白细胞减少症的影响.方法:利用环磷酰胺腹腔注射造成小鼠白细胞减少症模型,用多糖小大两个剂量灌胃给药,不同时间检测小鼠外周血象、胸腺系数、脾脏系数、骨髓有核细胞数及DNA含量.结果:山茱萸多糖可明显升高模型小鼠的WBC、RBC、Hgb、PLT,骨髓有核细胞数和DNA含量.结论:山茱萸多糖对白细胞减少症模型小鼠有明显作用.其作用与改善骨髓造血功能有关.
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山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠GSK-3β和磷酸化GSK-3β的影响
目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠GSK-3β和磷酸化GSK-3β的影响,探讨其对AD大鼠的保护作用机制.方法 清洁级Wistar大鼠120只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌嗪对照组、山茱萸多糖水提液组、山茱萸水煎剂组,每组20只.采用海马注射Aβ-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制作AD大鼠模型,免疫组化(SABC)法和免疫蛋白印迹法检测GSK-3β蛋白和GSK-3β(Ser9)蛋白的表达水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马组织GSK-3β蛋白表达增加(P＜0.05),GSK-3β(Ser9)蛋白表达降低(P＜0.05)；与模型组比较,多奈哌嗪对照组,山茱萸多糖水提液组,山茱萸水煎剂组大鼠的GSK-3β蛋白表达显著减少(P＜0.05),GSK-3β(Ser9)蛋白表达增加(P＜0.05).结论 山茱萸多糖通过抑制GSK-3β蛋白过度激活,促进GSK-3β(Ser9)蛋白表达途径防治AD的发生发展.
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山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究
目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.
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不同浓度山茱萸多糖对HDF细胞衰老的影响
目的 研究不同浓度山茱萸多糖对体外培养人胚肺二倍体成纤维细胞(HDF)的影响,探讨制备含山茱萸多糖家兔血清的佳采血时间.方法 选择家兔为对象,制备含山茱萸多糖血清,DMEM培养基培养复制性衰老HDF细胞;采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,MTT法检测细胞活力.将HDF细胞分为4组,观察不同浓度含山茱萸多糖家兔血清培养基对衰老HDF细胞细胞活力的影响.结果 血清中山茱萸多糖浓度在给药1.5,2,4 h明显高于给药0.5、11 h(P<0.001),给药2,2.5,3,3.5,4 h高于0.5、11 h(P<0.01),而在给药48,72 h则明显降低(P<0.01).培养基中加入含山茱萸多糖兔血清(SCP)0.5%、1%和1.5%均能提高衰老HDF细胞活力(P<0.01),细胞衰老表型不明显,其中1%SCP组效果好于0.5%,1.5%组.而2%SCP组和 3%SCP组表现明显的细胞生长抑制.结论 制备含山茱萸多糖家兔血清佳取血时间是在给药后1.5～2 h或4 h,山茱萸多糖抗HDF细胞衰老作用效果好的是1%含山茱萸多糖兔血清组.
关键词： 山茱萸多糖 人胚肺二倍体成纤维细胞 衰老 血清 -
D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织Ach活性、NGF表达变化及山茱萸多糖的干预作用
目的 探讨山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF) mRNA表达的影响及其可能的作用机制.方法 选用Wistar大鼠46只,随机分组,每组雌雄各半,其中青年对照组12只、衰老模型组10只、山茱萸多糖组24只(小剂量和大剂量组各12只).采用D-半乳糖法制作衰老模型,造模成功后按照0.14 g/kg体重和0.28 g/kg体重经胃灌服山茱萸多糖水溶液,连续给药30 d.分光光度法测定脑脂褐素( lipofuscin,LP)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,RT-PCR法检测脑组织NGF mRNA表达.结果 衰老模型组LP含量、AchE活性均较青年组明显增加(P＜0.01),而NGF mRNA表达明显低于青年组(P＜0.01)；山茱萸多糖小剂组和大剂量组NGF mRNA的表达明显高于衰老模型组(P＜0.01),而LP含量和AchE活性显著则明显低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),山茱萸多糖大剂量组上述作用明显好于小剂量组(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可抑制脑的脂质过氧化,降低AchE活性、上调NGF mRNA表达而发挥抗衰老作用.
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山茱萸多糖对衰老模型小鼠肝组织SIRT1和p53基因表达的影响
目的：研究山茱萸多糖对衰老模型小鼠肝细胞 SIRT1和 p53基因表达的影响。方法采用半定量 RT－PCR 法测定小鼠肝组织SIRT1 mRNA和p53 mRNA的表达，并观察山茱萸多糖对其影响。结果与青年对照组相比，衰老模型组小鼠 p53 mRNA表达增高，SIRT1 mRNA表达降低（P＜0．01）。山茱萸多糖可降低p53基因表达（P＜0．05），使SIRT1基因表达增强，但与衰老模型组相比差异无统计学意义（P＞0．05）；山茱萸多糖大小剂量组间无明显差异（P＞0．05）。结论山茱萸多糖通过影响SIRT1对p53的作用而延缓衰老。
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山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠tau蛋白的影响
目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制.方法 清洁级Wistar鼠63只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组和山茱萸多糖组.采用D-半乳糖与Aβ联合诱导法制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化法检测海马神经元p-tau(Ser422)及tau蛋白的表达情况,Western印迹法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser422位点、Ser396位点的磷酸化水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马p-tau(Ser422) 、p-tau(Ser396)表达增加(P＜0.05),多奈哌齐和山茱萸多糖显著降低p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)表达(P＜0.05)、提高tau蛋白表达(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可通过抑制p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)生成,改善AD大鼠学习记忆能力.
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山茱萸多糖对D-gal致衰小鼠IL-1、IL-2、IL-6以及NO、NOS作用的实验研究
目的 研究D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性,以及山茱萸多糖对增龄变化的影响.方法 以D-gal致衰小鼠为研究对象,测定NO、NoS及IL-1、IL-2、IL-6等活性.结果 D-gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组(P＜0.01);而IL-1、IL-2却较青年对照组显著下降(P＜0.05,P<0.01).与衰老小鼠比较,给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6,并且能显著提高IL-1、IL-2.结论 山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量,提高IL-1、IL-2含量,改善机体免疫功能,起到延缓衰老的作用.
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山茱萸多糖提取纯化方法及药理作用研究进展
山茱萸又叫石枣、药枣，为山茱萸科植物山茱萸（ Cornus of－ficinalis Sieb．et Zucc）干燥成熟果肉，具有补益肝肾、涩精固脱的功效。本文着重就山茱萸多糖的提取纯化方法及山茱萸多糖的药理作用作一综述。
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山茱萸总苷及多糖对心肌梗死大鼠心肌炎症因子IL-6及IL-10的影响
目的:通过研究山茱萸总苷及多糖对心肌梗死大鼠心肌炎症因子白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨山茱萸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立急性梗死模型,术后24h存活的大鼠随机分为模型组、山茱萸总苷组和山茱萸多糖组,每组动物分别采用超声心动图(Echocardiography)评估大鼠心脏功能,采用免疫组化方法检测心肌组织炎症因子IL-6和IL-10的表达.结果:超声心动图显示:与假手术组比较,模型组左心室收缩内径(LVDs)增大,差异有统计学意义(P＜0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数降低(P＜0.05);各药物组均能明显缩小左心室收缩内径、左心室舒张内径及左心室舒张末容积(P＜0.05);室间隔厚度,左室壁厚度在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).IL-6、IL-10表达的免疫组化结果示:假手术组中IL-6和IL-10蛋白极微量表达,模型组大鼠心肌组织IL-6和IL-10蛋白的表达较假手术组显著增强(P＜0.05),山茱萸总苷和多糖组IL-6的表达明显下降,IL-10表达明显升高,山茱萸多糖的作用更显著(P＜0.05).结论:山茱萸总苷及多糖可降低心肌组织中炎症因子IL-6的表达,山茱萸多糖可显著升高IL-10的表达,从而有效改善急性梗死后大鼠的心脏功能.
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山茱萸多糖对局灶性脑缺血-再灌注损伤神经胶质细胞的作用
目的:研究山茱萸多糖对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用.方法:大鼠随机分为A组(假手术组),B组(缺血-再灌注组),C组(山茱萸多糖干预组),每组25只.制作大鼠局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定GFAP、S-100蛋白、MBP的表达.结果:脑缺血-再灌注,B组星形胶质细胞(AS)GFAP表达增强;小胶质细胞S-100蛋白表达增强;少突胶质细胞MBP表达减少.C组较B组GFAP表达减弱;S-100蛋白表达减少;MBP表达增强.结论:山茱萸多糖可抑制AS反应性增生、可抑制小胶质细胞激活、抑制少突胶质细胞损伤.
关键词： 山茱萸多糖 局灶性脑缺血-再灌注 神经胶质细胞 -
山茱萸多糖对AD大鼠学习记忆能力的影响
目的:观察丝山茱萸对AD大鼠学习记忆功能的影响.方法:清洁级Wistar大鼠共75只;体重200~250g,随机分为6组:(1)假手术组,10只;(2)青年组,13只;(3)Aβ对照组,13只;(4)阳性对照组,13只;(5)水煎剂组,13只;(6)多糖组,13只;标准统一喂养,饮水自由.除青年组外,其他各组大鼠连续42d腹腔注射D-半乳糖(60mg/kg),之后建立AD大鼠模型,采用淀粉样蛋白1-40(Bamyloid,1-40) 海马立体定向微量注射方法;morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力.结果:A-42注射前后大鼠行为学变化:造模前各组大鼠寻找平台时间、目标项限停留时间无显著性差异,造模后,组间比较(P<0.01),有统计学意义;对照组与模型组比较(P<0.01),有统计学意义;山茱萸多糖组与模型组比较(P<0.01), 山茱萸水煎剂组与模型组比较(P<0.01).结论:山茱萸多糖可改善AD大鼠学习记忆能力.
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山茱萸多糖抗HDF衰老与cyclinD1表达的关系
目的:探讨山茱萸多糖对抗HDF细胞衰老作用及对细胞周期蛋白的作用.方法:体外培养HDF细胞,实验组从40代开始加多糖含药血清.在培养至43代、47代和50代采用MTT法检测细胞活力,RT-PCR法检测cyclinD1的mRNA表达,并与30代时进行比较.结果:衰老组细胞活力下降,cyclinD1 mRNA表达升高;山茱萸多糖血清可提高细胞活力,降低HDF细胞cyclinD1 mRNA含量表达. 结论:山茱萸多糖可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗HDF细胞衰老作用.
关键词： 山茱萸多糖 CyclinD1 人二倍体成纤维细胞(HDF)
