慢性染铝大鼠海马 PKC、MAPK活力与LTP的相关性

目的 研究慢性铝暴露引起大鼠海马蛋白激酶C(PKC)、有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK)活力的变化,对海马齿状回(CAI区)产生长时程增强(LTP)幅值改变的调节作用,探讨铝暴露对学习记忆功能的影响.方法 选择断乳后Wistar大鼠,随机分4组(1个对照组,3个染毒组),每组20只,染毒组大鼠分别喂食质量浓度为0.2%、0.4%和0.6%氯化铝的水,饲养3个月后,测量大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC、MAPK活力的变化.结果 3个浓度的染铝,PKC的活力均依浓度依赖方式被抑制,细胞浆比活力的倍数分别为:4.95±0.76、5.31±0.90、5.50±1.46(P＜0.01);细胞膜为9.84±3.84、8.35±2.32、7.56±2.06(P＜0.01).MAPK活力依浓度依赖方式被抑制,比活力的倍数分别为:3.43±0.91、2.53±1.21和2.64±0.55(P＜0.05).结论 慢性铝暴露引起PKC及ERK活力降低,导致大鼠海马LTP幅值下降.

MLK3与乳腺癌的关系

目的:随着社会经济的迅猛发展,人民生活水平的提高及生活方式的改变,近年来乳腺肿瘤已成为女性常见疾病,尤其是乳腺癌已成为女性常见的恶性肿瘤之一,严重影响女性的身心健康甚至危及生命.乳腺癌的发生发展、转移扩散是多基因参与,多阶段多步骤完成的复杂过程.近年来,国内外学者对MLK3在恶性肿瘤方面的研究日益加深,已有文章报道了MLK3与恶性肿瘤发生与发展机制的信号传导有关.本文通过国内外相关文献进行归纳总结,对MLK3与乳腺癌的关系及其研究进展作一综述.

p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导肾细胞凋亡基因表达的影响

目的 探讨p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导NRK肾细胞凋亡基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达影响.方法 用不同剂量CdCl2(0,2.5,5,10μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12 h,p38MAPK抑制剂SB20358010 μmol/L和ERK1/2抑制剂PD98059 10 μmol/L预处理NRK细胞0.5 h后再加入10 μmol/L CdCl2染毒细胞,用MTT方法检测细胞存活率,SYBR Green I荧光定量PCR检测bcl-2、bax和caspase-3的mRNA表达.结果 NRK细胞染镉后细胞存活率随染毒剂量增加而下降;p38MAPK抑制剂和ERK1/2抑制剂加入组比单纯染镉组的细胞存活率升高.实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后bax基因和caspase-3基因表达比对照组明显增强,而bcl-2基因表达显著降低.加入p38MAPK抑制剂SB203580后,bcl-2基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显升高,但bax基因和caspase-3基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显下降.加入ERK1/2抑制剂PD98059,也出现bcl-2基因表达增加,bax基因和caspase-3基因表达下降.结论 MAPK信号传导通路可能在镉诱导凋亡基因表达中发挥作用.

红景天苷对糖尿病心肌病 MAPK 信号通路作用机制

目的：探讨红景天苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病（DCM）大鼠丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，并分析可能的作用机制。方法将 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、红景天苷低剂量组（25 mg/ kg）、红景天苷中剂量组（50 mg/ kg）、红景天苷高剂量组（100 mg/ kg）。灌胃给药12周，采用 Western Blot 法测定心脏组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、c - Jun 氨基末端激酶（JNK）以及 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的表达情况；荧光定量 PCR 法测定 c - jun、c - fos mRNA 的相对表达量；HE 染色光镜检查心脏组织病理切片。结果研究发现 DCM 大鼠心脏组织 c- fosmRNA、c - jun mRNA、JNK、ERK 及 p38 MAPK 蛋白表达明显上调，红景天苷可显著抑制上述指标表达上调，并减轻 DCM 大鼠心脏组织病变。结论红景天苷通过抑制 DCM 大鼠 MAPK 信号通路而减轻其心肌纤维化损伤。

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5 (mGluR 5)、腺苷-3',5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只.异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5 cm纵形切口,复制切口疼痛模型.各治疗组在造模4、24、48 h后给予电针上述诸穴区各30 min.热辐射法测定动物的痛阈变化.取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达.结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P＜0.05)；电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P＜0.05)；足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比,模型组mGluR 5 mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P＜0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P＞0.05).与模型组比,电针“扶突”后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P＜0.05),mGluR 5 mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P＞0.05)；电针“合谷”-“内关”穴以及“足三里”-“阳陵泉”穴的效果不明显(P＞0.05).电针“扶突”穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针“合谷”-“内关”穴以及“足三里”-“阳陵泉”穴(均P＜0.05).结论:电针“扶突”能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关.与“足三里”-“阳陵泉”及“合谷”-“内关”的作用比较,电针“扶突”的作用具有相对特异性.

芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜氧化应激作用及机制研究

目的:观察芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜氧化应激的作用并探讨其机制.方法:KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、芪黄明目高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组.灌胃给药3个月,观察一般情况,测定空腹血糖(FBG)；检测血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量；光镜及电镜观察视网膜形态学变化；Western blot法测定视网膜p38MAPK、p-p38MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白的表达.结果:芪黄明目能不同程度改善模型小鼠症状,降低FBG;减轻视网膜病理损伤；不同程度的升高SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量；与模型组比较,芪黄明目组p38MAPK蛋白磷酸化水平明显下降(P＜0.01)；JNK和ERK蛋白磷酸化水平比较无显著差异；p38MAPK、JNK、ERK蛋白在各组表达无统计意义.结论:芪黄明目可通过抑制p38MAPK磷酸化水平而实现其抗氧化应激、保护视网膜的作用.

血塞通注射液对体外OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应的影响

该研究通过对小鼠神经小胶质细胞(BV2)体外模拟脑缺血再灌注(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤探讨血塞通注射液(XST)抗炎症反应的作用及可能的作用机制.BV2细胞OGD损伤4h后,通过测定细胞存活率(MTS法)确定复氧时间及血塞通给药浓度,采用ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α,IL-1ββ,IL-6及IL-10的分泌水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞中p-ERK,p-JNK,p-p38蛋白表达水平的变化,免疫荧光法检测NF-κB p65的核转位水平.结果显示XST 25 mg· L-1可显著提高OGD 4 h/R 6 h引起的细胞活力的下降,并抑制TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的分泌水平的增高,同时XST能下调OGD/R诱导的p-JNK,p-p38蛋白表达的升高,并逆转NF-κB p65的核转位.以上研究结果表明XST对OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制前炎症因子的分泌,调节MAPK信号通路及核转录因子NF-κB p65有关.

泰山白首乌醇提物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的调节作用

目的:研究泰山产白首乌醇提物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的调节及其相关分子机制.方法:白首乌95%的乙醇提取物,通过D101大孔吸附树脂梯度洗脱.MTT法检测不同洗脱部位对:HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测HepG2细胞周期的变化;FTTC-AnnexinV/PI双标记检测90%乙醇洗脱部位对肝癌细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测ERK,JNK1,p38/MAPK磷酸化水平的变化.结果:泰山白首乌50%乙醇洗脱部位和90%乙醇洗脱部位可明显抑制HepG2细胞增殖,减少细胞的增殖指数(PI),且90%乙醇洗脱部位可诱导HepG2细胞发生凋亡,抑制ERK磷酸化并促进.JNK1的磷酸化.结论:泰山白首乌醇提物可抑制HepG2肝癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节MAPK信号通路中ERK和JNK磷酸化水平的平衡相关.

针刺调节脑缺血再灌注损伤后MAPK信号转导途径思路初探

丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一,参与细胞的生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能等多种过程.MAPK传导途径复杂,各途径可相互作用相互影响.目前研究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的水平主要集中在组织学水平,很少有从分子生物学水平研究相关机制和作用.根据针刺发挥效应作用的多靶点以及针刺的良性调节作用,我们可以研究针刺在治疗脑缺血再灌注损伤中MAPK通路的传导机制,从而为临床工作提供新思路.

粉尘螨变应原(Der fI)对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究

分别通过对DC2.4细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的ELISA检测,蛋白酶激活受体(PAR-2)的基因表达和丝裂原活化蛋白酶(MAPK)p44/42的磷酸化来观察Der fI对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究.Der fI作用于DC2.4细胞的结果显示,Der fI可促进DC2.4细胞IL-10的分泌(P<0.01),抑制IL-12的分泌(P<0.05),但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式;促进磷酸化p44/42MAPK的表达(尤其是促进p42的磷酸化);抑制PAR-2受体的表达并呈时间依赖性.Th1/Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础,Th2型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一.本研究中由于Der fI 作用于DC2.4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答.进而诱发过敏性哮喘,信号通路p44/42 MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用.

MAPK在寄生虫领域的研究进展

MPAK在寄生虫的生长、增殖、入侵以及感染机体相互作用中发挥了重要的调节作用,通过研究了解各类寄生虫自身以及寄生虫与宿主之间的信号转导关系,从MAPK在寄生虫生命活动中的功能意义、在宿主体内的检验检测、提取基因作药物靶点、抗原性蛋白作疫苗候选分子以及应用MAPK抑制剂调控寄生虫生理活动等方面对认识和处理寄生虫领域问题取得新的启示.

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA阻断MAPK信号通路并诱导HL-60细胞凋亡

本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂-SAHA(suberoylaniilde hydroxamic acid)诱导人急性髓性白血病细胞株HL-60凋亡的分子机制.采用MTT法,瑞氏-姬姆萨染色和Hoechst33342/PI荧光染色方法,检测SAHA对HL-60细胞生长的抑制作用及细胞的形态变化;通过流式细胞术、Western-blot方法测定HL-60细胞的周期变化以及多种信号蛋白的表达.结果表明:SAHA可以呈剂量时间依赖性抑制HL-60细胞的生长;经2 μmol/L SAHA处理12-48小时,HL-60细胞显示细胞周期被阻滞于G0/G1期;经Hoechst33342荧光染色后细胞核出现明显的凋亡小体结构;Western blot检测证实,SAHA作用HL-60细胞后caspase 3被激活,其底物蛋白聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]发生剪切,细胞发生凋亡;对细胞凋亡相关信号转导通路P44/42 MAPK及PI3K/Akt检测结果表明,涉及MAPK信号通路的Raf及ERK激酶磷酸化受到明显抑制,而Akt及其下游mTOR激酶的活性没有明显改变.结论:SAHA对HL-60细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现,与细胞增殖相关的P44/42 MAPK信号通路被阻断是细胞凋亡发生的机制之一.

IL-27通过信号通路p38 MAPK和P13K途径调节中性粒细胞Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达

本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP-R和促炎因子几-1β表达的信号通路.采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞.用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体(WSX-1/TCCR和gpl30)mRNA表达.分别应用IL-27及信号通路p38MAPK、P13K和ERK抑制剂SB203580、LY294002、U0126处理中性粒细胞,用实时定量RT-PCR检测作用前后fMLP-R和IL-1β mRNA水平变化;应用放射免疫法检测作用前后培养上清液中IL-1β的水平变化;流式细胞术检测作用前后Mac-1表达水平变化.结果表明:人外周血中性粒细胞协同表达IL-27受体的两个亚单位WSX-1/TCCR和gp130.IL-27下调中性粒细胞表面黏附分子Mac-1表达(p<0.05),SB203580阻断了IL-27对Mac-1的下调作用(p<0.05),而LY294002及UO126无阻断作用(P>0.05).相反,IL-27上调中性粒细胞中fMLP-R和IL-1β mRNA的表达并能增加IL-1β释放(p<0.05),LY294002阻断了IL-27对fMLP-R和IL-1β的上调作用(p<0.05),而SB203580及U0126无阻断作用(P>0.05).结论:IL-27与IL-27R相互作用,可能通过p38 MAPK和P13K信号途径调节人外周血中性粒细胞中Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达.

苏拉明对脂多糖致小鼠急性肺损伤的防治作用

目的 探讨苏拉明(suramin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制.方法 24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组,分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射LPS(5 mg/kg)建立肺损伤模型,并于造模后0h、24h及72 h,取肺组织进行苏木精-伊红染色(HE染色)评估生理盐水对照组和苏拉明治疗组的肺脏病理损伤程度;采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6 (IL-6) mRNA的表达水平.体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞株)后,给予100 ng/mL LPS刺激,建立体外脓毒症模型,应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路关键分子ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平.组间数据比较采用独立样本t检验分析,P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与生理盐水对照组相比,苏拉明可明显减轻LPS对小鼠(72 h)肺组织的损伤程度(生理盐水组,3.90 ±0.35;苏拉明组,2.50 ±0.12)(t =7.668,P＜0.01),且显著性降低LPS处理24 h后肺组织TNF-α的表达水平(生理盐水组,8.35±1.63;苏拉明组,4.62±0.70)(t=4.187,P＜0.01)和IL-6 mRNA的表达水平(生理盐水组,10.53±2.10;苏拉明组,5.53±1.10)(=4.224,P＜0.01);苏拉明可显著下调LPS刺激THP-1细胞后10 min、20 min及30 min胞内MAPK信号通路ERK1/2、JNK、P38蛋白的磷酸化水平.结论 苏拉明对LPS诱发的肺损伤具有保护作用,其下调促炎因子表达的机制可能与抑制单核细胞MAPK通路的活化有关.

临产前后子宫肌收缩相关蛋白在人子宫肌中的表达及相关信号转导途径的研究

目的 研究分析临产前后人子宫平滑肌细胞中子宫肌收缩相关蛋白的表达情况,并初步探讨分娩启动中信号转导的可能途径.方法 收集足月妊娠人子宫平滑肌组织,根据是否临产分为足月动产组和足月未动产组.应用蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测子宫平滑肌组织中的子宫收缩相关蛋白(CAPs):缝隙连接蛋白-43(CX43)、催产素受体(OTR)、环加氧酶2(COX2)的表达以及NF-κB p65、MAPK家族成员Erk1/2和它们的磷酸化水平.结果 动产组中子宫平滑肌组织中收缩相关蛋白CX43、OTR、COX2的表达量明显高于未动产组(P＜0.05),p-p65、p-Erk1/2蛋白表达高于未动产组(P＜0.05),p65、Erk1/2蛋白表达无统计学意义(P＞0.05);2、线性相关分析显示,CX43、COX2与p-p65的表达之间呈正相关(P＜0.01),OTR与p-p65的表达之间呈正相关(P＜0.05);COX2与p-Erk1/2的表达之间有相关性(P＜0.05),CX43、OTR与p-Erk1/2的表达无显著相关(P＞0.05);p-p65与p-Erk1/2无显著相关(P＞0.05).结论 足月临产子宫相关收缩蛋白表达水平明显上升,提示了在分娩启动中子宫收缩相关蛋白发挥重要作用,其有助于促进子宫收缩,产程进展、使得胎儿顺利娩出.足月临产子宫平滑肌组织中磷酸化的NF-κB p65以及Erk1/2的表达水平有显著性差异,提示NF-κB介导的炎症反应通路及MAPK通路可能在子宫收缩过程中发挥作用.相关性分析提示子宫收缩相关蛋白与NF-κB介导的炎症反应通路可能共同或协同参与分娩的发生.

NGF、MAPK及CREB在子宫内膜异位症中的表达及其与疼痛的关系

目的 研究神经生长因子(NGF)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在子宫内膜异位症(EMs)患者内膜组织中的表达及其与痛经的关系.方法 回顾性选取就诊于榆林市星元医院并进行腹腔镜手术的35例伴有明显痛经症状的子宫内膜异位症患者作为研究组(在位内膜35例,异位内膜32例);非子宫内膜异位症且无明显痛经症状的患者35例作为对照组.分别采用免疫组织化学SP法、Western-blot、实时荧光定量PCR(RealTime-PCR)方法检测正常子宫内膜、EMs在位内膜组织、异位内膜组织中NGF、MAPK及CREB蛋白及mRNA的表达.结果 NGF、MAPK及CREB蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,少数于间质细胞、血管内皮细胞中表达.NGF、MAPK及CREB于EMs在位内膜组、异位内膜组中的表达明显强于正常内膜组,且EMs异位内膜组中表达高于在位内膜组(P<0.05).NGF、MAPK及CREB mRNA在EMs患者异位内膜组、在位内膜组中的相对表达量明显高于正常内膜组,且EMs异位内膜组中表达高于在位内膜组(P<0.05).结论 NGF、MAPK及CREB可能诱导子宫内膜异位症疼痛的发病机制中发挥着重要的作用.

Objective: To investigate the expression levels of total and phosphorylation p38 , JNK and ERK1/2 protein during diethylnitrosamine ( DEN)-induced rat hepatocellular carcinoma occurrence and develop-ment. Methods: To induce hepatocellular carcinoma, we performed intermittently administrated DEN to rats. Using light microscopy and electron microscopy technique to discover that liver tissue morphological changes in the process. And then the expression of p38, JNK, ERK1/2 mRNA and protein was performed by RT-PCR and west-ern blot analysis, in order to furthermore explore the association of them. Results:In rat hepatoma model develop-ment, protein of p-p38、p-ERKl/2、p-JNK and its mRNA expression were significantly increased with increasing treatment time, but,no significant changes of p38, ERK, of JNK protein and its mRNA expression. Conclusions:During DEN-induced rat hepatocellular carcinoma, p-p38 and p-ERK proteins expressed lower and p-JNK pro-tein expressed high, and its expression was positively correlated with the development of hepatocellular carcinoma.

miRNA-143通过抑制KRAS降低前列腺癌细胞的增殖

目的：探讨 miRNA-143对前列腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法通过RT-PCR和Western blot方法检测miRNA-143及其靶基因KRAS在前列腺癌组织中的表达；用MTT方法和集落形成实验研究 miRNA-143对激素非依赖性前列腺癌 DU145细胞增殖的影响。结果 miRNA-143及其靶基因 KRAS 在前列腺癌组织中的表达呈负相关；miRNA-143高表达对DU145细胞的增殖具有抑制作用；DU145细胞中miRNA-143高表达抑制KRAS-ERK信号通路的激活及Cyclin D1的表达。结论 miRNA-143通过RAS/MAPK信号通路抑制前列腺癌的增殖，为激素非依赖性前列腺癌治疗提供了分子生物学基础。

胃癌分子信号通路及其干预的研究进展

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其治疗手段主要是手术和放化疗,然而大多数胃癌被发现时已处于晚期,错失佳手术期,加上对放化疗的不敏感,无法解决癌细胞弥漫和转移等一系列问题.随着医学分子生物学的发展,研究致癌的分子信号通路也越来越多,阻断其信号通路,从而逆转癌症的发生发展、提高胃癌细胞对放化疗的敏感性和阻滞癌细胞的转移,成为目前研究胃癌的重点.本文综述了近几年与胃癌密切相关的分子信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶通路、PI3K-Akt-mTOR通路、AMPK通路、NF-κB-COX-2通路和HNF4a-Wnt通路,拟给实验研究和临床治疗提供新的思路.

薯蓣皂苷元通过MAPK通路对食管癌细胞Eca109的调控

目的:探讨薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)对人食管癌Ecal09细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及其作用机制.方法:MTT和Transwell实验检测薯蓣皂苷元对肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.Western blot检测薯蓣皂苷元处理后的Eca109细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)信号通路中c-jun氨基末端应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal of stress-activated protein kinase,JNK),细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)的蛋白表达水平.结果:食管癌Eca109细胞经过50 μg/mL的薯蓣皂苷元处理48 h后,与未经药物处理的对照组相比,细胞的增殖、迁移(16.54 vs 34.12,P＜0.05)和侵袭(9.42 vs 26.99,P＜0.05)效应显著下降,细胞的凋亡效应明显增加(0.24 vs 0.64,P＜0.05).Eca109细胞中p-p38蛋白的表达水平明显降低(1.66 vs 0.23,P＜0.05),而JNK、Erk1/2、p38、p-JNK、p-Erk 1/2蛋白表达水平的差异并不显著.结论:薯蓣皂苷元可能通过p-p38途径调控人食管癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.