首页 > 文献资料
-
粉尘螨变应原(Der fI)对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究
分别通过对DC2.4细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的ELISA检测,蛋白酶激活受体(PAR-2)的基因表达和丝裂原活化蛋白酶(MAPK)p44/42的磷酸化来观察Der fI对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究.Der fI作用于DC2.4细胞的结果显示,Der fI可促进DC2.4细胞IL-10的分泌(P<0.01),抑制IL-12的分泌(P<0.05),但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式;促进磷酸化p44/42MAPK的表达(尤其是促进p42的磷酸化);抑制PAR-2受体的表达并呈时间依赖性.Th1/Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础,Th2型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一.本研究中由于Der fI 作用于DC2.4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答.进而诱发过敏性哮喘,信号通路p44/42 MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用.
-
肿瘤坏死因子α对银屑病患者角质形成细胞白介素8产生的影响
肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为一种免疫和炎症反应介质,参与炎症性皮肤病的发病.白介素8(IL-8)是诱导银屑病患者皮肤局部炎细胞浸润及皮损形成的重要炎性因子.为揭示TNF-α与IL-8间的关系及其在触发银屑病皮损炎症反应中的作用,我们对不同浓度TNF-α对角质形成细胞(KC)IL-8产生的影响进行了研究.
-
季节性接触性皮炎患者白介素10水平的检测
季节性接触性皮炎是一种临床常见的面部接触性皮炎,呈季节性突然发病,好发于春、秋季节.对季节性接触性皮炎患者进行花粉斑贴试验或皮肤划痕试验呈阳性过敏反应.现就季节性接触性皮炎患者外周血单一核细胞白介素10(IL-10)的分泌在其发病机制中的作用进行初步探讨.
-
季节性接触性皮炎患者白介素 10水平的检测
季节性接触性皮炎是一种临床常见的面部接触性皮炎,呈季节性突然发病,好发于春、秋季节。对季节性接触性皮炎患者进行花粉斑贴试验或皮肤划痕试验呈阳性过敏反应。季节性接触性皮炎的发病机理与变应性接触性皮炎( allergic contact dermatitis, ACD)有所不同, ACD是对致敏原发生的由细胞免疫介导的经典迟发型变态反应 (delayed type hypersensitivity, DTH)。主要由 MHC-Ⅱ限制的 Th1细胞介导 [1]。而季节性面部接触性皮炎可能与 Th2细胞参与的 IgE介导的皮肤迟发相反应有关 [2- 4]。现就季节性接触性皮炎患者外周血单一核细胞白介素 10(IL- 10)的分泌在其发病机制中的作用进行初步探讨。
-
大剂量盐酸氨溴索对肺损伤的保护作用
急性肺损伤(ALI)是一种临床常见的危重症,严重感染、创伤、休克等原因均可导致其发生.炎性介质的大量产生和释放,以及中性粒细胞的激活是其重要的发病机制[1-2].肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞白介素(IL-1,IL-6,IL-8)均为早期炎性反应产物.盐酸氨溴索(AMB)作为一种临床常用的黏液溶解剂,已有临床上采用大剂量AMB治疗ALI的报道[3-4].本研究观察大剂量AMB对肺损伤的保护作用.