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硒多糖、亚砷酸钠对大鼠肝微粒体酶和GSH-Px等的影响
研究了硒多糖、亚砷酸钠在体内、外对大鼠肝微粒体酶细胞色素P-450、b5、NAD(P)H-细胞色素C还原酶、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的影响;并通过测定硒多糖、亚砷酸钠对肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脂质过氧化(LPO)的影响,探讨了硒、砷相互作用的机理.结果表明:连续7天腹腔注射0.2mg/kg硒多糖,细胞色素P-450、b5的含量、GST的活性降低(P<0.05);硒多糖明显诱导GSH-Px的活性,降低脂质过氧化,拮抗亚砷酸钠对LPO的作用.亚砷酸钠显著增强肝细胞脂质过氧化(P<0.05),对GSH-Px和肝微粒体酶无明显影响.
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化学中毒的临床基础
(接上期)(四)代谢转化状况外来化合物均需在肝内进行“生物转化”(biotransforma-tion)，目的在于提高其水溶性、降低透过细胞膜的能力，以加速其排出；经生物转化后，多数外来化合物毒性减弱或消失，但少数化合物代谢后可转化为另一种有毒物质(如萘可转化为二羟基萘、萘醌等)或毒性更强的物质(如四乙基铅可在肝内转化为三乙基铅等)，甚至发生所谓“致死合成”(氟乙酸可转化为氟柠檬酸而阻断整个三羧循环)[23，25]。转化一般分2步进行：Ⅰ相反应是指在微粒体酶为主的酶类催化下进行氧化、还原、水解等反应，以引入-OH、-COOH、-NH2、-SH等基团，提高水溶性并便于下一步反应；Ⅱ相反应是指在其他酶类催化下，使前步反应物中的极化基团与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合，形成水溶性更强的化合物，以利从细胞和机体排出[23]。加强上述转化过程，无疑可使多数化合物毒性下降，排出增加。
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α-甘草酸对豚鼠肾11β-羟基类固醇脱氢酶活性的影响
目的探讨α-甘草酸对豚鼠肾脏11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-OHSD2)的抑制作用.方法运用微粒体酶分析技术,观察α-甘草酸减小微粒体酶对底物皮质醇的转化率,并测定酶的动力学常数.结果α-甘草酸能够减小微粒体酶对底物皮质醇的转化率,和阴性对照、β-甘草酸相比,差异均有显著性意义;动力学常数Vmax=15.25nmol/mg.h, Km=1.31μmol/L,Ki=(209.2±17.1)μmol/L.结论α-甘草酸能够抑制豚鼠肾脏11β-OHSD2,但和β-甘草酸相比,作用较弱.
关键词： α-甘草酸 肾脏 11β-羟基类固醇脱氢酶 微粒体酶 -
肝微粒体酶对苯诱导的大鼠骨髓细胞凋亡的影响
目的:观察苯+S9和单独用苯处理两种方法对体外培养的大鼠骨髓细胞的凋亡效应.方法:Pereira-KI法检测骨髓细胞中髓过氧化物酶的含量;荧光染色法检测细胞形态;DNA凝胶电泳法观察 DNA裂解片段;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:DNA凝胶电泳:苯+S9组苯浓度为7.5 mmol·L-1,诱导时间1 h 时即可见模糊的凋亡梯带;苯组当诱导浓度为11.25 mmol·L-1,诱导时间3 h 时,电泳图谱呈现典型的DNA梯形条带.流式细胞仪检测各组的凋亡率也表明,两组诱导的凋亡呈剂量-效应和时间-效应关系,其中苯+S9组各浓度分组及各时间分组与单独用苯组对应比较,凋亡率前者都比后者为高,与DNA凝胶电泳的结果相符合.结论:在体外培养的大鼠骨髓细胞中,苯作为一种凋亡诱导剂在S9存在的情况下,以更低的剂量和时间点引起大鼠骨髓细胞的凋亡.
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血红素加氧酶：一种血红素代谢酶及其近况
血红素加氧酶(HO)是胆红素形成过程中的第一种酶，也是一种限速酶，这种酶可使血红蛋白或其它含有血红素的蛋白质中的血红素降解形成胆绿素。这是一种需能过程，因为在降解过程中卟啉环中的铁离子的游离、一氧化碳(CO)的释放和胆绿素的生成，均需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)通过细胞色素C P450系统提供电子，并需要消耗分子氧(图1)。在微粒体酶－胆绿素还原酶的作用下，胆绿素还原形成胆红素。肝细胞微粒体分析证实，在反应底物－氯化血红素的存在时，HO的活性增加［1］，其它化合物，如氯化钴和各种重金属，均能使HO的活性上调［1，2］。Maines［3］在研究中发现了血红素代谢酶的一种发展形式，由此可以解释新生儿黄疸中胆红素过多生成的原因。另外，已经发现纯化和特性更好的32 kd的HO-1蛋白。随着金属卟啉的合成，HO的活性被抑制，从而可以更进一步了解HO活性的细胞结果，并可改进防止新生儿高胆红素血症的措施。20世纪80年代，发现了血红素加氧酶HO-2的组成形式［4］。20世纪80年代末期，发现了调控HO-1的基因调节。Shibahara等［5］在转录水平证实了进行HO-1的诱导。随着在这项领域的研究进展，人们已经注意到HO-1的基因诱导是氧应激的一种普遍标记［6］。目前，HO-1诱导反应的普遍性已经更清楚。随着分子生物学和分子遗传学技术的不断进步，HO的生化特性、作用和调节机制将越来越清楚。
