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茶多酚对脂氧合酶介导酚噻嗪类与联苯胺等氧化相互作用的抑制
目的 研究茶多酚(GTP)及其单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂氧合酶(LOX)介导酚噻嗪类化合物与联苯胺(BZ)等相互作用的影响,探讨其通过抑制脂氧合酶介导这种氧化增强作用的新机制而发挥防癌和对抗化学物其他毒作用的可能性.方法 用分光光度法和电子自旋共振波谱仪(ESR)检测氧化产物和自由基.结果 大豆脂氧合酶(SLO)能介导酚噻嗪类对BZ等化学物氧化的增强作用.GTP、EGCG等对SLO介导的氧化增强效应均有抑制作用,其抑制能力有显著意义的高于LOX抑制剂棉子酚、还原剂二硫苏糖醇、谷胱甘肽、自由基清除剂丁羟基茴香醚和丁羟基甲苯.结论 SLO介导产生的酚噻嗪阳离子自由基可增强BZ等的氧化作用;GTP和EGCG可明显抑制此氧化增强效应.
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三脑室肿瘤合并QT间期延长多形性室性心动过速一例
患者男,16岁.半年前无明显诱因出现早醒、失眠、记忆力显著下降,活动减少,情绪低落,厌食,当时心电图示正常并被诊断为"抑郁症",曾口服抗抑郁中药,无明显缓解.3 d前受凉后反复出现头痛,耳鸣,眼花,噁心,呕吐,时有意识模糊,但无抽搐,经数分钟至十数分钟症状可自行缓解.否认服用三环类,四环类,酚噻嗪类等精神药品及各类抗心律失常药物史,无QT间期延长综合征(LQTS)及猝死家族史.
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西比灵所致的药源性帕金森综合征3例报告
药源性帕金森综合征(Drug-induced Parkinsonism)常见于多巴胺拮抗剂和耗竭剂(depletors),如酚噻嗪类(氯丙嗪、奋乃静)、丁酰苯类(氟哌啶醇等)、噻吨类、胃复安等.而西比灵或氟桂利嗪所致者尚未见报道.为引起同道重视,现报道我们遇到的3例如下.
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莫雷西嗪治疗心律失常的疗效观察
莫雷西嗪(乙吗噻嗪)为酚噻嗪类衍生物,具有与Ic类抗心律失常药物相类似的临床和电生理特点,已广泛应用于治疗室性及室上性心律失常.我院自1996年10月至2001年10月试用莫雷西嗪口服治疗268例各类心律失常患者,取得较好疗效,现报告如下.
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莫雷西嗪治疗心律失常72例观察
莫雷西嗪亦称乙吗噻嗪,为酚噻嗪类衍生的,是广谱抗心律失常药物,近年来较广泛应用于临床.我院1998年8月~2000年10月应用莫雷西嗪治疗72例心律失常患者,取得了较好的疗效.现将治疗结果报告如下.
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临床易混淆的概念及诊治技巧(十一) ——酚噻嗪类药物中毒的常见临床表现及治疗
酚噻嗪类药物是临床上广泛应用的一组抗精神病药,常用的有氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪等.作用机制为阻断中枢神经系统网状结构的多巴胺D2受体,以减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状.同时药物还作用于其他部位的多巴胺D2受体、多巴胺D1受体、组胺H1受体、5-HT2受体、乙酰胆碱受体,发挥其抑制脑干血管运动和呕吐反射、阻断α-肾上腺素受体、抗组胺及抗胆碱能作用.
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肝硬化患者Q-Tc间期延长的机制
肝硬化患者QTc间期(通过心率校正后的QT间期)延长现象已早有报道.引起QTc间期延长的原因通常有心脏疾病(如长QT综合征)、电解质紊乱(低钾血症,低钙血症,低镁血症等),以及相关药物的使用(心得安,西沙必利,酚噻嗪类,血管加压素,奎尼丁等).但是,引起肝硬化患者QTc延长的机制国内外报道较少,归纳起来,除了药物使用及电解质紊乱(本文不再赘述)以外,植物神经功能紊乱,肝硬化性心肌病是主要原因.
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纳洛酮治疗酚噻嗪类药物急性中毒疗效观察
纳洛酮为阿片受体拮抗剂,临床上常用于麻醉性镇静药及镇静催眠药急性中毒的抢救,解除呼吸抑制,促进苏醒,现将我院近5a用纳洛酮治疗45例酚噻嗪类药物中毒的情况,汇报如下.
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恶性综合征六例临床分析
恶性综合征系指应用抗精神病药物时所引起的一种严重的药物反应,有人亦称为下丘脑危象.在各类抗精神病药物中,尤以酚噻嗪类多见,现将6例临床资料分析报道如下:
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维生素E在迟发性运动障碍中的作用
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称迟发性多动症,持续性运动障碍,是由Crane于1968年首先提出.到目前为止,TD确切的病因及发病机制尚不清楚,目前认为TD是由于长期(1年以上)服用大剂量抗精神病药物,尤其是酚噻嗪类(如奋乃静)和丁酰苯类(如氟哌叮醇)等,使得纹状体多巴胺(DA)能受体超敏,从而引起黑质一纹状体DA功能相对增高所致.
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酚噻嗪类药物对精神分裂症患者血清载脂蛋白、脂蛋白含量的影响
目的:探讨长时间(1月-25年)接受酚噻嗪类药物治疗后的精神分裂症患者引起血脂代谢紊乱的危险因素及其临床意义.方法:采用酶法、免疫透射比浊法检测了120例慢性精神分裂症患者、50例血管性痴呆患者和100例健康体检者血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)的水平.结果:精神分裂症、血管性痴呆患者血ApoAI,HDL-C,ApoAI/ApoB含量明显低于健康对照组(P<0.01).ApoB、TG水平分别显著高于健康对照组(P<0.01),其中阴性症状组和血管性痴呆组TG含量明显高于阳性症状组(P<0.01).而三组病人T C的水平与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05).结论:长时间服用酚噻嗪类药物治疗后的慢性精神分裂症患者存在着血脂代谢紊乱,应在治疗精神分裂症的同时服用降脂、降粘、扩血管等药物,以预防和降低诱发心、脑血管病的危险因素,并达到延缓和推迟患者智能障碍以及痴呆的发展.