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北豆根总碱注射液抗实验性心律失常作用
采用五种实验动物心律失常模型观察了北豆根总碱(Total Alkaloid of Menispermum Dauricum,简写TAMD)注射液的抗心律失常作用.结果表明iv 5mg·kg-1TAMD对氯化钡诱发大鼠心律失常的治疗作用明显优于10mg·kg-1奎尼丁;对乌头碱诱发心律失常预防作用优于利多卡因;对抗哇巴因诱发豚鼠的心律失常与利多卡因相似;对氯仿诱发小鼠室颤有保护作用且优于奎尼丁;对大鼠冠脉结扎复灌引起心律失常有保护作用,与利多卡因作用相似.
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奎尼丁与胺碘酮治疗心房纤颤的临床特点及对心肌复极的影响研究
目的:探讨心房纤颤的临床特点及采取奎尼丁与胺碘酮治疗对心肌复极的影响效果.方法:选择我院2016年1月-2018年1月收治的心房纤颤患者55例作为研究对象,根据疾病类型分为阵发性组(n=20例)与持续性组(n=35例),所有患者均接受奎尼丁与胺碘酮治疗,总结临床特点,比较两组临床疗效与心肌复极情况.结果:两组患者基本资料无差异,原发性疾病多为心瓣膜病、器质性心脏病,心功能分级为Ⅰ-Ⅱ级,两组无差异(P>0.05);两组患者在药物复律成功率、药物复律时间、住院时间、QT间期及QT离散度上比较差异不显著(P>0.05).结论:心房纤颤患者心功能分级在Ⅰ-Ⅱ级,原发性疾病以心瓣膜病、器质性心脏病为主,不论是阵发性还是持续性患者,予以奎尼丁与胺碘酮联合治疗均可取得不错的效果,值得应用.
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阵发性房颤并心衰药物复律治疗的临床观察
心房纤颤(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的一种心律失常,在人群中房颤的检出率为5%,而在80岁以上的老年人中则有10%房颤患者[1].对阵发性房颤的复律治疗,目前多采用电复律和用奎尼丁、胺碘酮、心律平等药物复律.在临床实践中,由于患者情况各异,合并有冠心病心肌缺血和(或)心功能不全等,以上措施往往不能立即使用.本院试用静脉注射西地兰和持续静脉滴注胺碘酮来转复阵发性房颤、改善心功能不全症状,取得较好的临床效果,报道如下.
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病例46:62岁男性恶心,呕吐并心律失常
62岁,男性.缺血性心肌病,因呕吐,心跳快入院,病人既往有多次心肌梗死,引起左心衰,排血分数<20%,曾因心衰多次入院.近一次住院病历记载,心脏大,S3 奔马律,多源性室早.病人口服维持量地高辛0.25 mg Qd,利尿剂,因室早加用奎尼丁.
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上世纪90年代心房颤动治疗的改变
上世纪90年代已不用地高辛控制心室率,β阻滞剂或长效钙离子拮抗剂(CCB)的应用并不同时增加;此外,维持窦性心律用amiodarone取代了奎尼丁;虽然口服抗凝剂增加,但2000年脑卒中高危病人服此类制剂者不及半数.
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老年房颤与脑梗死的相关性及防治进展
心房纤维颤动(Atrial fibrillation,Af)1909年由英国Thomas Lewis医师首次应用心电图机描记并命名.40年代研究者发现其发病机理,50年代在洋地黄基础上应用奎尼丁转复律,60年代应用电击复律,80年代用于治疗Af的药物明显增多,90年代强调了抗凝治疗,又试探消融、手术和起搏治疗试图根治Af.
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口服奎尼丁致额颞硬脑膜下血肿一例
1 临床资料患者女性,60岁,1960年诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,阵发性心房颤动(AF).1996年5月行二尖瓣球囊扩张术.服用地高辛、阿司匹林及利尿补钾等药物.1998年10月,患者出现持续性AF,为转复心律,12月13日再次入院,化验:血小板233×109/L.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(三十七)
病例76风湿性瓣膜病并发心房颤动频发多处体循环栓塞血栓堵在二尖瓣口导致心脏骤停
干部,男性,42岁。1954年(当年17岁)查体发现风湿性心脏病二尖瓣狭窄,当时上五楼稍觉气短,休息后即恢复,全身无特殊不适。嗣后参加工作。1978年穿大衣走路即觉疲劳,上一层楼有心慌、气急、胸闷等症状,未就诊。1979-3-7突然发作心跳、气急、胸闷、心跳不齐,到某医院就诊,心电图显示心房颤动,诊断为风湿性二尖瓣狭窄,收入该院。经用地高辛,心率减慢,予服奎尼丁0.2 g,3次/日,共4天,心律未转复,症状好转,1979-3-17出院。1979-3-29看中医时突然出冷汗,说不出话,予服氨茶碱、“心得宁”后送我院急诊,意识清楚,失语,右腿发麻,伴恶心、呕吐,吐出为胃内容物,并感腹部隐痛,予用强心、利尿、扩血管药等治疗,稍平稳,当日收入院。 -
AAI起搏器植入后心房静止二例报道
心房静止(atrial standstill,AS)是临床上极其少见的心律失常,指窦性停搏合并房性停搏并且不伴有逆行性心房传导的交界性或室性节律.心房静止在临床上分为3型[1],即:(1)暂时性心房静止,多见于洋地黄、奎尼丁中毒、高钾血症、低氧血症;(2)临终前心房静止,为死亡前心律失常;(3)持久性心房静止,是长期心房肌损害和纤维化的结果,常先有房性心律失常,初起为暂时性心房静止,常能自行恢复窦性心律;病变进一步发展后,体表心电图上看不见心房电活动,但此时心腔内心电图仍可显示低振幅A波,对高电压起搏脉冲有反应;后出现持久性心房静止[2].
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奎尼丁对吡那地尔诱导的犬右心室跨壁复极离散的影响
目的由吡那地尔诱导犬右心室肌细胞产生"全或无"复极,观察奎尼丁对这种跨壁复极离散的影响.方法应用标准玻璃微电极技术在1000 ms刺激周长下,记录犬右心室肌细胞不同部位(外膜下、M区、内膜下)在不同情况 [正常对照、吡那地尔(2.5 μmol/L)、吡那地尔(2.5 μmol/L)+奎尼丁(5 μmol/L)]的动作电位. 结果吡那地尔(2.5 μmol/L)在3层细胞产生"全或无"复极,使跨壁复极离散增大,动作电位时程跨壁复极离散由(48.5±9.2) ms升为(128.7±13.5) ms (P<0.01),进一步灌注奎尼丁(5μmol/L)后,减为(54.3±10.8) ms (P<0.01).奎尼丁部分恢复动作电位2相平台,延长了被吡那地尔缩短的动作电位时程.结论在犬右心室肌组织,奎尼丁(5 μmol/L)减小了由吡那地尔造成的跨壁复极离散,维持了跨壁电稳定性.
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慢性心房纤颤的药物治疗Me ta分析
目的:比较近年来慢性心房纤颤奎尼丁、乙胺碘呋酮、莫雷西嗪、索他洛尔疗效。方法在中文CNKI数据库中检索文献,纳入心房纤颤四种药物随机对照试验,采用Revman5.0软件进行Meta分析。结果以奎尼丁、乙胺碘呋酮疗效较好。有效率高于索他洛尔和莫雷西嗪,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Meta分析表明、在60岁之前患者,除颤成功与否与预后有密切关系,而60岁以上人群,除颤是否成功与预后关系不大目前治疗房颤有效、而且副作用小的药物仍推荐乙胺碘呋酮。
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KCNT1基因变异导致的早发性癫痫脑病患儿遗传学和临床分析
目的 研究早发性癫痫脑病患儿的KCNT1基因变异与临床特点.方法 回顾性分析自2012年1月至2017年12月在北京大学第一医院儿科就诊的175例早发性癫痫脑病患儿的临床资料,应用靶向捕获二代测序方法,对患儿外周血进行基因变异分析,并应用PCR-Sanger对变异及来源进行验证.对KCNT1基因变异患儿的临床特点进行归纳总结.结果 在175例早发性癫痫脑病患儿中,发现6例(男4例,女2例)患儿具有KCNT1变异,均为新发变异,占总病例的3.4%(6/175),变异类型均为错义变异.6例患儿的发病年龄为2~32d.5例患儿诊断为婴儿癫痫伴游走性局灶性发作,1例诊断为癫痫,局灶性发作,局灶性发作伴泛化.6例患儿均应用多种抗癫痫药物,4例部分有效,2例发作无明显减少,后者中1例患儿于1岁4个月因“重症肺炎”死亡.4例患儿应用奎尼丁治疗,3例发作无减少,1例发作减少后再次出现复发,该患儿曾使用生酮饮食效果不理想.5例患儿应用生酮饮食治疗,无明显效果.6例患儿均不能独坐,追光、追物欠佳,均无语言.结论 175例早发性癫痫脑病中发现KCNT1基因变异6例,以新发错义变异为主;患儿起病年龄多在新生儿期与婴儿期早期,以婴儿癫痫伴游走性局灶性发作为主要发作形式.智力、运动发育严重落后.抗癫痫药物治疗效果欠佳,奎尼丁疗效不显著,尚需大样本的治疗研究进一步评估其疗效.
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老年人心律失常的处理
老年人心律失常,从处理的角度可分为"急性"及"慢性"两大类.1急性心律失常一般均属于心脏急诊,往往具有明确的心脏基础疾病、全身代谢紊乱和药物使用史等临床表现,如不稳定心绞痛、急性心肌梗死、低血钾症、服用奎尼丁或其他药物等,均可使心肌复极、除极发生异常变化.
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运用实时细胞分析系统监测原代乳鼠心肌细胞的生长及搏动评价抗心律失常药物
目的:建立实时细胞分析系统( RTCA)心脏毒性研究方法,并应用于药物心脏毒性的早期筛选。方法采用RTCA Cardio系统和新生1~2 d SD大鼠原代培养的心肌细胞建立体外药物心脏毒性早期筛选方法,并用具有抗心律失常药物奎尼丁和利多卡因,通过观察心肌细胞搏动频率、幅度和搏动节律不规则性( BRl)指数的变化,验证其评价药物的心脏毒性的效果。结果原代心肌细胞接种到 RTCA Cardio E-Plate 96孔板24 h后出现心肌细胞搏动,48 h 后心肌细胞搏动规律且稳定,可持续至少3 d。加入奎尼丁后迅速抑制心肌细胞的搏动,使心肌细胞的搏动频率由155±5降到0,6 h 后抑制作用减弱;低浓度奎尼丁(3.1μmol·L-1)使心肌细胞搏动恢复到124±16。24 h奎尼丁浓度小于100.0μmol·L-1时,均能全部恢复细胞搏动。利多卡因加入原代心肌细胞后,心肌细胞的搏动频率、幅度、BRl的变化趋势呈明显的浓度依赖性,浓度越高,对心肌细胞的抑制作用越显著。结论 RTCA Cardio心脏毒性筛选方法可精确地检测出奎尼丁和利多卡因的心脏毒性,提示 RTCA Cardio 心脏毒性筛选方法可用于心脏毒性早期筛选。
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苦参碱对乌头碱诱发的大鼠心室肌细胞电生理改变的作用
目的通过比较对不同跨膜离子电流作用的效能、效价,探讨传统中药苦参碱抗心律失常作用弱于西药奎尼丁、维拉帕米的原因,确定苦参碱作用的佳靶点.方法应用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流.首先应用乌头碱诱发心肌离子电流改变,然后观察苦参碱、奎尼丁和维拉帕米对乌头碱诱发离子电流和动作电位改变的作用.结果乌头碱1μmol·L-1诱发大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流显著变化.乌头碱延长动作电位时程同时增加钠、L-型钙电流和内向整流钾电流.苦参碱100μol·L-1恢复乌头碱诱发的改变,但作用弱于奎尼丁和维拉帕米.结论应用乌头碱打破了心室肌细胞离子通道的平衡,而应用苦参碱明显抑制乌头碱诱发的改变,但其效能效价低于常用的奎尼丁和维拉帕米.
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普罗帕酮与奎尼丁在家兔体内药动学的相互作用
目的探讨普罗帕酮和奎尼丁在家兔体内的药动学特性及合用的相互作用.方法采用高效液色谱法测定家兔给药后不同时间的普罗帕酮和奎尼丁的血药浓度.药-时数据用3P97程序拟合,求得药动学参数.结果两药合用与单独用药时的药-时曲线基本一致,二者的药动学过程均呈二室模型,除普罗帕酮使奎尼丁的t1/2β,Vc延长及增大外,其余药动学参数无统计学差异.结论两药合用时,普罗帕酮有减慢奎尼丁代谢的趋势,应注意血药浓度监测.
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Brugada综合征的诊断和现代治疗
Brugada综合症是一种和钠通道相关的遗传性心电疾病.临床上以反复发作的晕厥或猝死家族史,以及特征性的心电图, 也有人称Brugada波,即:右胸前V1~V3导联ST段穹窿型抬高为特征.多发生在30~40岁之间.治疗:目前无重大突破,置入性心脏除颤器(ICD)仍是唯一有效的治疗措施;药物:有效的有奎尼丁.
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过量口服美西律急性中毒1例
美西律作为新一代抗心律失常药,它在临床上常与奎尼丁、普罗帕酮或普萘洛尔合用,可起到协同抗心律失常并可减少副作用,在临床上应用广泛.笔者在临床上遇到1例因过量服用而导致急性中毒,现报告如下.
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心律失常患者慎服哪些药
心律失常患者日常经常使用的抗心律失常药物主要有:奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、胺碘酮、心得安等,心律失常病人在服用上述药物时不免还要服用其他药物,如制胃酸药、镇静催眠药、抗生素等,一些药物与上述抗心律失常药如同用,药物之间发生相互作用将导致抗心律失常药药效降低或毒性增加.
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奎尼丁转复心房颤动临床观察
1 对象与方法收集我院2000年2月至8月由多种病因引发的房颤住院患者32例,男性6例,女性26例,平均年龄49岁(42~66岁).房颤持续时间6月以内(包括6月)25例,6月~12月7例.其中风湿性心脏病15例,高血压性心脏病12例,冠心病2例,特发性房颤3例.所有患者要求:心功能Ⅰ~Ⅱ级、左房内径<50mm、心率控制在100次/分以下、转复前停用其他抗心律失常药物3日以上、血钾水平控制在4.0mmo1/L以上.