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肝硬化患者低钙血症低镁血症的临床分析
为探讨肝硬化患者血清钙、镁的水平与肝功能分级之间的关系,测定了143例肝硬化患者的血清钙、镁水平,现报告如下.1资料与方法1.1病例分组:选择我院2010年确诊为肝硬化的患者143例:男性96例,女性47例;年龄28～91岁;其中病毒性肝炎肝硬化66例,酒精性肝硬化41例,其他原因肝硬化36例;按肝硬化Child-Pugh分级,A级32例,B级48例,C级63例.健康对照组为同期来我院的健康体检者,共100名,年龄25～78岁.肝硬化组和健康对照组均排除各种代谢疾病、慢性肠道疾病和性激素异常疾病及肾功能异常者.
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低镁血症与老年疾病
镁为人体所必须的元素,是细胞内仅次于钾的阳离子.正常情况下,镁的血浆浓度平均为(21.4±1.14)mg/L或(0.88±0.06)mmol/L.健康人血镁象钙一样也有3种形式:离子态(60%)、与蛋白质结合(35%)、与蛋白质以外的分子结合(5%).镁与三大物质代谢中许多酶的活性、能量产生、离子转运、神经肌肉兴奋性的调节以及脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)的合成等有关,凡有ATP参与的各种反应中镁都起着重要的作用.
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假性甲状旁腺功能减退症合并继发性低钾低镁血症1例机制析评
假性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的以甲状旁腺激素(PTH)抵抗为特点的常染色体显性或隐性遗传性疾病,疾病与位于20q13.3的G蛋白受体α亚单位编码基因GNAS突变有关,本文详细介绍了1例假性甲状旁腺功能减退合并继发性低镁、低钾血症患者的临床特点及治疗随访2年的情况,结果表明低镁、低钾血症可能继发于PTH抵抗、1,25(OH)2D3作用不足.
关键词： 假性甲状旁腺功能减退症 甲状旁腺素抵抗 低钾血症 低镁血症 -
低镁血症与老年急性心力衰竭90天不良预后的相关性
目的 探讨低镁血症和老年急性心力衰竭( AHF)患者90 d不良预后的相关性.方法 入选2013 年1 月至2016年12月北京医院急诊科AHF患者150例,根据入院后90 d内是否发生终点事件分为预后不良组56例和非预后不良组94例,随访90 d终点事件为患者全因死亡或再次因AHF入院,分析影响患者预后的危险因素.应用SPSS 19.0统计软件对数据进行处理.组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ2检验.单因素和多因素logistic回归分析筛选影响预后的危险因素.结果 90 d内终点事件发生率37.3%(56/150),其中因AHF再入院31.3%(47/150),死亡发生率6%(9/150).预后不良组血镁水平明显低于非预后不良组[(0.70 ±0.05) vs (0.80 ±0.09)μmol/L],差异有统计学意义(P=0.000).多因素logistic回归分析结果表明血镁水平降低[OR=30.631,95%CI 5.943～157.881;P=0.000]、呼吸频率增快[OR=1.354,95%CI 1.112～1.648;P =0.003]、临床床旁分级重型[OR =3.316,95%CI 1.169 ～9.403;P =0.024]、N 末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平升高[OR =3.960,95%CI 1.318 ～11.892;P =0.014]为影响 AHF 患者90 d 预后的独立危险因素.结论 低镁血症是老年AHF患者90 d不良预后的危险因素,其价值值得临床医师重视.
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新生儿低镁血症合并低钙血症88例临床分析
目的:提高对新生儿低镁血症合并低钙血症的认识.方法:对2000年1月～2005年1月在我院住院的新生儿低镁血症病例进行回顾性分析.结果:早产、窒息及肺炎是新生儿低镁血症合并低钙血症的主要病因,治疗时先用镁剂.结论:加强对新生儿的巡视和观察,对早产、窒息及肺炎等高危新生儿进行血清离子监测是早期发现该病的有效手段,可以及时采取相应的治疗措施.
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CLDN16基因复合杂合突变致家族性低镁血症高钙尿症与肾钙质沉着症一例报告并文献复习
目的 探讨家族性低镁血症高钙尿症与肾钙质沉着症(familial hyponagnesaemia withhypercalciuria and nephrocalcinosis,FHHNC)患者的临床特点和致病基因特征.方法 2016年2月收治1例女性患者,年龄24岁.入院前1个月外院腹部X线片(KUB)检查示左肾结石,双肾钙质沉着.患者于外院行经皮肾镜取石术清除大部分左肾结石.本次入院后实验室检查:血镁0.65 mmol/L,24h尿钙364.O mg,血甲状旁腺激素187.4 pg/ml,血肌酐101.5 μmol/L.行输尿管软镜碎石术清除左肾残余结石.考虑患者为FHHNC,对患者及其父母行外周血CLDN16和CLDN19基因测序分析.结果 基因测序结果显示患者CLDN16基因的第2外显子第123密码子一个碱基缺失(c.368delA),第2外显子第139密码子发生错义突变[c.416C→T(p.A139V)].患者母亲的第139密码子第2个碱基胞嘧啶变为胸腺嘧啶(c.416C→T);患者父亲的第123密码子第2个碱基腺嘌呤缺失(c.368delA).该患者确诊为FHHNC,口服氢氯噻嗪、枸橼酸钾、钙镁片治疗.随访6个月,复查血镁1.0 mmol/L,24h尿钙156.0 mg,血甲状旁腺激素139.6 pg/ml,泌尿系结石无复发,双肾钙质沉着症及肾功能损伤无明显加重.结论 CLDN16基因复合杂合突变致FHHNC的临床三联症为低镁血症、高钙尿症和肾钙质沉着症,确诊依靠CLDN16和CLDN19基因测序.肾功能严重受损前以对症治疗为主,给予氢氯噻嗪、枸橼酸钾、钙镁片治疗有可能明显改善低镁血症和高钙尿症.
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Gitelman综合征合并急性假痛风性关节炎一例
Gitelman综合征是罕见的原发性肾小管疾病，低镁血症是其主要的临床特征之一。低镁血症可导致假痛风。国内尚未见Gitelman综合征合并假痛风的病例报道，现报道一例如下。
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镁对预防1岁以内先天性心脏病患儿术后异位性交界区心动过速的作用
目的：探讨1岁以内先天性心脏病患儿实施体外循环心内直视矫治术后早期补充硫酸镁对异位性交界区心动过速(junctional ectopic tachycardia,JET)发生的预防性作用。方法325例体外循环下实施先天性心脏病心内直视矫治手术的1岁以内的患儿被随机分成两组,即试验组(162例,50 mg /kg 25% MgSO4)和对照组(163例,生理盐水)。在5个时间点检测血清镁浓度,术后24 h 内实施持续动态心电图监测。结果在 T3时间点(静脉补充50 mg /kg 的25% MgSO4和等量的生理盐水后1 h),试验组平均血清镁浓度明显高于对照组[(1.79±0.33)mmol /L vs.(0.92±0.18)mmol /L, P ＝0.001]；在 T4和 T5时间点(补镁和生理盐水后12 h 和24 h),试验组平均血清镁浓度始终高于对照组[T4：(1.24±0.24)mmol /L vs.(0.83±0.17)mmol /L；T5：(1.20±0.16)mmol /L vs.(0.80±0.19)mmol /L,P ＝0.024,P ＝0.035]。JET 总发生率为5.2%(17/325),对照组 JET 发生率(9.2%,15/163)明显高于试验组(1.2%,2/162),差异有统计学意义(P ＝0.013)；对照组 JET 发生时间明显早于试验组(P ＝0.019)。JET 病例中,14例(82.4%)存在低镁血症,JET 病例术后呼吸机应用和 CICU 滞留时间明显延长。结论1岁以内先天性心脏病患儿体外循环心内直视矫治术后早期积极补充镁剂可以降低 JET 的发生率,低镁血症与 JET 的发生有相关性。
关键词： 异位性交界区心动过速 先天性心脏病 低镁血症 儿童 体外循环 -
分化型甲状腺癌术后血镁变化与低钙血症的临床关系分析
目的 探讨分化型甲状腺癌术后血镁浓度变化在生化性低钙血症和症状性低钙血症的的关系.方法 对中南大学湘雅医院同一手术组2017年11月～2018年3月行甲状腺手术的137例分化型甲状腺癌患者的临床资料进行回顾性分析,采用二分类Logistic回归和相关检验确定生化和症状性低钙血症与术后血镁的关系.结果 36例(26.28％)患者术后出现低镁血症,术后血镁浓度(0.70±0.07) mmol/L低于术前水平(0.87±0.07) mmol/L,低镁血症的发生率在低钙血症组(32.69％)较正常血钙组(22.35％)明显升高,相比术后血钙正常患者,低钙血症患者术后24小时血镁浓度较术前明显下降(P＜0.05).Logistic回归分析显示性别(女性)(HR=5.36,P=0.02)、行甲状腺癌改良根治术(HR=4.03,P=0.02)、甲状旁腺功能减退症(HR=4.63,P＜0.001)是导致生化性低钙血症的独立危险因素.而症状性低钙血症仅与甲状腺癌改良根治术(HR=2.99,P=0.025)和甲状旁腺功能减退症(HR=9.90,P＜0.001)有关.结论 血镁浓度在甲状腺切除术后普遍降低,尤其是在低钙血症患者,但术后低镁血症并不是生化性或症状性低钙血症发生的独立危险因素.
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Gitelman综合征3例并文献复习
目的 分析3例Gitelman综合征的临床特点及诊治体会.方法 选取2010年8月-2017年1月河北省唐山市工人医院诊断为Gitelman综合征的3例患者作为研究对象.回顾性分析其临床资料,并结合文献报道讨论本疾病的临床特征与治疗经验.结果 3例患者中2例青少年起病,l例成年起病,血压均正常,临床均表现为发作性无力和手足搐搦,伴多饮多尿,夜尿多,实验室检查为低钾、低钠、低氯、低镁血症,血钙偶有降低,高尿钾,代谢性碱中毒,低尿钙/肌酐比(≤0.2),血浆肾素活性明显升高,血浆醛固酮正常,排除钾摄入不足、消化道失钾、应用排钾性药物、原发性醛固酮增多症、库欣综合征等疾病,诊断为Gitelman综合征,给予补钾补镁等药物联合治疗,患者症状缓解,血钾升至接近正常.结论 Gitelman综合征的临床特点为乏力、手足搐搦,血压正常,实验室检查为低钾、低镁血症、代谢性碱中毒,血浆肾素活性升高,血浆醛固酮升高或正常.治疗需补钾、补镁等药物联合应用,预后良好,但低镁血症较难纠正,早期诊治可避免肾功能损害.
关键词： Gitelman综合征 低钾血症 低镁血症 -
质子泵抑制剂与低镁血症
质子泵抑制剂(PPI)是目前治疗酸相关性疾病有效的药物,短期应用安全性较高,但长期使用可产生一系列安全性问题,其中致低镁血症就是比较重要的问题之一.PPI致低镁血症属于一类可逆性不良反应,具有如下特点:只在长期用药时发生,且发生率极低;高龄及女性患者发生率偏高,通常与剂量无关;补充镁制剂疗效不佳;与利尿剂、肾毒性药物及有降低血清镁倾向的药物合用可导致低镁血症风险增加;H2受体拮抗剂是PPI的佳替代治疗药物.本文针对PPI所致的低镁血症进行了综述.
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药物引起的低镁血症
据文献报道约50种药物可引起低镁血症,其中17种可产生临床症状.而关于此类研究,针对单个药物的文献报道较多,总结性的综合给药研究却很缺乏.且目前官方缺乏针对药物致低镁血症治疗、预防和监测的操作指南,对血清镁达到什么水平可认定为低镁血症亦无统一意见.致使人们对药物所致低镁血症副作用无所适从,要么过分重视,要么不够重视.本文对药物致低镁血症的临床意义进行了评估,指出将文献数据与医生从业经验相结合是处理药物所致低镁血症的实用方法.
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长期使用质子泵抑制剂增加低镁血症风险
美国食品和药品管理局(FDA)于2011年3月2日对医护人员和患者发布安全警告:长期(>1年)使用质子泵抑制剂(PPI)处方药可能增加低镁血症风险[1].PPI可减少胃酸分泌,用于治疗胃食管反流综合征、胃和小肠溃疡、食管炎.PPI类常用药物包括埃索美拉唑(esome-prazole)、右兰索拉唑(dexlansoprazole)、奥美拉唑(omeprazole)、兰索拉唑(1ansoprazole)、泮托拉唑钠(pantoprazole sodium)和雷贝拉唑钠(rabeprazole sodium)等处方药和非处方药.
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西妥昔单抗致低镁血症
1例62岁男性直肠癌术后吻合口复发伴肝转移患者自2012年7月19日起接受西妥昔单抗（第1周：716 mg，第2~34周：447.5 mg；1次/周静脉滴注）单药治疗。2013年3月28日为接受该药第35次治疗入院，实验室检查示血镁水平明显低下（0.35 mmol/ L），其他电解质水平、血生化指标、醛固酮、甲状腺功能和血、尿、大便常规检查均未见异常。复习患者病历资料，显示应用西妥昔单抗后其血镁水平逐渐降低，2013年1月31日降至0.51 mmol/ L。考虑系西妥昔单抗致低镁血症。给予硫酸镁10 ml +0.9%氯化钠注射液500 ml 静脉滴注，1次/ d。应用硫酸镁第3天患者血镁升至0.54 mmol/ L，当日给予西妥昔单抗447.5 mg，患者出院。继续在门诊接受补镁治疗，8 d 后复查，血镁0.82 mmol/ L。
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西妥昔单抗疑致严重低镁血症1例
1例42岁男性患者，因确诊直肠癌多发转移1个月余入院，既往体健；入院给予西妥昔单抗注射液（700 mg，ivgtt， d1；500 mg，ivgtt，d8、d15）；伊立替康注射液（120 mg，ivgtt，d1、d5）；氟尿嘧啶注射液（750 mg，滴斗入，d1；3500 mg，持续泵入48 h，d1-2）；亚叶酸钙注射液（300 mg，ivgtt，d1）。治疗后19 d出现严重低镁血症，监测期间血镁低为0.12 mmol·L-1（正常参考范围：0.7~1.2 mmol·L-1），结合各药物不良反应特点，考虑患者出现低镁血症很可能与西妥昔单抗有关，给予大剂量补镁（硫酸镁注射液，补镁约4~6 g·d-1，ivgtt）等对症治疗，治疗13 d后患者血镁恢复正常。
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糖尿病长期酗酒致低镁血症误诊糖尿病神经病变1例报道
目的 通过1例糖尿病长期酗酒致低镁血症病例报道,提高临床对慢性酒精中毒引起的低镁血症加重神经病变的关注.方法 2017年10月本院收治1例53岁男性患者,酗酒多年,表现为血糖升高伴手足麻木7年,加重伴肌肉萎缩1年.神经电生理等检查提示外周神经损伤,心电图提示T波改变,颅脑磁共振提示脑萎缩等,多年的低镁血症未被重视.结果 此患者糖尿病诊断之初即表现为手足麻木,后逐渐进展为下肢乏力、肌肉萎缩,按照常规糖尿病神经病变治疗改善不明显;后结合患者长期酗酒多合并酒精中毒相关的维生素B1缺乏症,予补充B族维生素联合营养神经治疗,改善依然有限;后仔细分析其入院以来生化指标,复习文献,考虑该患者为长期酗酒导致的低镁血症,予补充镁剂(500 mg/d)联合营养神经治疗,下肢乏力、麻木明显改善.结论 对临床上长期酗酒的糖尿病患者,当出现手足麻木、乏力,甚至肌肉萎缩时,不仅应考虑到常见的糖尿病外周神经病变,还应考虑酗酒引起的低镁血症.
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高钙尿症和低镁血症在Bartter综合征和Gitelman综合征分型中的临床价值
目的 评价血镁和尿钙水平在Bartter综合征(Bartter syndrome,BS)和Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)中鉴别诊断的价值.方法 选取北京儿童医院临床诊断为BS和GS患儿72例,以尿钙/肌酐＞0.2作为高钙尿症的标准,以血镁＜ 0.8 mmol/L作为低镁血症的标准,对72例患儿进行分组,比较高钙尿症组与尿钙正常组、低镁血症组与血镁正常组发病年龄、生长发育指标和电解质水平的差异.结果 72例患儿中,男52例,女20例;年龄2个月至15.5岁,平均(5.55±4.59)岁.患儿就诊时常无典型的症状,以发热咳嗽(25.0％)、生长发育迟缓/矮小(22.2％)、呕吐(18.1％)、四肢无力(13.9％)为主.高钙尿症组患儿年龄低于尿钙正常组[(2.64±2.95)岁vs.(7.76±4.49)岁,P=0.00];体重的标准差积分值(standard deviation score,SDS)低于尿钙正常组,分别为(-2.57±1.11)SDS和(-1.59±1.26)SDS(P=0.005),但身高和BMI的SDS值2组间差异无统计学意义.血镁正常组患儿体重和BMI的SDS值低于低镁血症组,分别为(-2.42± 1.60) SDS vs.(-1.42±1.13)SDS(P=0.005),(-1.82±1.77)SDS vs.(-0.82±1.37)SDS(P=0.018);且血镁正常组患儿年龄也低于低镁血症组,分别为(3.78±4.14)岁和(7.66±4.47)岁(P=0.00).结论 年龄是BS患者的危险因素.小年龄患儿出现高钙尿症,常伴有BMI降低和发育落后,但血镁水平正常;低镁血症易出现在大年龄患儿,且预后相对较好.通过检测尿钙和血镁水平,可有助于BS和GS患者亚型的分析并提供个体化诊疗.
关键词： Bartter综合征 Gitelman综合征 高钙尿症 低镁血症 -
低镁血症与血液透析患者死亡风险相关的研究进展
维持性血液透析是终末期肾脏病患者的主要治疗方式.随着现代医学水平的提高,血液透析终末期肾病患者的存活率和生活质量逐渐提高,但血液透析尚不能完全代替肾脏的内分泌功能,其死亡风险较高,5年存活率尚不如肿瘤患者.其中,心脑血管疾病为血液透析患者的主要死因,贫血、钙、磷代谢紊乱,低蛋白血症,高血压,低体质指数等为透析患者的传统死亡风险因素.近年来,低镁血症在正常人群中参与血管钙化及与心脑血管疾病发生有关已被证实.但多局限于钙、磷代谢紊乱的研究,低镁血症的作用未得到重视.未来,进一步分析低镁血症与血液透析患者死亡风险的相关因素,可为改善其预后提供可靠依据.
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硫酸镁治疗肺心病难治性心力衰竭34例疗效观察
目的:肺心病难治性心力衰竭患者常伴有低镁血症,临床尚重视不足.方法:取34例心力衰竭难以纠正的肺心病患者,进行了血清镁检测(正常值0.8～1.2 mmol/L),其中26例(76%)血清镁低于正常,同时伴有低血钾者14例 (41%).结果:在加用镁剂治疗后获得显著疗效.结论:硫酸镁合理指导用量,疗效好,未见有明显副作用.
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低镁血症与糖尿病的关系
镁存在于人体内,是多种酶的基本组分,在维持神经肌肉膜电位中起重要作用并参与葡萄糖在体内的自稳态.镁可调节细胞膜葡萄糖运输,在葡萄糖氧化反应的各种酶通道中起辅助作用,机体缺镁会对许多代谢产生不利影响,糖尿病是导致缺镁常见的疾病,反过来低镁又影响糖尿病患者的各种代谢,并构成糖尿病某些并发症的危险因素.
