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apoE/LDLR双基因突变小鼠肝脏脂代谢相关基因的表达研究
目的 探讨载脂蛋白E和低密度脂蛋白受体双基因缺失(apoE-/-/LDLR-/-)小鼠肝脏脂代谢相关基因表达特征与动脉粥样硬化早期病变的关系及发生机制.方法 应用RT-PCR技术检测apoE-/-/LDLR-/-与野生型小鼠肝脏脂代谢相关基因表达差异,并进行血生化指标检测及主动脉形态学观察.结果 所检测的11个脂代谢相关基因中,apoE-/-/LDLR-/-小鼠与野生型小鼠相比,载脂蛋白B100和脂肪酸转运体(FAT/CD36)的mRNA水平从14天龄至3月龄均升高.载脂蛋白AⅣ、载脂蛋白AⅤmRNA水平分别于14天龄和3月龄时明显降低.载脂蛋白A Ⅰ、载脂蛋白F、过氧化物增殖物激活型受体α、肝X受体α、血管生成素样蛋白3、酰基辅酶A氧化酶1及肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA表达水平无明显差异.血清总胆固醇、总甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平分别高于同龄野生型小鼠约7、2和30倍.随年龄增长apoE-/-/LDLR-/-小鼠主动脉内膜出现典型的动脉粥样硬化早期病变.结论 上述脂代谢相关基因表达变化表明它们在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用.
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乙型肝炎与载脂蛋白基因多态性相关性研究
目的 探讨ApoAⅠ-75 Msp1、ApoB-Msp1、ApoCⅢ-Sst1、LRP5、ApoE基因多态性与乙型肝炎血清标志物不同模式之间的内在相关性.方法 将乙型肝炎血清标志物不同模式分为9组,每组80人,共720人份,采用SnaPshot法检测上述基因的多态性,后用测序法佐证检测结果的准确性.结果 ApoAⅠ-75 Msp1、ApoE基因在乙型肝炎血清标志物不同模式之间差异有统计学意义(P＜0.05),ApoCⅢ-Sst1、ApoB-Msp1、LRP5基因则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ApoAⅠ-75Msp1、ApoE基因多态性与乙型肝炎血清标志物不同模式有相关性,ApoCⅢ-Sst1、ApoB-Msp1、LRP5与乙型肝炎血清标志物不同模式无相关性.
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载脂蛋白M在大鼠体内清除及分布
目的 研究载脂蛋白M(apoM)在大鼠体内的清除及分布.方法 用125I标记重组apoM,注入大鼠尾静脉,于不同时间点取血及各个器官,研究apoM在大鼠体内的清除和分布.结果 125I-apoM的标记率为98%,大鼠血液中清除过程曲线符合二房室开放型模型,分布相半衰期T1/2(α)=0.485 h,消除相半衰期T1/2(β)=9.680 h,分数清除率(FCR)=11.960/h.apoM在大鼠组织和器官的分布用每克组织放射性表示,胃分布高,小肠、肝、肺、肾分布次之,脑分布低,且每克组织放射性随时间增加逐渐降低.将每克组织放射性换算成总组织放射性时,小肠高,胃和肝次之.结论 ApoM在大鼠血液中清除过程曲线符合二房室开放型模型,在血液中FCR=11.960/h.125I-apoM主要在胃、小肠和肝被结合摄取,小肠、胃和肝可能存在结合及摄取125I-apoM的结合位点,胃、小肠及肝脏可能是参与apoM代谢的重要器官,存在着apoM的受体.
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同型半胱氨酸血脂与老人颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的 比较血清同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12(Vit B12)、血脂等与颈动脉粥样硬化（CAAs）程度的关系, 探讨其血浓度在预测老年人心脑血管事件发病中的意义。方法 对74名受试者以血管超声检查双侧颈总动脉、颈内动脉血管, 按照血管狭窄程度分为A、 B、C、D 4组和正常对照组。取空腹静脉血, 测定胆固醇，甘油三酯，高、低密度脂蛋白，载脂蛋白AI（ApoAI），载脂蛋白B （ApoB），脂蛋白(a)、［Lp(a)］、肌酐、血糖、叶酸、Vit B12及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平， 比较各组间的差异。结果 随着颈动脉狭窄程度的加重, Hcy水平升高； 正常及A、 B、 C、D组病人血清Hcy浓度分别为(10.2±3.6) μmol/L, (11.5±4.4) μmol/L,(17.9±4.5) μmol/L, (24.7±10.3) μmol/L, (41.4±22.3) μmol/L。经SNK检验, 各组与D组之间差异有显著意义(P<0.05)。叶酸、 VitB12 水平随颈动脉粥样硬化的加重而降低, 但只有在A组与D组之间才存在统计学差异。Spearman等级相关系数表明血清同型半胱氨酸水平与叶酸(P=0.035)和ApoAI(P=0.000)显著负相关。各危险因素与CAAs多元回归分析表明ApoAI与CAAs负相关，ApoB、 LP(a)、Hcy 与CAAs正相关，且具有统计学意义，尤以Hcy相关性显著（P=0.009）。结论 高同型半胱氨酸血症是颈动脉粥样硬化的一个重要的危险因素, 其水平与颈动脉粥样硬化的程度密切相关。在评价和预测颈动脉粥样硬化程度时，Hcy 、ApoAI、ApoB、Lp(a)是敏感而可信的指标。
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汉族人载脂蛋白B基因EcoRⅠMspⅠ多态性与冠心病的关系研究
目的探讨我国北方地区汉族人载脂蛋白B(apoB)基因EcoRⅠ、MspⅠ多态性与冠心病的关系. 方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了120名对照组和137例冠心病组apoB基因EcoRⅠ、MspⅠ多态性基因型和等位基因频率分布.研究了apoB基因多态性对血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响. 结果冠心病组与对照组apoB基因EcoRⅠ、MspⅠ多态性基因型和等位基因频率分布差异无显著性,且与性别、家族史、吸烟史、体重指数及冠脉病变程度无明显关系.两组间罕见的E-和M-等位基因存在连锁不平衡.冠心病组中E-等位基因携带者血清血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显高于仅含E+等位基因者.M-等位基因与各项血脂水平无明显相关性.结论 apoB基因EcoRⅠ、MspⅠ多态性对人群血脂水平有一定影响,但不是我国北方地区汉族人冠心病发生的独立危险因素.
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载脂蛋白M单克隆抗体的制备及其初步应用
目的 制备亲和力高、纯度好的载脂蛋白M(apoM)单克隆抗体,并用以检测apoM在组织细胞及不同人群中的分布.方法 用重组apoM蛋白免疫Balb/c小鼠,经细胞融合、筛选及克隆化,得到生长良好、分泌稳定的杂交瘤细胞株;注射Balb/c小鼠腹腔,收取腹腔积液,纯化后得到apoM单克隆抗体,并用本实验制备的单克隆抗体检测健康对照组及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者稳定型心绞痛(sA)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组血清中的apoM蛋白浓度.结果 得到了3株单克隆抗体,经亚型鉴定、阻断试验和WB确定为apoM单克隆抗体;并通过该抗体在人细胞和组织中检测到了apoM蛋白.冠心病SA组的apoM浓度为(11.02±1.96)×10-3 g/L,ACS组apoM浓度为(10.76±1.32)×10-3g /L,对照组为(12.83±2.28)×10-3 g/L,3组间差异有统计学意义(F=11.544,P＜0.05).比较冠心病sA组和ACS组与健康对照组血浆apoM浓度,显示两组冠心病患者血浆apoM浓度均低于健康对照组(t=2.962、3.967,P＜0.05),两组冠心病组之间血浆apoM浓度差异无统计学意义(t=1.033,P＞0.05).结论 成功制备了3株apoM的单克隆抗体,可与人组织细胞中的apoM蛋白特异结合,为进一步研究apoM在脂代谢中的作用打下了基础.
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广西黑衣壮族人群脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平关系的研究
目的 探讨广西黑衣壮族人群脂蛋白脂酶(LPL)基因PvuⅡ多态性及其与血脂水平的关系.方法 采用整群抽样方法对325名20～80岁黑衣壮族人群的血压、身高、体重、体重指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(apo)A1、apo B及apo A1/apo B比值进行测定;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)和直接测序法检测LPL-Pvu Ⅱ位点基因型及等位基因分布频率,分析LPL-Pvu Ⅱ基因型与血脂和apo水平的关系.并将其结果与当地的331名汉族人群作比较.结果 黑衣壮族人群TC、TG、LDL-C和apo B水平显著低于汉族人群[分别为(4.57±0.97)mmol/L比(4.79±0.99)mmol/L,P＜0.01;(1.16±0.95)mmol/L比(1.31±0.97)mmol/L,P＜0.05;(2.30±0.68)mmol/L比(2.52±0.77)mmol/L,P＜0.01;(0.87±0.21)g/L比(0.95±0.22)g/L,P＜0.01],而HDL-C水平和apoA1/apo B比值则显著高于汉族人群[分别为(2.17±0.51)mmol/L比(2.01±0.47)mmol/L,P＜0.01和(1.88±1.03)比(1.67±0.78),P＜0.01],apo A1水平与汉族人群比较差异无统计学意义[(1.47±0.14)g/L比(1.45±0.15)g/L,P＞0.05].黑衣壮族人群含LPL-Pvu Ⅱ酶切位点(P+)和不含该位点(P-)等位基因频率分别为52.92%和47.08%,汉族人群P+和P-等位基因频率分别为58.46%和41.54%(P＜0.05).黑衣壮族人群P+P+、P+P-和P-P-基因型的分布频率分别为23.08%、59.69%和17.23%,汉族人群P+P+、P+P-和P-P-基因型的分布频率分别为29.31%、58.31%和12.38%(P＞0.05).黑衣壮族和汉族人群LPL-Pvu Ⅱ不同基因型亚组间的血脂及apo水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 广西黑衣壮族人群LPL-Pvu Ⅱ等位基因频率与汉族人群比较有显著差异,但P+P+、P+P-和P-P-基因型频率与汉族人群比较差异无统计学意义,两民族人群LPL-Pvu Ⅱ多态性对血脂水平无明显影响.
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载脂蛋白M与心血管疾病相关性研究进展
载脂蛋白M(apoM)是一种于1999年新发现的载脂蛋白,属载脂蛋白超家族,apoM的基因(APOM)主要表达于肝、肾并且受转录因子、细胞因子及激素等高度调控.系列研究显示apoM在脂蛋白尤其是高密度脂蛋白代谢中起重要作用,而高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系已有较明确认识,因此apoM被认为对动脉粥样硬化具有潜在重要影响.
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载脂蛋白M－1－磷酸鞘氨醇轴与动脉粥样硬化
载脂蛋白M－1－磷酸鞘氨醇轴（ apoM－S1P axis）是一条由apoM、S1P和S1PR构成的信号通路。血浆apoM是载脂蛋白家族成员，主要结合高密度脂蛋白（ HDL ），而HDL与心血管风险呈负相关。 apoM由于其特殊的亲脂性结合口袋，使其有能力结合S1P。 S1P是磷脂代谢的生物活性介质，在HDL中的含量是所有脂蛋白中高的。 S1 P既可作为胞内第二信使，又可作为细胞间信号分子，通过激活G蛋白偶联受体（S1PR）发挥广泛的生物学效应。 apoM对动脉粥样硬化（As）的保护作用已较明确。近期研究表明，血浆S1P水平对AS也具有重要影响，ApoM－S1P轴可能在AS发生和发展的过程中发挥了重要作用。（中华检验医学杂志，2016，39：983－987）
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ShineRoar探针技术检测单核苷酸多态性
目的 建立一种低成本、高效率、操作简便的单核苷酸多态性(SNP)检测技术.方法 采用自行设计的"ShineRoar探针",结合融解曲线技术检测目的 基因SNP.并根据其工作原理分别对肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNFRⅡ)和载脂蛋白M(apoM)的基因多态性进行检测;同时用DNA测序技术鉴定ShineRoar探针技术的准确性.结果 融解曲线分析结果显示,某一基因的野生型及突变型纯合子分别在2个不同的融解温度出现融解谷.TNFRⅡ基因第6外显子196位突变(ATG→AGG)所产生的T和G等位基因的融解温度分别为(52.84±0.75)℃和(58.38±0.61)℃;apoM T-778C突变所产生的T和C等位基因的融解温度分别为(42.55±0.73)℃和(49.19±0.57)℃.一致性Kappa检验显示ShineRoar探针技术与DNA测序技术的SNP检测结果一致(Kappa=1,P=0.000).结论 ShineRoar探针技术简单、快速、准确,适用于大批量基因分型的研究.
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载脂蛋白A5-1131T＞C基因多态性与冠心病的关系
目的:探讨载脂蛋白(APO)A5-1131T＞C基因多态性与冠心病的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性结合聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对186例冠心病患者(冠心病组)及268名健康对照者(对照组)的APOA5-1131T＞C基因多态性进行检测,同时采用酶法测定研究对象的血脂水平.结果:冠心病组与对照组的APOA5-1131T＞C基因型分布有显著性差异,冠心病组的C等位基因频率明显高于对照组(0.422比0.321,P＜0.05).不同APOA5-1131T＞C基因型的血清TG水平有明显差异,TC型和CC型的TG水平高于TT型(P均＜0.01),但TC型与CC型之间无显著性差异(P＞0.05);在冠心病组患者中,C等位基因携带者(TC+CC型)的TG水平也明显高于非C携带者(TT型1.73±0.95 mmol/L比1.46±0.86 mmol/L,P＜0.05);而其他血脂指标各基因型之间无统计学差异(P＞0.05).单因素logistic回归分析显示APOA5 TC+CC基因型是冠心病的危险因素[风险比值(OR)=1.520,95%可信区间(95%CI)1.044～2.215,P=0.029],但多因素logistic回归分析校正体重指数、高血压、糖尿病和高密度脂蛋白胆固醇等影响因素之后,APOA5 TC+CC基因型不是冠心病的独立危险因素(OR=1.331,95%CI 0.634～2.794,P=0.449).结论:冠心病患者的APOA5-1131C等位基因频率显著高于健康人群,APOA5-1131T＞C基因变异与血清TG水平增高密切相关,APOA5-1131T＞C基因变异可能与冠心病危险性增加有关,但作为冠心病的独立危险因素尚需更大样本人群研究证实.
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整合素α2基因C807T多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨整合素α2(ITGA2)基因C807T多态性与脑梗死的关系及其对血脂、栽脂蛋白水平的影响.方法 选择住院的脑梗死患者150例为脑梗死组,另选健康体检者170例为对照组.应用PCR-RFLP方法检测两组ITGA2的基因型;同时按常规方法测定血脂和栽脂蛋白水平.结果 与对照组比较,脑梗死组患者TC,TG、LDL-C水平明显升高(P<0.05),ITGA2基因C807T多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义(P<0.05),T等位基因携带者患脑梗死的风险是C等位基因的1.690倍(OR=1.690,95%CI:1.219～2.341),携带T等位基因的脑梗死个体TC水平明显高于不携带者(P<0.05).结论 ITGA2基因C807T多态性与脑梗死发病有相关性,其中T等位基因可能是脑梗死的遗传易感基因,ITGA2基因C807T多态性可能通过影响血脂水平而影响脑梗死的发生.
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不同剂量阿托伐他汀对冠状动脉介入术后发生造影剂肾病的影响
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对PCI术后发生造影剂肾病(CIN)的影响,以及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)对PCI术后发生CIN的早期诊断意义.方法 随机选取我院心内科收治的PCI患者212例,随机分为高剂量他汀治疗组(A组)108例,常规剂量他汀治疗组(B组)104例,均完成冠状动脉造影及PCI,检测2组术前及术后4、24、48和72 h血肌酐、尿NGAL水平,采用ROC曲线分析NGAL的价值.结果 A组术后CIN发生率明显低于B组(5.6％ vs 18.3％,P=0.012).2组术后4、24、48和72 h尿NGAL水平较术前升高,于72 h达峰值,且B组较A组升高更明显(P＜0.05).ROC曲线分析显示,术后4、24、48和72 h尿NGAL的ROC曲线下面积分别为0.917、0.919、0.928、0.953,诊断CIN的敏感性为92.10％,特异性为100.00％.结论 高剂量阿托伐他汀可能减少CIN的发生,尿NGAL较血肌酐更早反映PCI术后肾功能的变化,可作为CIN的早期预测指标.
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氨氯地平对糖尿病载脂蛋白E基因敲除小鼠CD55和CD59表达的影响
目的 观察糖尿病载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59表达变化及氨氯地平对其表达的影响.方法 32只雄性6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为动脉粥样硬化(AS)组10只、糖尿病AS组(D-AS组)12只、氨氯地平干预组(D-AM组)10只.监测生化指标,测量AS斑块面积;采用免疫荧光和实时定量PCR法检测蛋白和mRNA的变化,观察氨氯地平对CD55和CD59表达的影响.结果 与AS组比较,D-AS组体重明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01),血糖、TC及LDL-C明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),平均AS斑块面积增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与D-AS组比较,D-AM组体重增加,差异有统计学意义(P＜0.O1),平均AS斑块面积减少,差异有统计学意义(P＜0.01).免疫荧光显示,与AS组比较,D-AS组CD55和CD59表达减弱;与D-AS组比较,D-AM组CD55和CD59表达增强.结论 糖尿病载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉组织中CD55和CD59蛋白水平表达可能下调;独立于降压作用之外,氨氯地平可能具有上调CD55和CD59蛋白表达的作用.
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衰老对大鼠过氧化体增殖物激活受体α表达的影响与脂质代谢的关系
目的观察衰老对过氧化体增殖物激活受体α和目标基因脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ组织表达的影响,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制.方法雄性SD年轻大鼠(4～6周龄)16只和老年大鼠(24月龄)16只,随机分为对照组和给药组(非诺贝特喂养2周),测定血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,采用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测过氧化体增殖物激活受体α及脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢmRNA水平,用Western印记法检测过氧化体增殖物激活受体α蛋白表达情况.结果与年轻对照组比较,老年对照组的血脂中TG和TC水平升高,过氧化体增殖物激活受体αmRNA及过氧化体增殖物激活受体α蛋白表达随年龄增长而减少,同时脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ也受年龄的影响.给药组与对照组比较,给药后老年对照组TG下降.非诺贝特对不同年龄组过氧化体增殖物激活受体α的表达均无影响,但可影响脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ的表达.结论衰老过程中过氧化体增殖物激活受体α表达减少可能与老年脂质代谢异常有关.
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冠状动脉硬化性心脏病和老年性痴呆
弄清冠状动脉硬化性心脏病是否与老年性痴呆有关联,有助于老年性痴呆的防治.我们从共同的危险因素载脂蛋白E4基因型以及二者的临床、病理的相关性方面,综述了冠状动脉硬化性心脏病与老年性痴呆的关系.其机制有待进一步研究.
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急性冠状动脉综合征患者全球急性冠状动脉事件注册危险评分系统与载脂蛋白的相关研究
目的：探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者全球急性冠状动脉事件注册危险评分系统（Grace）与载脂蛋白（apo ）的关系。方法选择ACS患者692例（ACS组），非冠心病患者99例（对照组）。对患者的一般情况：年龄、性别、吸烟史、高血压史等进行详细记录。同时测定血清 apoA、apoB、apoB／apoA 及其他血清学指标。同时根据Grace评分将ACS组患者分为低危组220例、中危组240例、高危组232例，比较不同组间血清apoA、apoB、apoB／apoA水平与Grace评分的相关性。结果 ACS组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、LDL‐C、脂蛋白（a）、apoB、apoB／apoA、年龄、高血压史、吸烟史、男性、Grace评分明显高于对照组，apoA、HDL‐C明显低于对照组（ P＜0．05，P＜0．01）。与低危组比较，中危组和高危组apoB、apoB／apo A明显升高，apo A明显降低（ P＜0．05）。相关性分析显示，Grace 评分与 apoB、apoB／apoA、高血压史、吸烟史、男性呈正相关（ r＝0．374，P＝0．000；r＝0.312，P＝0．000；r＝0．163，P＝0．031；r＝0．172，P＝0．044；r＝0．212，P＝0.005），与 apo A 呈负相关（ r＝－0．300，P＝0．016）；多元线性回归分析，血清apoB、apoB／apoA对Grace评分影响大。结论血清apoA、apoB、apoB／apoA与ACS危险程度密切相关。在ACS患者中，联合运用这些危险因素评估，可能对早期危险分层预后评估及诊疗方案的选择有重要临床参考价值。
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中国颅内动脉粥样硬化性狭窄的研究现状与未来
颅内动脉粥样硬化是机体发展的自然病理过程.而国人关注颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)研究起步较晚.目前,因国外ICAS研究的警示、我国脑卒中患病率增加、发病年龄趋前、ICAS相关危险因素的逐步明确以及危险因素发生率的增多,ICAS从动脉硬化、颅内动脉粥样硬化、狭窄、症状性或非症状性ICAS的认识及流行病学、分布特点、危险因素、病理生理过程、发病机制、生物学指标、诊断筛查方法、循证医学的防治策略等基础与临床的研究,尤其以Wang等[1]中国CICAS课题的系列研究,逐步完善了ICAS独立的理论体系.
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阿尔茨海默病患者分拣蛋白相关受体L1基因突变与mRNA水平的相关性分析
目的 探讨散发型阿尔茨海默病患者(SAD)分拣蛋白相关受体L1(SORL1)基因突变与mRNA水平的相关性,为临床早期诊断阿尔茨海默病和预后提供理论依据.方法 随机选择SAD患者55例(SAD组),另选健康体检者15例(对照组),取外周血进行SORL1基因mRNA水平检测以及全长cDNA测序分析,并将基因突变与未突变SORL1基因mRNA进行相关性分析.结果 SAD组有8例出现不同位点的SORL1基因突变,其发生概率为14.5％,较为常见的突变位点为2650以及2850碱基序列,而对照组未检测到SORL1基因突变.SAD组SORL1基因mRNA表达水平较对照组明显减低,差异有统计学意义(P＜0.01);SAD组SORL1基因突变患者与未突变患者mRNA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SORL1基因突变可能参与SAD的发生；SORL1基因突变与SORL1基因mRNA水平无明显相关性.
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普伐他汀预防载脂蛋白E小鼠动脉粥样硬化的抗氧化机制与3-硝基酪氨酸的关系
目的 探讨普伐他汀预防载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的抗氧化机制与3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)的关系.方法 将8周龄小鼠36只分为3组,空白时照组、模型组、普伐他汀组.每组12只.通过病理检测主动脉根动脉粥样硬化病变.Western blot法检测主动脉内3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达.结果 普伐他汀组动脉粥样硬化病变的相对面积、3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达量显著低于模型组;模型组病变的相对面积、3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达量显著高于空白对照组.结论 普伐他汀预防动脉粥样硬化的抗氧化机制之一可能是通过减少诱导型一氧化氮舍酶致3-NT减少来实现的.
