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下肢深静脉血栓患者血浆磷脂酸水平及临床意义
目的 探讨下肢深静脉血栓(DVT)患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)的表达水平及临床意义.方法 将115例DVT患者根据《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南》诊断及临床分期标准分为急性期组45例,亚急性期组34例和慢性期组36例,另选60例健康者作为对照组.采用LPA检测试剂盒检测血浆样本中LPA的水平.结果 (1)治疗前,急性期组、亚急性期组以及慢性期组患者血浆LPA水平显著高于对照组(P＜0.001).(2)治疗8d后,急性期组、亚急性期组患者血浆LPA水平显著高于对照组(P＜0.001),慢性期组与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)治疗30 d后,DVT各组和对照组血浆LPA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LPA在DVT患者血浆中显著升高,尤其在急性期及亚急性期患者中更为明显,宜作为DVT早期诊断及预防的生物标记物.
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急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度与血浆血管内皮细胞钙黏蛋白、溶血磷脂酸含量的变化
目的 探讨急性脑梗死患者颈总动脉平均内膜中层厚度(IMT)与血浆血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的意义.方法 对104例脑梗死患者采用高分辨率彩色多普勒超声显像仪测量颈动脉IMT,并采用酶联免疫法测定血浆VE-cadherin,采用有机溶剂抽提并进一步分离出LPA,以定磷方法测定LPA水平,与60例年龄和性别相当的健康体检者(对照组)进行比较.结果 急性脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE cadherin、LPA含量较对照组显著升高;急性脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE-cadherin、LPA含量之间存在相关性.结论 检测脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE cadherin、LPA含量变化有助于预测脑梗死的发生.
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联合使用1-磷酸鞘氨醇和溶血磷脂酸对小鼠卵母细胞体外成熟和受精后胚胎发育的影响
目的：通过在成熟培养液中联合添加或单独添加1-磷酸鞘氨醇（S1P）和溶血磷脂酸（LPA）研究对小鼠卵母细胞体外成熟和受精后胚胎发育的影响，以期为优化人卵母细胞的体外成熟系统和提高体外胚胎发育率奠定实验基础。方法（1）成熟培养液中单独添加50～2000 nmol/L S1P或1～100μmol/L LPA，体外成熟后的卵母细胞体外受精，得到的胚胎观察并统计卵裂率、8-细胞率、囊胚率。（2）成熟培养液中联合添加不同浓度组合S1P和LPA，体外成熟后的卵母细胞体外受精，得到的胚胎观察并统计卵裂率、8-细胞率、囊胚率。（3）对各组体外成熟得到的卵母细胞进行免疫荧光法染色，以评估MⅡ期卵母细胞纺锤体的完整性。（4）对各组得到的数据应用卡方检验进行分析。结果添加100 nmol/L S1P组的成熟率（81.0%）和8-细胞率（81.9%）显著高于0 nmol/L和2000 nmol/L组；添加30μmol/L LPA的成熟率（81.8%）和8-细胞率（81.5%）显著高于0μmol/L和100μmol/L组；500 nmol/L S1P＋30μmol/L LPA组的成熟率（90.7%）显著高于100 nmol/L S1P组、30μmol/L LPA组合和不添加组；500 nmol/L S1P＋30μmol/L LPA组的囊胚率（77.6%）显著高于100 nmol/L S1P组和不添加组。结论联合添加S1P和LPA可能要比单独添加更能促进小鼠卵母细胞成熟，虽然在正常纺锤体百分率方面没有显示出优势，但通过体外受精得到的胚胎得到了较高的囊胚发育率。
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溶血磷脂酸上调CXCL12-CXCR4生物轴促进卵巢癌细胞转移的研究
目的：研究溶血磷脂酸（lysophesphatidie acid，LPA）通过上调CXCL12-CXCR4的表达来促进卵巢癌的转移。方法培养卵巢癌细胞株 CAOV3和 SKOV3，免疫细胞化学方法检测两种细胞膜上的CXCR4蛋白表达。不同浓度的LPA刺激卵巢癌细胞，分别作用不同的时间后，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、流式细胞技术检测卵巢癌细胞膜上 CXCR4的表达变化，采用 ELISA 方法检测细胞上清中CXCL12的变化。并建立卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤模型，采用流式细胞检测及免疫组化技术测定瘤组织中的CXCR4的表达变化。结果卵巢癌细胞在细胞膜和细胞质中均有CXCR4蛋白表达，不同浓度和不同时间的LPA刺激细胞后，CXCR4和CXCL12的mRNA及蛋白表达水平均较无LPA组处理组明显升高，LPA处理组中移植瘤组织的CXCR4蛋白水平表达明显高于对照组，二者相比差异有显著性（P＜0.01）。结论 LPA可以诱导卵巢癌细胞分泌CXCL12和CXCR4，因此LPA可以通过上调CXCL12-CXCR4生物轴的作用来促进卵巢癌的转移。
关键词： 卵巢肿瘤 溶血磷脂素类 肿瘤转移 CXCL12-CXCR4生物学轴 -
不同抗栓治疗模式对房颤患者体内血小板活化的影响
目的 观察不同抗栓方式对非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化的影响,为临床进行抗栓治疗提供依据.方法 235例未接受抗栓治疗的NVAF患者,随机分为阿司匹林/双嘧达莫治疗组(A组)、阿司匹林/固定剂量华法林治疗组(B组)及适宜剂量华法林治疗组(C组).测定治疗前、治疗后2周和6周血浆LPA含量,分析各年龄亚组的变化并进行疗效比较.结果 B组在2周和6周后血浆LPA含量的降低幅度均显著大于其他两组.A组中＜60岁年龄亚组血浆LPA在2周和6周后均较治疗前显著降低,其他两个年龄亚组治疗前后无显著变化;B组的＜60岁和60～75岁年龄亚组的血浆LPA含量在2周和6周后均较治疗前显著降低,＞75岁年龄组在治疗前后则无显著变化;C组各年龄亚组的血浆LPA含量在2周和6周后均较治疗前显著降低.结论 不同抗栓治疗方式对不同年龄段NVAF患者体内血小板活化有不同影响.小于60岁者可给予阿司匹林联合双嘧达莫治疗,60～75岁的患者可给予阿司匹林联合固定剂量华法林治疗,大于75岁的患者推荐应用适宜剂量的华法林(INR 1.5～2.1)治疗.
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载脂蛋白M－1－磷酸鞘氨醇轴与动脉粥样硬化
载脂蛋白M－1－磷酸鞘氨醇轴（ apoM－S1P axis）是一条由apoM、S1P和S1PR构成的信号通路。血浆apoM是载脂蛋白家族成员，主要结合高密度脂蛋白（ HDL ），而HDL与心血管风险呈负相关。 apoM由于其特殊的亲脂性结合口袋，使其有能力结合S1P。 S1P是磷脂代谢的生物活性介质，在HDL中的含量是所有脂蛋白中高的。 S1 P既可作为胞内第二信使，又可作为细胞间信号分子，通过激活G蛋白偶联受体（S1PR）发挥广泛的生物学效应。 apoM对动脉粥样硬化（As）的保护作用已较明确。近期研究表明，血浆S1P水平对AS也具有重要影响，ApoM－S1P轴可能在AS发生和发展的过程中发挥了重要作用。（中华检验医学杂志，2016，39：983－987）
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溶血磷脂酸与饮食所致高血脂幼兔主动脉壁病变发展的关系
目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化与高脂喂养幼兔主动脉粥样硬化(AS)病变发展的关系.方法 2月龄家兔随机分成普通饮食组(A组,n=6)与高脂喂养组(B组,n=11).分别饲喂高脂饲料与普通饲料.动态测定血脂水平、血浆LPA水平、血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.另于各个时间点选取B组中兔一只,处死,进行胸主动脉病理学检查.结果高脂喂养1～2周动脉内膜显示微观结构改变.脂质条纹(FS)形成于高脂喂养第4周并进行性加重.血脂水平自高脂喂养1周后即显著升高,以后进行性升高.血浆LPA水平于FS形成前期即显著升高并达到峰值.血清NO,MDA水平及SOD活性均在FS形成中后期发生显著改变.结论测定高脂饮食哺乳动物血浆LPA水平,同时结合血清NO,MDA水平及SOD活性可预警并判定主动脉脂质条纹性病变的严重程度.
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老年蛛网膜下腔出血患者脑脊液中溶血磷脂酸含量的动态变化
目的 观察老年蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液中溶血磷脂酸(LPA)含量动态变化的特点与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 选择经临床和辅助检查确诊的SAH患者67例为SAH组,另选同期住院的非SAH患者55例为对照组,分别于发病后1、7、14及28天测定脑脊液中LPA的含量,又将SAH组患者经脑血管造影和经颅多普勒超声确诊后分为CVS组(21例)和无CVS组(46例).结果 SAH组患者发病1天时脑脊液中LPA含量与对照组比较差异无显著性意义;SAH组患者发病7天时明显升高(P＜0.01);14天时仍高(P＜0.01),28天降至基线水平.CVS组患者发病1天时脑脊液中LPA含量与无CVS组比较差异无显著性意义;CVS组患者发病7天时明显升高(P＜0.01);14天时仍高(P＜0.01),28天降至基线水平.结论 SAH后7和14天脑脊液中LPA含量与CVS的发生明显关联.检测脑脊液中LPA含量对预测CVS的发生可能具有重要意义.
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血浆中特定磷脂与慢性脑供血不足的相关研究
目的 探讨慢性脑供血不足(CCCI)与血浆中特定的磷脂(AP)的相关性,以评价AP是否可以作为诊断CCCI的标准之一.方法 选择CCCI患者1212例为CCCI组,同期选择无CCCI症状者202例为对照组,用比色法测定AP.采用ROC曲线下面积等评估测定AP的准确性.结果 与对照组比较,CCCI组血浆AP水平显著升高[(6.27±0.69)Uvs(4.37±0.79)U,P＜0.01].CCCI组血浆AP水平与年龄无相关性(r=0.001,P=0.902).用血浆AP作为CCCI的诊断方法的准确性较高,其ROC曲线下面积为0.961(95％CI:0.946～0.976,P＜0.01).AP正常界值=5.39 U时,敏感性为92.1％,特异性为89.1％.结论 CCCI患者具有血浆AP水平升高的生化特性.AP可能是诊断CCCI的一个较好的分子标记物.
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抗血小板药物与血浆溶血磷脂酸水平的对比研究
目的 探讨在心脑血管疾病一、二级预防中起重要作用的抗血小板药物与血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的关系.方法 随机选择有缺血性脑卒中危险因素及临床症状、需要二级预防的患者502例(治疗组),给予阿司匹林等抗血小板药物进行治疗,治疗前后进行症状自我评分,测定血浆LPA水平,检测抗血小板药物降低血浆LPA的效能及与临床症状的相关性.另选同期健康体检者79例作为对照组.比较两组血浆LPA水平.结果 治疗组治疗前血浆LPA水平明显高于对照组[(5.17±2.03)μmol/L vs(2.72±2.70)μmol/L,P<0.01].治疗组服用阿司匹林1个月后LPA水平明显下降[(5.17±2.03)μmol/L vs (3.21±1.57)μmol/L,P<0.01].阿司匹林治疗导致血浆LPA下降程度与症状自我评分降低呈正相关(r=0.290,P<0.01).联合应用抗血小板药物血浆LPA也相应降低.结论 LPA可能作为较有价值的实验室指标来判断阿司匹林等抗血小板药物的效果.对服用阿司匹林100 mg/d反应欠佳的患者可以考虑联合使用抗血小板药物.
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短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量变化及阿司匹林对其的影响
目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化的特点及阿司匹林对其的影响,探索TIA的发病机制及有效的干预方法.方法选取经临床和辅助检查确诊的TIA患者128例(TIA组),测定其血浆中LPA的含量变化,年龄匹配的110例健康体检者作为对照组.同时观察不同剂量的阿司匹林对TIA患者血浆LPA含量的影响.结果TIA组患者血浆LPA的含量显著高于对照组(P＜0.001).每天给予200 mg阿司匹林较75 mg或25 mg阿司匹林可更有效地降低血浆LPA含量,患者脑缺血发作次数明显减少.结论TIA患者血浆LPA含量明显升高,适宜剂量的阿司匹林可有效降低血浆LPA的含量,减少脑缺血症状的发作频率.
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急性冠状动脉综合征患者血浆中溶血磷脂酸水平的临床研究
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法入选120例ACS患者,根据病情将其分为急性心肌梗死(AMI)组60例,不稳定性心绞痛(UAP)组60例(据抗凝及抗血小板治疗前UAP为UAP1组,治疗后的UAP为UAP2组),并入选60例健康者作为对照组,分别测定血浆中LPA.结果AMI组和UAP1组血浆LPA水平分别是[(3.8017±0.6289)μmol/L、(3.0273±0.7623)μmol/L],均显著高于对照组[(1.8378±0.6753)μmol/L],P＜0.05,其中异常增高率AMI组占63.3%,UAP1组占45%,UAP2组占13.3%,正常组5%,UAP 抗凝抗血小板治疗后LAP明显降低(2.0048±0.8470)μmol/L.结论血浆中LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物在预测ACS的发生发展及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面可能有一定应用前景.
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血液内溶血磷脂酸浓度与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效的关系
目的 探讨血液内溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)浓度与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(transi-ent ischemic attack,TIA)疗效的关系.方法 选择TIA患者77例.根据血LPA液内浓度分为LPA增高组(>3.2μmol/L,49例)和LPA正常组(≤3.2 μmol/L,28例),用氯吡格雷75 mg/d进行治疗,随访1个月,观察TIA患者的发作频率以及发展成为脑梗死的发生率.结果 LPA增高组患者治疗前和治疗后LPA浓度明显高于LPA正常组,LPA增高组患者治疗后LPA浓度较治疗前明显降低(P<0.05).经过1个月的氯吡格雷治疗,LPA增高组患者中,1个月内平均发作(1.53±0.34)次,共有8例发展成为脑梗死,发生率为16.3%,而LPA正常组患者中,1个月内平均发作(2.17±0.52)次,有7例发展成为脑梗死,发生率为25.0%.结论 氯吡格雷治疗高血浓度LPA的TIA患者疗效优于正常血浓度LPA的TIA患者.
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抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响
目的 观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响.方法 选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMp-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化.结果 与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P<0.01).结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达.
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Toll样受体4和核因子-κB信号通路在溶血磷脂酸致动脉粥样硬化中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB 信号通路在溶血磷脂酸(LPA)致动脉粥样硬化中的作用.方法 以不同浓度LPA(0~10 μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,以及LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞不同时间(0~8 h),荧光定量RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达,Western blot检测TLR4蛋白、细胞核NF-κB p65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α,随后在LPA 1 μmol/L条件下,TLR4单抗干预THP-1细胞,观察其对LPA诱导的细胞核NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响.结果 当LPA 1 μmol/L时,TLR4 mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达较0 μmol/L、0.1 μmol/L、0.5 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L LPA明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞4 h时,THP-1细胞TLR4 mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达水平明显高于0、1、2、8 h(P＜0.01).与TLR4单抗干预前比较,TLR4干预后LPA诱导的THP-1细胞NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化,LPA致动脉粥样硬化作用可能部分是由 TLR4/ NF-κB 信号途径介导的.
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缺氧对磷脂酶A2和脂蛋白相关磷脂酶A2及溶血磷脂酸的影响
目的 观察慢性缺氧对兔血浆中磷脂酶A2(PLA2)、脂蛋白相关PLA2(Lp-PLA2)和溶血磷脂酸(LPA)水平及促动脉粥样硬化的影响.方法 将12只健康新西兰白兔随机分为正常对照组和慢性缺氧组(建立慢性缺氧动物模型),每组6只.分别在实验前、实验第4周、8周和12周末取外周血,应用ElISA法检测各组兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,并于12周末取各组兔主动脉弓和腹主动脉进行超声检测和HE染色,观察血管病理改变.结果 与正常对照组和同组实验前比较,慢性缺氧组兔第4、8和1 2周末,血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平不同程度增高,且在12周时增高明显(P＜0.05).在12周时,与正常对照组比较,慢性缺氧组免主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥样硬化形成.结论 慢性缺氧能上调兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,增加动脉粥样硬化形成,在促动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用.
关键词： 缺氧 磷脂酶A2 1-烷基-2-乙酰甘油磷酸胆碱酯酶 溶血磷脂素类 动脉粥样硬化 -
脑梗死患者血浆溶血磷脂酸及基质金属蛋白酶-9与颈动脉斑块稳定性研究
目的 探讨脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与颈动脉粥样斑块稳定性的关系.方法 选取87例脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果,分为无斑块组9例、内膜增厚组16例、不稳定性斑块组41例、稳定性斑块组21例.根据经颅多普勒(TCD)微栓子检测结果,分为微栓子检测阳性组27例和阴性组60例.分别用无机磷定量法和酶联免疫吸附法测定血浆LPA和MMP-9水平.结果不稳定性斑块组LPA、MMP-9显著高于其他各组(F=49.98、106.49,均P=0.00),稳定性斑块组、内膜增厚组MMP-9差异无统计学意义,但均高于无斑块组(q=7.04、7.51,均P=0.00),稳定性斑块组LPA高于内膜增厚组(q=7.37,P=0.00),并且两组均高于无斑块组(q=8.85,P=0.00;q=2.61,P=0.04).微栓子阳性组血浆LPA、MMP-9水平均显著高于微栓子阴性组(t=42.57、16.61,均P=0.00).LPA与MMP-9水平呈正相关(r=0.22,P=0.032). 结论 LPA与MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,其与颈动脉斑块不稳定性密切相关.
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胃癌中溶血磷脂酸对血管内皮生长因子的调控研究
目的 了解溶血磷脂酸(LPA)对胃癌腹膜间皮细胞(PMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的调控关系.方法 体外分离培养PMC并接受LPA的诱导,ELISA检测VEGF的分泌量,随后用LPA的两种拮抗剂PTX和Ki16425分别孵育,观察VEGF水平的变化. 结果 PMC在受到LPA的刺激,产生的VEGF呈剂量依赖性增长,经PTX 或Ki16425的拮抗,LPA诱导PMC生成VEGF的量明显下降.结论 LPA诱导VEGF的分泌在胃癌腹腔扩散中起着重要的作用.
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转化生长因子β1和溶血磷脂酸增强整合素αvβ6在肝细胞性肝癌中的表达
目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和溶血磷脂酸（LPA）是否能诱导整合素αvβ6在肝细胞性肝癌中的过度表达。方法收集23例肝细胞癌患者的组织标本，采用免疫组织化学方法检测整合素αvβ6蛋白的表达水平。培养人肝癌细胞Hep-3B，以正常肝细胞（HL-7702）为对照，采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测整合素αvβ6表达，再分别用TGF-β1和（或）LPA刺激Hep-3B细胞，Western Blotting法检测整合素αvβ6蛋白的表达水平，实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测Hep-3B中整合素αvβ6的mRNA表达水平。结果（1）免疫组织化学检测显示整合素αvβ6在肝癌标本中呈高表达，而在正常肝脏组织中并不表达。（2）逆转录PCR检测Hep-3B细胞表达整合素αvβ6，在正常肝细胞中未发现表达。（3）Western Blotting、实时定量PCR结果显示TGF-β1、LPA和TGF-β1+LPA均可诱导Hep-3B细胞过度表达整合素αvβ6，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论整合素αvβ6在肝癌组织及Hep-3B细胞中呈高表达。TGF-β1和LPA可诱导整合素αvβ6在Hep-3B细胞中过度表达，这将有望为肝癌的诊断和治疗提供新的潜在治疗靶点。
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子痫前期孕妇血浆对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与溶血磷脂酸受体的关系
目的 通过观察子痫前期孕妇血浆对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的作用,探讨子痫前期孕妇血浆诱导HUVEC损伤与溶血磷脂酸(LPA)及其受体的关系.方法 选择2011年10月-2012年6月郑州大学第一附属医院子痫前期孕妇60例,分为轻度子痫前期组30例,重度子痫前期组30例.另选取同期入院分娩的健康孕妇30例为健康孕妇组.采用生化法测定各组孕妇血浆LPA水平；对体外培养的HUVEC中加入各组孕妇血浆进行培养,另设一个空白对照组.应用四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞仪检测各组细胞的增殖及凋亡情况；免疫组化SP法检测各组细胞中内皮分化基因(Edg)2、4、7蛋白的表达.结果(1)健康孕妇组血浆LPA水平为(3.38±2.08)μmol/L,轻度子痫前期组为(6.12±0.22)μmol/L,重度子痫前期组为(9.10±0.17)μmol/L.轻、重度子痫前期组孕妇血浆LPA水平明显高于健康孕妇组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)轻、重度子痫前期组孕妇HUVEC增殖率[分别为(65.2±2.7)、(51.9±2.8)％]明显低于健康孕妇组和对照组[分别为(84.3±3.1)、(100.0±0.0)％],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)轻、重度子痫前期组HUVEC早期凋亡率、中晚期凋亡率以及总凋亡率[总凋亡率分别为(30.4±2.0)％及(43.4±2.5)％]均明显高于健康孕妇及空白对照组[总凋亡率分别为(18.6±1.6)％及(8.0±1.5)％],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(4)轻度子痫前期组HUVEC中Edg2、4、7蛋白表达阳性率分别为83％、80％及73％,重度子痫前期组分别为97％、93％及90％,健康孕妇组分别为40％、40％及37％,空白对照组分别为10％、10％及7％,轻、重度子痫前期组Edg2、4、7蛋白表达阳性率均明显高于健康孕妇组和空白对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 子痫前期孕妇血浆有抑制HUVEC增殖、促进其凋亡的作用,并诱导HUVEC中Edg 2、4、7蛋白表达.提示子痫前期孕妇血浆中LPA水平升高可能是血管内皮细胞损伤的原因之一.
