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急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度与血浆血管内皮细胞钙黏蛋白、溶血磷脂酸含量的变化
目的 探讨急性脑梗死患者颈总动脉平均内膜中层厚度(IMT)与血浆血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的意义.方法 对104例脑梗死患者采用高分辨率彩色多普勒超声显像仪测量颈动脉IMT,并采用酶联免疫法测定血浆VE-cadherin,采用有机溶剂抽提并进一步分离出LPA,以定磷方法测定LPA水平,与60例年龄和性别相当的健康体检者(对照组)进行比较.结果 急性脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE cadherin、LPA含量较对照组显著升高;急性脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE-cadherin、LPA含量之间存在相关性.结论 检测脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE cadherin、LPA含量变化有助于预测脑梗死的发生.
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PTPRT在难治性癫痫患者及匹罗卡品致痫大鼠脑组织中的表达
目的 研究难治性癫痫患者及皮罗卡品致痫大鼠脑组织中PTPRT的表达,以探讨难治性癫痫可能的发病机制.方法 用免疫组织化学、免疫荧光、Western blot法检测PTPRT在难治性癫痫患者及癫痫发作后6h及1、7、14、30、60 d的匹罗卡品致痫大鼠脑组织中的表达,并分别与无癫痫发作的人以及大鼠的脑组织比较.结果 在人颞叶皮质中,PTPRT主要在对照组和病例组的神经元有表达,PTPRT在难治性癫痫患者(0.277 ±0.048)脑组织中比对照组(0.171±0.025)显著升高(t=9.586,P＜0.05).在大鼠颞叶脑组织中,对照组和实验组的PTPRT主要在神经元中表达.PTPRT在实验组颞叶中的表达与对照组相比,在癫痫发作后24 h内不断升高,7d和14 d后表达水平则下降,30 d和60 d后表达又升高(A比值:对照组0.443±0.039,6 h 0.840±0.032,24 h 1.113 ±0.064,7d 0.564±0.039,14 d 0.570±0.029,30 d 0.899±0.034,60 d 1.011±0.074,F=256.427,P＜0.05).结论 通过对PTPRT在癫痫动物模型和癫痫患者颞叶脑组织表达规律的研究,结合PTPRT的功能我们推测PTPRT可能通过突触重构以及苔藓纤维出芽参与了神经网络的重构,从而导致了难治性癫痫的发生.
