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磷脂信使与细胞凋亡
近年来,磷脂类信号分子如磷脂酸、溶血磷脂酸、神经酰胺、神经鞘氨醇及1-磷酸-鞘氨醇等与其特异性的膜受体结合在调节细胞生长、分化及凋亡中的作用引起了人们的极大关注.根据靶细胞种类、磷脂分子剂量以及相关受体信号的不同其产生的生物效应各不相同.磷脂类信号分子与内皮分化基因(Edg)家族G蛋白耦联受体、MAPK/ERK、PI3K/Akt、JNK/SAPK等信号系统相互作用,从而影响细胞凋亡.磷脂酰丝氨酸暴露于细胞表面是细胞凋亡过程中的重要事件,氨基磷脂易位酶及磷脂scramblase酶与此事件密切相关.暴露于细胞表面的磷脂酰丝氨酸在靶细胞的识别及凋亡细胞的清除中发挥重要的信号作用.对磷脂类信号分子及其受体信号系统的调节为某些相关疾病的防治提供了有意义的靶点.
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氧化磷脂对内毒素信号通路的影响及对急性胰腺炎的治疗作用
目的探讨氧化磷脂(OXPAPC)对内毒素信号通路的影响及其对急性坏死型胰腺炎(ANP)的治疗作用.方法88只SD大鼠随机分为ANP模型组和OXPAPC治疗组.ANP模型制备采用胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠,OXPAPC治疗组在造模后0 h、6 h给予OXPAPC(25 mg/kg)腹腔注射,并观察死亡率;其余于造模后12 h、24h、48 h及72 h分批处死,检测血清淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性;酶组织化学检测胰腺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性改变;RT-PCR检测胰腺组织炎性介质mRNA表达;western印迹检测细胞内信号转导蛋白激酶表达的变化;EMSA检测核因子蛋白活性.结果OXPAPC治疗组大鼠死亡率显著低于ANP组;OXPAPC治疗组血清淀粉酶活性及LDH活性于第12小时和第24小时显著降低;OXPAPC治疗组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度显著减轻;OXPAPC治疗组胰腺组织MPO活性显著降低,炎性介质mRNA表达呈不同程度的下调,细胞内信号转导蛋白激酶表达下调,转录因子活性减弱.结论OXPAPC可阻断内毒素信号通路,从而显著降低实验性ANP的严重程度.
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漏斗胸大鼠肺泡表面活性物质中磷脂的测定及其意义
目的 探讨获得性漏斗胸形成过程中肺泡表面活性物质中磷脂含量的变化.方法 取同批不同窝4周龄SD大鼠54只,随机分成实验组和对照组,其中实验组30只,通过胸骨旁切断下位三对肋软骨复制漏斗胸模型,对照组24只,不做任何干预.分别于术后2周、4周和8周实验组各处死10只和对照组各处死8只取大鼠肺脏,收集并提取肺泡表面活性物质中的磷脂成分,经Trinder反应后通过比色法测定磷脂含量,对结果 进行单因素方差分析和组间t检验.结果 实验组动物术后均出现前胸壁漏斗状畸形.各时间点测得肺泡表面物质中磷脂含量在组间比较,术后2周实验组的测得值高于对照组,而术后4周和8周却低于对照组,三个时间点的磷脂测得值呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.01),而对照组各时间点测得值的差异无统计学意义(P>0.05).结论 漏斗胸造模术后大鼠肺泡表面活性物质中磷脂含量呈先高后低并逐渐递减的双相变化,提示在获得性漏斗胸形成过程中肺泡的顺应性发生了改变.
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代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗相关性研究
目的 研究代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗的关系.方法 41例代谢综合征患者和50例健康对照者用高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱,HOMA-IR评价IR.结果 代谢综合征组饱和脂肪酸(SFA)、n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)/n-3 PUFA较健康对照组显著升高(P＜0.001),PUFA/SFA较健康对照组显著降低(P＜0.001).相关性分析显示HOMA-IR与n-6 PUFA /n-3 PUFA呈显著正相关,与n-3 PUFA呈显著负相关.结论 代谢综合征患者SFA明显高于健康对照,PUFA则明显低于健康对照.PUFA与胰岛素抵抗负相关.代谢综合征患者应减少SFA的摄入,注意补充PUFA.
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脂蛋白相关磷脂酶A2水解脂蛋白(a)连接的氧化磷脂促进动脉粥样硬化发生发展作用机制的研究进展
脂蛋白(a)[Lp(a)]是动脉粥样硬化(AS)形成与进展的高危因素,血浆中高浓度的Lp(a)已成为公认的冠心病预测因子.研究表明,与Lp(a)相连的氧化磷脂(OxPL)成分可能是其致AS的关键因素,而与Lp(a)相连的另一个组分——脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)可水解OxPL,其水解产物溶血磷脂酰胆碱(Lyso-PC)和游离氧化脂肪酸(oxFFA)是促进AS发生发展的重要炎症因子.脂蛋白相关磷脂酶A2水解脂蛋白(a)连接的氧化磷脂可产生炎性因子,促进动脉粥样硬化的发生发展.OxPL和Lp-PLA2可作为心血管疾病(CVD)新靶标,具有潜在预测指标的临床应用价值.
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血脂康胶囊深受老年人青睐
正常人的血浆中含有一定数量的脂类物质,其中包括胆固醇、甘油三酯、磷脂类和游离脂肪酸.这些物质是人类细胞内和细胞外液的重要组成成分.尤其在脑、心、肝、肾等重要脏器含量较多,是这些重要内脏细胞的组成成分.同时也是某些内分泌激素的主要原料,如:肾上腺素、性激素等,这些激素的新陈代谢也离不开脂质,因此,脂类物质是人体不可缺少的物质.
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血浆中特定磷脂与慢性脑供血不足的相关研究
目的 探讨慢性脑供血不足(CCCI)与血浆中特定的磷脂(AP)的相关性,以评价AP是否可以作为诊断CCCI的标准之一.方法 选择CCCI患者1212例为CCCI组,同期选择无CCCI症状者202例为对照组,用比色法测定AP.采用ROC曲线下面积等评估测定AP的准确性.结果 与对照组比较,CCCI组血浆AP水平显著升高[(6.27±0.69)Uvs(4.37±0.79)U,P＜0.01].CCCI组血浆AP水平与年龄无相关性(r=0.001,P=0.902).用血浆AP作为CCCI的诊断方法的准确性较高,其ROC曲线下面积为0.961(95％CI:0.946～0.976,P＜0.01).AP正常界值=5.39 U时,敏感性为92.1％,特异性为89.1％.结论 CCCI患者具有血浆AP水平升高的生化特性.AP可能是诊断CCCI的一个较好的分子标记物.
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ABCB4基因在低磷脂相关性胆石病发病机制中的作用
人类肝细胞毛细胆管膜上ABCB4基因编码生成多药耐药蛋白3.该蛋白负责将磷脂从毛细胆管膜内侧转运到胆管腔,与胆汁酸盐微粒形成混合微粒以溶解胆固醇.当ABCB4基因缺陷时,胆汁中磷脂减少或缺乏,可使胆固醇呈过饱和状态促进胆固醇结晶形成.人类ABCB4基因突变导致的胆石病称为低磷脂相关性胆石病.其特征是青少年时出现明显胆石病症状和胆囊切除术后反复发作症状.低磷脂相关性胆石病是罕见的单基因突变的染色体隐性遗传病.突变的方式包括纯合子和杂合子突变,集中于在外显子编码区、内含子区域和5' UTR(untranslated region)区域.
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细胞膜磷脂变化与大肠癌发生及肝转移关系的研究
目的探讨大肠癌原发灶、癌旁肠粘膜及肝转移灶组织中细胞膜磷脂的变化,研究细胞膜磷脂代谢及其信号转导途径与大肠癌发生及肝转移的关系. 方法采用高效液相色谱法,检测48例大肠癌原发灶、癌旁肠粘膜、肝转移灶中细胞膜磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰胆碱(PC),对比分析不同膜磷脂组分含量变化. 结果 48例大肠癌患者癌旁肠粘膜、原发灶、肝转移组织中细胞不同膜磷脂含量(mg/g),PI为:0.92±0.12、1.57±0.14、1.54±0.15;PC含量为:56.47±5.33、108.57±6.37、116.35±6.85.原发灶和肝转移组织中PI、PC含量高于癌旁粘膜组织(F=363.10, 870.10, P<0.01).3种组织中 PE(mg/g)含量分别为:18.23±3.56、42.02±4.33、79.51±5.52,肝转移组织中PE含量显著高于原发灶和癌旁组织(F=1 149.63, P<0.01).肝转移组与无肝转移组癌原发灶中PI、PS、PC含量差异无显著性意义(t=3.55, P>0.05).但肝转移组中转移灶PE含量显著增高(t=115.87, P<0.01). 结论大肠癌发生及肝转移过程中细胞膜磷脂有明显变化,PI、PC增高与大肠癌发生有关,PE增高与癌细胞浸润、肝转移发生有关.
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妊娠期高血压疾病患者血浆溶血磷脂酸水平的测定及其意义
妊娠期高血压疾病是影响妊娠预后常见的妊娠期特有疾病, 直接威胁母儿的生命安全, 其病因及病理机制尚不清楚,目前多认为其发病可能与血管内皮细胞损伤、自身免疫、凝血及纤溶系统失调等有关.溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA) 是一种细胞间磷脂类信号分子, 通过G蛋白耦联受体发挥广泛而多样的生物学功能.近年来研究发现,妊娠期高血压疾病患者血液中的LPA可以来源于活化的血小板,而血小板的活化聚集则促使血栓形成,因此,LPA在缺血性脑卒中的诊断及中风预警中有重要价值[1].本研究通过对妊娠期高血压疾病患者血浆LPA水平的检测, 以探讨LPA与妊娠期高血压疾病的发生、发展及预后的关系.
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健康人鼻咽部表面活性物质的测定
目的 探讨健康人鼻咽部表面活性物质的状况,并对磷脂成分进行研究.方法 采集健康人鼻咽部灌洗液,用高效液相色谱方法对表面活性物质的磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙胺醇、磷脂酰胆碱和鞘磷脂进行测定.结果 ①鼻咽部存在表面活性物质,磷脂4种成分均可测出;②磷脂成分的构成中,磷脂酰胆碱含量多,为(53.94±17.10)%,是主要成分,其次是鞘磷脂和磷脂酰丝氨酸,分别是(22.18±24.08)%和(17.58±9.03)%,磷脂酰乙醇胺只占小部分,为(6.30±4.28)%.结论①鼻咽部存在表面活性物质;②鼻咽部表面活性物质的磷脂由磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙胺醇、磷脂酰胆碱和鞘磷脂组成,磷脂酰胆碱含量多,对鼻咽部表面活性物质起决定作用.
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缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响
目的 研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组.高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20土3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20+3℃)内3d后进行实验.每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,Oh时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0,0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量.结果 高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡.平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P＜0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P＜0.05).高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P＜0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P＜0.05).结论 缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应.
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氧化磷脂对小鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用
目的探讨氧化磷脂(OXPAPC)对小鼠急性坏死型胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制.方法48只C57BL/6J小鼠随机被分为ANP模型组和OXPAPC治疗组.ANP模型制备采用腹腔内注射雨蛙肽和脂多糖.OXPAPC治疗组于脂多糖注射前5 min给予OXPAPC(25 mg/kg)腹腔注射.于第1次雨蛙肽注射后第9、12和24小时分批处死小鼠,留取血液分离血清,用于测定淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性;取胰腺组织作HE染色;应用酶组织化学检测胰腺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性改变;通过RT-PCR检测炎性介质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、E-选择素和细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达;Western印迹检测c-Jun氨基激酶1(JNK1)及核因子-κ(NF-κB)p65蛋白表达的变化.结果与ANP模型组相比,OXPAPC治疗组血清淀粉酶活性于第9、12小时显著降低(P＜0.05),LDH活性于第24小时明显下降(P＜0.05);病理组织学评分结果显示,OXPAPC治疗组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度显著减轻,但水肿及出血程度无明显变化;OXPAPC治疗组胰腺组织MPO活性于第9、12及24小时显著降低;炎性介质TNF-α、IL-1 β、E-选择素和ICAM-1 mRNA表达呈不同程度的下调;JNK1及NF-κBp65蛋白表达下调.结论OXPAPC可显著降低实验性ANP的严重程度,其可能途径与阻断内毒素信号通路、抑制中性粒细胞活化、下调炎性介质表达有关.
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不同产地何首乌中二苯乙烯苷的测定
何首乌为蓼科植物何首乌 Polygonum multiflorum Thunb.的干燥块根,主产于我国河南、四川、贵州、陕西等地,生于灌木丛中、山脚阴处或石隙中.生首乌具有润肠、通便和解毒等功效,生首乌经炮制后即成为制首乌,制首乌具有补肝肾、益精血、乌须发、强筋骨的功能.何首乌的主要有效成分是蒽醌类、羟芪衍生物及磷脂类等.羟茋衍生物是何首乌的水溶性主要有效成分,以2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(简称二苯乙烯苷)的量高.二苯乙烯苷具有抗衰老、降低胆固醇、提高免疫功能、防治动脉硬化及保肝等作用[1].何首乌的质量以往多以蒽醌类物质的量高低来评价,现主要以二苯乙烯苷作为定量指标,<中国药典>2005年版何首乌项下规定了生首乌中二苯乙烯苷的量不得低于1.0%,对于制首乌中二苯乙烯苷尚没有规定量的限度[2].
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31P-MRS技术原理及在活体组织中的应用
31P-MRS能够无创性地获得活体组织器官在生理及病理状态下生化代谢及能量改变的信息,并能测得细胞内的pH值,因此对其的研究越来越受到重视,并由基础研究逐渐向临床应用阶段过渡.综述了31P-MRS的研究背景、技术原理、基础研究及临床应用现状.
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熊果酸磷脂纳米注射剂在小鼠体内的分布研究
目的:考察熊果酸磷脂纳米(UA-PL-NP)注射剂在小鼠体内的组织分布.方法:取昆明小鼠尾静脉注射uA-PL-NP后,分别于给药后5min、1 h和4h收集血浆和各组织,采用反相高效液相(RP-HPLC)法检测各组织中熊果酸(UA)药物浓度结果:(1)UA-PL-NP给药后UA主要分布于肝和胃肠组织.(2)主要分布组织的药物浓度呈现随给药剂量增加而线性增加的趋势.(3)胃、肠组织药物浓度于停药后迅速下降,至停药4 h后浓度下降至极低水平;而肝组织药物浓度于停药后不断升高,停药后4 h仍维持较高浓度[(52.15±18.61)mg·kg-1].结论:UA-PL-NP给药初期迅速分布于肝、胃、肠等组织,停药后胃肠组织药物释放入血后经再分布达平衡,使UA较长时间高度浓聚于肝组织,具有肝靶向分布特征.
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七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响
探讨七叶皂苷钠对肠缺血再灌注(IR)肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响.方法:24只SD大鼠随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉(SMA),不夹闭SMA；模型组用无创伤血管夹夹闭SMA,阻断该动脉血运1h后松夹,恢复血流后观察1h,造成肠IR模型；治疗组于缺血前、再灌注前、再灌注后30 min尾静脉推注七叶皂苷钠0.9μg/g.测量各组肺表面活性物质卵磷脂(PC)、总磷脂(TPL)及肺湿/干质量比(W/D),测量血浆和肺组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MP0)水平,采用免疫组化法检测各组肺组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平.结果:(1)模型组和治疗组的肺组织PC、TPL含量均低于对照组,肺W/D高于对照组；治疗组的肺组织PC、TPL含量高于模型组,肺W/D低于模型组.差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)血浆和肺组织XOD、MPO活性及MDA含量模型组高于对照组和治疗组,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)模型组肺组织p38MAPK和Bax蛋白的表达水平明显高于对照组和治疗组(P＜0.01).(4)模型组肺组织MPO、MDA及Bax蛋白表达水平与肺组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关(r分别为0 897、0.902和0.912).结论:七叶皂苷钠可减轻肠IR肺损伤,其机制可能是通过抑制氧自由基的产生、白细胞的活化来调控p38MAPK信号转导通路,从而抑制肺组织细胞的凋亡.
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丹参注射液联合多烯磷脂酰胆碱注射液治疗酒精性肝病临床研究
目的 观察丹参注射液联合多烯磷脂酰胆碱注射液治疗酒精性肝病(ALD)的临床疗效及对肝功能和肝纤维化的影响.方法 将84例ALD患者随机分为2组,治疗组42例予丹参注射液联合多烯磷脂酰胆碱治疗,对照组42例予多烯磷脂酰胆碱注射液治疗.2组均30 d为1个疗程,1个疗程后检测2组治疗前后肝功能指标,包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)及γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT);肝纤维化指标,包括血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);观察2组临床疗效及不良反应.结果 2组治疗后ALT、AST、TBiL及γ-GT与本组治疗前比较均明显下降(P<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率95.2%,对照组总有效率85.7%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组.2组治疗后HA、LN及Ⅳ-C与本组治疗前比较均明显下降(P<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P<0.05).2组均无不良反应.结论 丹参注射液联合多烯磷脂酰胆碱治疗ALD,可明显改善肝功能,防治肝纤维化,且疗效显著,无副作用.
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血栓通注射液对不稳定性心绞痛患者血浆溶血磷脂酸的影响
不稳定性心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间阶段,其发病机制主要与冠状动脉粥样硬化斑块形成、斑块破溃、血小板聚集以及血栓形成等因素有关[1],若不及时处理可以演变为急性心肌梗死而危及患者生命,因此及早治疗是非常必要的.溶血磷脂酸(LPA)是一种细胞间的磷脂类信使,通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,可激活血小板活化,诱导平滑肌细胞收缩,刺激细胞增殖等[2].有学者认为LPA可以作为体内凝血和血栓形成启动的分子标记物,尤其是在缺血性疾病中起重要作用[3].2010-10-2011-09,我们在西医常规治疗基础上应用血栓通注射液治疗不稳定性心绞痛45例,并与西医常规治疗45例对照,观察血栓通注射液对血浆LPA的影响,探讨不稳定性心绞痛药物干预的有效途径,结果如下.
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固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征30例临床观察
目的 观察固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效.方法 将60例新生儿呼吸窘迫综合征患者随机分为2组.对照组30例予常规西医治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加用固尔苏治疗.观察2组用药后辅助呼吸时间及机械通气时间,比较2组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]、pH值、动脉血氧饱和度(SaO2)及临床疗效.结果 治疗组治疗后p(O2)、pH值及SaO2均高于对照组治疗后(P＜0.05).治疗组治疗后辅助呼吸时间、机械通气时间均短于对照组治疗后(P＜0.05).治疗组总有效率86.7％,对照组总有效率66.7％,2组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组临床疗效优于对照组.结论 固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果显著.
