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补肾活血方结合西医常规疗法治疗老年慢性脑供血不足
目的 评价补肾活血方结合西医常规疗法治疗老年慢性脑供血不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)的疗效.方法 将符合入选标准的70例CCCI患者按随机数字表法分为2组,每组35例.2组均给予降压、降糖、调脂等常规疗法治疗,在此基础上对照组口服盐酸氟桂利嗪胶囊,观察组加服补肾活血方.2组均治疗30 d.采用眩晕残障程度评定量表(Dizziness Handicap Inventory,DHI)评价患者的眩晕程度,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评价患者的认知能力,采用超声经颅多普勒血流分析仪检测基底动脉(basilarartery,BA)、双侧椎动脉(bilateral vertebral artery,VA)及双侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的平均血流速度(mean flow velocity,Vm),采用化学比色法检测血浆酸性磷脂酸(acidity phosphatidic acid,AP)含量,评价临床疗效.结果 观察组总有效率为94.3％(33/35)、对照组为82.9％(29/35),2组比较差异有统计学意义(χ2=9.728,P=0.011).治疗后,观察组中医症状评分[(6.2±3.3)分比(9.8±3.7)分,t=8.920]、DHI评分[(4.4±2.5)分比(9.3±3.6)分,t=12.081]低于对照组(P<0.01),MoCA评分[(25.7±2.6)分比(23.2±2.8)分,t=6.638]高于对照组(P<0.05);观察组左侧VA[(37.2±8.5)cm/s比(34.9±7.6)cm/s,t=9.103]、左侧MCA[(63.3±9.8)cm/s比(60.1±8.4)cm/s,t=7.839]、右侧MCA[(62.8±10.5)cm/s比(60.9±9.5)cm/s,t=6.583]的Vm高于对照组(P<0.01);观察组血浆AP[(3.74±1.08)μmol/L比(5.81±1.35)μmol/L,t=9.627]低于对照组(P<0.01).结论 补肾活血方结合西医常规疗法可改善CCCI患者的临床症状、眩晕程度及认知水平,改善脑部血供,提高临床疗效.
关键词： 脑缺血 老年人 补肾活血方 血流速度 磷脂酸类 眩晕残障程度评定量表 蒙特利尔认知评估量表 -
癫痫发作后血浆酸性磷脂酸的动态变化与脑损伤关系的实验研究
目的 探讨癫痫发作后血浆酸性磷脂酸(AP)的动态变化与脑损伤的关系.方法 选择小鼠120只,分为空白组6只,对照组24只(2个亚组各12只),癫痫组72只(全面性发作组和部分性发作组,2个亚组各36只),随机分组后,建立小鼠全面性发作模型(大电休克法)及部分性发作模型(戊四唑化学诱导法),在痫性发作后3、6、12、24、48和72 h心脏采血,测定血浆AP水平,并进行分析.结果 癫痫组血浆AP水平较对照组升高[(3.33±0.96)μmol/L vs (0.93±0.12) μmol/L,P＜0.05];全面性发作组与部分性发作组血浆AP水平无差异[(3.49±0.95)μmol/L vs (3.17±0.95) μmol/L,P=0.129];癫痫组血浆AP水平在痫性发作后3h开始升高,于24 h内可达峰.结论 血浆AP可能可以作为判断癫痫发作后脑损伤的早期指标,可能具有早期判断和评价癫痫发作的作用.
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磷脂酸在细胞信号转导中的作用
磷脂酸(phosphatidic acid,PA)是脂类合成的重要中间产物,近年来发现PA能够调控一些信号分子参与细胞信号转导.PA介导细胞内Akt/mTOR及ras/raf/Erk两条存活信号通路在肿瘤学领域引起广泛关注.许多文献报道了PA生成酶对胞内存活信号通路的影响.本文就PA参与的细胞信号转导进行综述.
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血栓通注射液对不稳定性心绞痛患者血浆溶血磷脂酸的影响
不稳定性心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间阶段,其发病机制主要与冠状动脉粥样硬化斑块形成、斑块破溃、血小板聚集以及血栓形成等因素有关[1],若不及时处理可以演变为急性心肌梗死而危及患者生命,因此及早治疗是非常必要的.溶血磷脂酸(LPA)是一种细胞间的磷脂类信使,通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,可激活血小板活化,诱导平滑肌细胞收缩,刺激细胞增殖等[2].有学者认为LPA可以作为体内凝血和血栓形成启动的分子标记物,尤其是在缺血性疾病中起重要作用[3].2010-10-2011-09,我们在西医常规治疗基础上应用血栓通注射液治疗不稳定性心绞痛45例,并与西医常规治疗45例对照,观察血栓通注射液对血浆LPA的影响,探讨不稳定性心绞痛药物干预的有效途径,结果如下.
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溶血磷脂酸水平与颈动脉粥样硬化关系的临床观察
溶血磷脂酸(LPA)是一种细胞间磷脂信使,主要产生于血栓形成过程中被激活的血小板,可通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,LPA可促进血小板聚集,并激活血小板释放更多的LPA,在动脉粥样硬化斑的发生发展中有重要地位[1].随着对LPA研究的不断深入,现日益受到国内外关注,这方面临床研究较少.为了解LPA在动脉粥样硬化发生发展中所起到的作用,我们对颈动脉粥样硬化者血浆LPA进行观察.
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幼猪机械通气中异氟醚或七氟醚混合一氧化氮吸入的安全性
目的研究吸入异氟醚或七氟醚混合一氧化氮(NO)在幼猪机械通气中的安全性.方法 36头幼猪随机分为6组:Ⅰ组(对照组):单纯机械通气;Ⅱ组(NO组):吸入20 ppm NO;Ⅲ组(异氟醚组):吸入1.3MAC异氟醚;Ⅳ组(异氟醚+NO组):吸入1.3MAC异氟醚及20ppm NO;Ⅴ组(七氟醚组)吸入1.3MAC七氟醚;Ⅵ组(七氟醚+NO组)吸入1.3MAC七氟醚及20ppm NO.用麻醉机行间歇正压通气4 h,测定各组机械通气前、机械通气1、2、3、4 h(T0、T1、T2、T4、T4)的呼吸频率(RR)、呼吸系统总顺应性(Crs)、气道压力(Paw)、潮气量(VT)、分钟通气量(MV)以及呼末二氧化碳分压(PETCO2);测定T0、T2、T4时点动脉血高铁血红蛋白(MetHb)和亚硝酸根(NO2-/NO3-)水平;处死动物后比较各组肺组织湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中饱和磷脂/总磷脂(DSPC/TPL)及饱和磷脂/总蛋白(DSPC/TP)、肺表面张力和白细胞计数,并行肺组织损伤评分.结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组BALF中DSPC/TP及肺表面张力较Ⅰ组下降(P＜0.05),通气结束时Crs较通气前下降(P＜0.05),而Ⅱ组无显著性变化(P＞0.05);与通气前比较,各组通气结束时MetHb与NO2-/NO3-水平无变化,各组BALF中自细胞计数、肺组织损伤评分、肺泡扩张度和湿/干重比之间比较差异无统计学意义.结论 1.3 MAC异氟醚或七氟醚混合20ppm NO吸入可以安全用于幼猪机械通气.
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中青年急性脑梗死患者 UA、Hcy、LPA 水平变化
目的：探讨中青年急性脑梗死患者血尿酸（blood uric acid，UA）、血清同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）、溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的变化。方法选择符合条件的中青年急性脑梗死患者（中青年急性脑梗死组）98例，中青年健康体检者（对照组）98例，检测2组的 UA、Hcy、LPA 水平并进行比较、分析。结果中青年急性脑梗死组 UA、Hcy、LPA 水平均明显高于对照组（P ＜0．01）；中青年急性脑梗死组高 UA、Hcy、LPA血症发生率也均明显高于对照组（P ＜0．01）。结论中青年急性脑梗死患者 UA、Hcy、LPA 水平升高，UA、Hcy、LPA 可能是中青年急性脑梗死患者的发病因素。
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溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系
目的:本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期(48 h)大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法:[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果:[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压大上升下降速率均显著降低(P＜0.05～0.01),左心室舒张末压显著升高(P＜0.05).[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为(21.286±15575)%,(19.816±12.000)%,假手术组(1.270±1.070)%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%(P＜0.01).结论:大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中(术后48 h)有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.
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老年人血浆溶血磷脂酸和磷脂酸水平综合干预后的效果比较
目的:通过对老年人进行血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的筛检,从而认识血浆溶血磷脂酸和磷脂酸在血栓预防中的作用.方法:对2004-04/07期间的1657名和2005-04/07期间的1748名离休干部进行血浆溶血磷脂酸和磷脂酸含量测定,并对溶血磷脂酸＞3.0μmol/L和磷脂酸＞5.0 μmol/L的阳性人员进行药物干预.同时,选择2004年溶血磷脂酸和/或磷脂酸阳性人员119人,随机分为两组:①干预组(n=72):男63人,女9人,平均年龄78岁.口服阿司匹林100 mg/d,持续1个月.②对照组(n=47):男42人,女5人,平均年龄76岁.干预后,测定两组血浆中溶血磷脂酸和磷脂酸的含量.结果:纳入对象全部进入结果分析.2005年磷脂酸及血浆溶血磷脂酸+磷脂酸阳性率均明显低于2004年(P＜0.01),尤其是磷脂酸的阳性率降低的更为明显.2005年血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的平均值均明显低于2004年(P＜0.01).干预组干预后血浆溶血磷脂酸和磷脂酸明显低于干预前及对照组(P＜0.01).结论:①血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的测定可作为血栓预警和了解抗血栓药物疗效的一种手段.②阿司匹林干预后,血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的含量均降低,可作为一种降低缺血性疾病发生率的有效途径.
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外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用
目的:观察外源性磷脂酸(PA)对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响.方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为:正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L-13个剂量组,百日咳毒素(PTX)0.1 mg·L-1+PA 1.0 μmol·L-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-72 μmol·L-1+PA 1.0μmol·L-1组.应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca2+电流.结果:外源性PA 0.01、0.1和1 mmol·L-1分别使豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(L-ICa)由给药前的(288.70±28.33)、(290.83±25.12)和(279.54±31.22)pA增加到给药后的(304.10±28.31)(P＞0.05)、(349.80±30.13)(P＜0.01)和(388.10±28.12)pA(P＜0.001);加人G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对Ca2+通道电流的作用与给药前比较差异无显著性.结论:外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-ICa电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用.
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前列地尔联合苦碟子注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床疗效及其对溶血磷脂酸、酸性磷脂水平的影响
目的 探讨前列地尔联合苦碟子注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床疗效及其对溶血磷脂酸(LPA)、酸性磷脂(AP)水平的影响.方法 选取2015年10月至2017年10月宁波大学医学院附属医院收治的后循环缺血患者92例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各46例.对照组采用苦碟子注射液治疗,观察组采用前列地尔联合苦碟子注射液治疗,比较两组的临床疗效及治疗前后LPA、AP水平变化.结果 治疗后,观察组总有效率为95.65％,对照组总有效率为82.61％,差异有统计学意义(x2=8.622,P＜0.05).治疗后,两组双侧椎-基底动脉平均血流速度(Vm)、收缩期峰流速(Vs)较治疗前均明显增快(观察组:t=14.041、11.124、11.207、10.057、10.925、11.920;对照组:t=7.204、7.057、8.145、6.572、6.581、5.481;均P＜0.05);与对照组比较,观察组双侧椎-基底动脉Vm[(34.24±3.04) cm/s、(30.54±3.33) cm/s、(35.42±3.46) cm/s]、Vs[(40.09 ±5.14)cm/s、(40.24±5.02) cm/s、(43.14 ±4.97) cm/s]均显著增高,差异均有统计学意义(t=7.825、4.581、8.610、7.256、7.017、5.824,均P＜0.05).治疗后,两组患者LPA、AP水平较治疗前均显著降低(观察组:t=18.054、17.259;对照组:t=17.651、14.254;均P＜0.05);与对照组LPA[(1.75±0.52) μmol/L]、AP[(2.42 ±0.51) μmol/L]水平比较,观察组患者LPA[(1.05±0.28) μmol/L]、AP[(1.84±0.48) μmol/L]水平均显著降低,差异均有统计学意义(t=8.571、7.224,均P＜0.05).两组患者治疗前白细胞计数分别为(6.23±0.54)×109/L、(6.68±0.57)×109/L;治疗后白细胞计数分别为(6.57±0.61)×109/L、(6.42±0.64)× 109/L,差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗过程中,两组均未出现明显不良反应.结论 前列地尔联合苦碟子注射液治疗后循环缺血性眩晕临床疗效显著,LPA、AP水平明显改善,未发生白细胞减少等不良反应,安全性较好.
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葛丹稳心汤对不稳定性心绞痛患者LPA影响的临床研究
目的:研究不稳定性心绞痛患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的改变,探讨葛丹稳心汤从痰瘀同治对不稳定性心绞痛患者的临床疗效.方法:将138例患者随机分为治疗组97例和对照组41例,治疗组应用葛丹稳心汤和西药常规治疗,对照组单用西药常规治疗,且两组治疗前后均检测心电图、血脂、血液流变学指标及LPA.结果:治疗后治疗组的心电图、血脂、血液流变学指标和LPA的变化情况与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:LPA在不稳定性心绞痛患者的血浆中可显著升高,并对不稳定性心绞痛患者的发病、治疗和预后有重要影响;葛丹稳心汤确能改善心肌缺血,增加冠脉流量,抑制血小板集聚和清除冠状动脉内的血栓.
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初发2型糖尿病患者血浆溶血磷脂酸及颈总动脉内膜中层厚度的变化及相关关系
目的 研究初发2型糖尿病患者溶血磷脂酸(LPA)水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 对30例正常人和45例初发2型糖尿病患者进行血浆LPA及颈总动脉IMT检测.结果 初发2型糖尿病患者"A及IMT均明显高于正常对照组(P＜0.05);且颈总动脉平均IMT与收缩压、年龄、LPA和LDL-C相关.结论 初发2型糖尿病患者颈总动脉IMT与LPA相关,提示了LPA可能在动脉硬化中起着一定的作用.
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普萘洛尔通过磷脂酶D的活化诱导磷脂酸水平的增高
目的：考察普萘洛尔诱导细胞内磷脂酶D的活化，分析该酶的活化与普萘洛尔刺激引起胞内磷脂酸水平升高的关系，研究蛋白激酶C在此过程中的作用.方法：[3H]-豆蔻脂酸放射性标记细胞，通过转磷脂酰反应，抽提细胞脂类分子用薄层层析法分析磷脂酶D的产物.用蛋白激酶C的抑制剂来抑制蛋白激酶C的活性或通过佛波酯长时间处理细胞来下调蛋白激酶C的水平. 以免疫印记法分析蛋白激酶C的含量.结果：在正丁醇的存在下，普萘洛尔处理A-549细胞引起磷脂酶D的活性快速增高，普萘洛尔诱导磷脂酰丁醇的生成导致磷脂酸生成水平的下降. 用蛋白激酶C的抑制剂星形孢菌素(staurosporine)，Ro-31-8220及粗糠柴毒素(rottlerin)预处理细胞或通过佛波酯长时间处理下调胞内蛋白激酶C的水平对普萘洛尔诱导的磷脂酶D的活性没有抑制作用，而有增强效应.结论：普萘洛尔引起细胞内磷脂酸水平的提高是由于普萘洛尔对磷脂酶D活性的强烈诱导作用而导致的，蛋白激酶C对该过程可起到负调节作用.
