首页 > 文献资料
-
二十碳五烯酸联合依托泊苷对人肺腺癌A-549细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究二十碳五烯酸(EPA)联合依托泊苷对人肺腺癌A-549细胞株增殖与凋亡的影响.方法 分别用终浓度为40 μg/ml EPA、10 μg/ml依托泊苷、40 μg/ml EPA+ 10μg/ml依托泊苷、20μg/ml依托泊苷、40 μg/ml EPA+ 20μg/ml依托泊苷孵育A-549细胞,采用MTT法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法、吖啶橙/溴化乙锭双染法及流式细胞术研究细胞增殖抑制率、细胞形态学及凋亡情况.结果 EPA联合依托泊苷对A-549细胞的增殖抑制率显著高于依托泊苷单独的作用(P均＜0.05).细胞荧光染色显示:EPA联合依托白苷组的凋亡细胞数量多于依托泊苷单独作用组.EPA联合依托泊苷组的S期及G2/M期细胞显著多于依托泊苷单独作用的细胞(P均＜0.05).结论 EPA可能具有增强依托泊苷抑制人肺腺癌A-549细胞增殖、促进A-549细胞凋亡的作用.
-
ODC基因反义RNA对肺癌A-549细胞生长抑制作用的体外研究
目的:探讨重组腺病毒rAd-ODC/Ex3as对肺癌A-549细胞的体外抑制作用.方法:利用报告基因GFP测定病毒感染效率,采用MTT法实验观察rAd-ODC/Ex3as对肺癌细胞A-549生长增殖的影响,用Western Blot检测rAd-ODC/Ex3as是否抑制鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因的表达,并应用TUNEL标记检测法观察rAd-ODC/Ex3as对细胞凋亡的影响.结果:当MOI为50时,腺病毒感染A-549细胞的效率约为75%;Western Blot证实rAd-ODC/Ex3as可抑制ODC基因的表达;rAd-ODC/Ex3as以20MOI感染肺癌A-549细胞可明显抑制其生长增殖.TUNEL标记检测结果证实rAd-ODC/Ex3as可引起A-549细胞凋亡.结论:rAd-ODC/Ex3as在体外能有效地干扰ODC基因的表达,并可抑制肺癌A-549细胞的生长和增殖,诱导其凋亡,有望成为治疗肺癌的基因药物.
-
烹调油烟中细颗粒物PM2.5对A-549细胞存活率和IL-10水平的影响
探讨烹调油烟中大气细颗粒物PM2.5(FPCOF)对人肺癌上皮细胞(A-549细胞)抗炎因子IL-10分泌的影响.分别用不同浓度的FPCOF对细胞进行染毒,于12 h、24 h和36 h后用MTT法测细胞存活率;用酶联免疫吸附法测染毒24 h和36 h的细胞上清中IL-10的浓度.结果:(1)FPCOF作用于A-549细胞24 h和36 h后,细胞存活率随染毒浓度升高而降低,100μg/ml PM2.5+10 mmol/L NAC组存活率高于100μg/ml PM2.5染毒组.(2)FPCOF对A-549细胞作用24 h后,对抗炎因子IL-10的影响不明显;作用36 h后均可见IL-10水平增高,100 μg/ml PM2.5+10mmol/L NAC组IL-10浓度低于100 μg/ml PM2.5染毒组.提示FPCOF促进A-549细胞中抗炎因子IL-10分泌,其表达要迟于FPCOF对细胞增殖的抑制作用,抗氧化剂NAC对A-549细胞有一定的保护作用.
关键词： 烹调油烟 A-549细胞 抗炎因子 白介素-10(IL-10) -
肉桂油成分分析及肉桂醛体外抗肿瘤活性研究
目的 探讨肉桂醛对不同肿瘤细胞株的生长抑制作用.方法 通过水蒸气蒸馏法提取肉桂油,用气相色谱质谱联用仪进行肉桂油成分分析;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测肉桂醛对体外培养的人宫颈癌细胞系HeLa细胞株、人肺癌细胞系A-549细胞株和人肝癌细胞系HepG2细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).结果 肉桂油的收率为1.96％,分析了肉桂油中的10种成分,主要为肉桂醛,占总馏出峰面积的93.94％;肉桂醛能抑制人宫颈癌细胞系HeLa细胞、人肺癌细胞系A-549细胞和人肝癌细胞系HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性,IC50值分为0.20、0.36和0.73 mg/mL.结论 肉桂醛具有体外抗肿瘤活性.
-
RAd-ODC/Ex3as对肺癌A-549细胞抑制作用的研究
目的探讨重组腺病毒rAd-ODC/Ex3as对肺癌A-549细胞的体外抑制作用.方法利用基因GFP测定病毒感染效率,采用MTT法观察rAd-ODC/Ez3as对肺癌细胞A-549生长增殖的影响,用Western Blot检测rAd-ODC/Ex3as对鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因表达的影响.结果当MOI为50时,腺病毒感染A-549细胞的效率约为75%;Western Blot证实rAd-ODC/Ex3as可抑制ODC基因的表达;rAd-ODC/Ex3as以20MOI感染肺癌A-549细胞可明显抑制其生长增殖.结论rAd-ODC/Ex3as在体外能有效地干扰ODC基因的表达,并可抑制肺癌A-549细胞的生长和增殖,有望成为治疗肺癌的基因药物.
-
RAd-ODC/Ex3as对肺癌A-549细胞的抑制作用
鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)是多胺生物合成途径中的第一个限速酶.据报道,ODC的含量在许多肿瘤中增高,并与肿瘤的复发有一定的关系.为探讨以ODC为靶标进行反义基因治疗的可行性,本实验利用表达ODC第三外显子反义RNA的腺病毒介导的rAd-ODC/Ex3as,将腺病毒介导的ODC反义RNA转入肺癌A-549细胞中,观察其体外抑制肺癌细胞的作用.
-
廿烷五烯酸协同顺铂对肺腺癌细胞株的影响
壁生长良好,充分生长,透亮度好.③B1～B3组细胞凋亡指数(AI)依次升高,分别为5.57%±0.82%、11.68%±1.26%、24.53%±1.68%(P＜0.01).结论 体外实验中,EPA对A-549生长有抑制作用,呈明显的量效和时效关系;EPA与顺铂有协同作用.
-
普萘洛尔通过磷脂酶D的活化诱导磷脂酸水平的增高
目的：考察普萘洛尔诱导细胞内磷脂酶D的活化，分析该酶的活化与普萘洛尔刺激引起胞内磷脂酸水平升高的关系，研究蛋白激酶C在此过程中的作用.方法：[3H]-豆蔻脂酸放射性标记细胞，通过转磷脂酰反应，抽提细胞脂类分子用薄层层析法分析磷脂酶D的产物.用蛋白激酶C的抑制剂来抑制蛋白激酶C的活性或通过佛波酯长时间处理细胞来下调蛋白激酶C的水平. 以免疫印记法分析蛋白激酶C的含量.结果：在正丁醇的存在下，普萘洛尔处理A-549细胞引起磷脂酶D的活性快速增高，普萘洛尔诱导磷脂酰丁醇的生成导致磷脂酸生成水平的下降. 用蛋白激酶C的抑制剂星形孢菌素(staurosporine)，Ro-31-8220及粗糠柴毒素(rottlerin)预处理细胞或通过佛波酯长时间处理下调胞内蛋白激酶C的水平对普萘洛尔诱导的磷脂酶D的活性没有抑制作用，而有增强效应.结论：普萘洛尔引起细胞内磷脂酸水平的提高是由于普萘洛尔对磷脂酶D活性的强烈诱导作用而导致的，蛋白激酶C对该过程可起到负调节作用.
