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益生菌对急性胰腺炎大鼠肠道微生态及紧密连接的影响
目的探讨经肠道补充益生菌对急性胰腺炎(AP)大鼠肠上皮细胞紧密连接、屏障功能及微生态的影响.方法经胰管注射3%牛磺胆酸钠造成大鼠AP后,分别给予肠外营养(PN组)和PN+益生菌(益生菌组),持续5天;第6天处死大鼠,取腔静脉血、肺及肝组织和肠系膜淋巴结匀浆作细菌培养测细菌易位率;取末段回肠和结肠,采用免疫组织化学法测定其跨膜结合蛋白表达,电镜观察肠上皮细胞紧密连接超微结构;取盲肠内粪便作厌氧培养及细菌种群DNA指纹图谱分析.结果益生菌组大鼠肠道内乳杆菌和双歧杆菌数量高于PN组(P＜0.05),而潜在致病菌产气荚膜梭菌低于PN组(P＜0.05),DNA指纹图谱也显示益生菌组优势菌群的基因条带和正常大鼠具有较高一致性,与PN组相比则有明显差异;益生菌组小肠和大肠跨膜结合蛋白的表达明显优于PN组(P=0.001,P=0.036),肠上皮细胞紧密连接、微绒毛较完整;益生菌组大鼠的血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率低于PN组(P=0.0413).结论益生菌能纠正AP大鼠PN时肠道菌群紊乱,增加肠上皮跨膜结合蛋白表达,维持肠上皮紧密连接,减少细菌易位.
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肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响
目的探讨肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响.方法 14只存活6 d的腹腔感染SD大鼠分别给予肠外营养(PN组)、肠外营养+肠内营养(PN+EN组 ).两组动物供给等热、等氮量.第6天处死动物,取末段回肠和结肠采用免疫组化法测定其跨膜结合蛋白(occludin)表达及肠上皮浆细胞IgA表达并定量;取腔静脉血及肺、肝、肠系膜淋巴组织匀浆后作细菌培养测细菌易位率;取门静脉血经鲎试剂法检测内毒素含量.结果 PN+EN组小肠和大肠occludin及IgA表达明显优于PN组(P<0.05及P<0.01);血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率和内毒素水平均低于PN组(P<0.05).结论肠内营养提高了肠上皮occludin表达,增加了肠道IgA的分泌,改善机械及免疫屏障,从而减少细菌易位.
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紧密连接分子Occludin在非甾体类抗炎药致小肠损害中的表达
非甾体类抗炎药(NSAID)是临床常用的抗炎、解热镇痛药[1].随着NSAlD的广泛应用,其胃肠道不良反应日渐突出.尤其是NSAID对肠道的损伤,常因漏诊或误诊而延误病情.肠上皮的跨膜结合蛋白Occludin是构成紧密连接(tight jutnction,TJ)的主要结构蛋白之一,一旦发生变异、减少和缺失可引起肠上皮细胞间隙通透性增加[2].
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益生菌联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠微生态及屏障功能的影响
目的探讨肠内肠外营养与经肠道补充益生菌对腹腔感染大鼠肠道微生态及肠屏障功能的影响.方法 21只 SD大鼠随机分为 3组(每组 7只),分别给予肠外营养( PN组)、肠外加肠内营养( PN加 EN组)和肠外、肠内营养加益生菌 (益生菌组).3组营养供给为等热、等氮量.于第 6天处死大鼠,取其盲肠内容物作厌氧菌培养,采用随机扩增多态性 DNA技术作菌种 DNA指纹图谱分析;采用免疫组织化学方法测定其末段回肠和结肠的跨膜结合蛋白及肠上皮浆细胞免疫球蛋白( IgA)表达水平;取腔静脉血及肺、肝、肠系膜淋巴组织匀浆后作细菌培养,测细菌易位率;采用鲎试剂法检测门静脉血内毒素含量.结果 ( 1)益生菌组及 PN加 EN组各种菌种的数量均较 PN组增多( P< 0.05).PN组细菌 DNA指纹图谱条带明显减少,且出现明显异常条带,其他两组大鼠肠道内优势菌群的基因条带与正常大鼠具有较高的一致性.( 2) PN加 EN组和益生菌组小肠和结直肠跨膜结合蛋白及 IgA表达明显高于 PN组( P< 0.05及 P< 0.01),且益生菌组跨膜结合蛋白的表达高于 PN加 EN组( P< 0.05); PN加 EN组的小肠和益生菌组结直肠 IgA的表达明显高于 PN组( P< 0.01).( 3) PN加 EN组和益生菌组血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率和内毒素水平均低于 PN组( P< 0.05),前两组之间差异无统计学意义.结论益生菌联合 EN能增加肠上皮跨膜结合蛋白 IgA表达,改善肠道微生态,从而保护肠黏膜屏障、减少细菌易位.
