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薏苡仁不同组分干预脾虚水湿不化大鼠细胞间隙基因变化
目的:探讨薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠空肠extracellular space组件的影响.方法:以高脂低蛋白饮食+游泳建立脾虚水湿不化大鼠模型,基因芯片技术进行空肠全基因组测定,以Quick-GO注释到的extracellular space组件进行PCA分析.结果:模型组和正常对照组具有非常清楚的差异,模型组主要出现了Sepp1、Lame2、Csnls1、Mmp8、Cc120、Apoe、Apoa5、Pyy、Cc119、Np4基因的上调和Gnrh1、Co16a3基因的下调,薏苡仁水煎液和各拆分组分均能够对模型大鼠的差异基因进行调节,改善机体微环境,主要起作用的基因是Co16a3、Sepp1、Lamc2、Gnrh1、Myoc、Csn1s1、Mmp8、Cc120、Arg1、Apoe等.结论:脾虚水湿不化的运化失常应该是以物质由小肠上皮细胞向其他组织器官运送过程的异常为主,薏苡仁各组分的治疗都可使失衡的细胞微环境得到改善.
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经络研究的又一思路——与孟竞璧先生商榷
孟竞璧先生在<中国中医基础医学杂志>1996年第2卷第2期上,发表了<四十年来经络研究的回顾与建议>这样颇具权威的文章,反复阅读数遍,对回顾经络学说研究经历的三个高潮表示赞同,但对经络研究的建议和思路,确有商榷之必要.苦于本人经络研究时间较短(1991年才开始),资历较浅,而且也没有任何科研经费和条件来验证自己的构思和设想.所以两年多的时间里都不敢妄为举笔."七五"、"八五"经络的研究都被国家列为重点攻关课题."九五"经络又被国家列为攀登计划,每年投入大笔科研经费,而经络研究在方向方法上却不能避免地陷入两难的取舍状态,即无形功能状态的尊古深入研究与量化定位的现代研究的对立之不可调和.在这种情况下,作为一个酷爱中医事业、具有强烈民族自尊感的中医人,斗胆谈一谈自己对经络研究思路的一点见解.期望各位同仁斧正.
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微透析在我国脑变性疾病的化学信息研究中的应用
高等动物的脑是适应外环境的主要器官,脑的特殊功能是接受、传达和贮存信息.神经元之间信息传递主要以神经递质的变化为基础.要了解神经元之间信息传递过程,必须对神经细胞间隙中的化学物质进行动态监测.对离体脑组织进行分析,所提供的通常是一种静态的和混杂的结果.20世记80年代初由瑞典学者U.Ungerstedt发明的微透析技术是一种在麻醉或清醒自由活动动物脑内取样的新手段.它的出现为脑内细胞外环境进行在体采样和动态监测提供了方便,与高效液相色谱(HPLC)分析化学技术相结合,为在整体动物上研究脑复杂功能过程中的化学调控提供了可能.
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乳腺浸润性微乳头状癌1例
患者女性,37岁.左乳晕下包块半年入院.查体:乳晕下触及1.0cm×0.5cm包块,质硬,界清,无压痛,皮肤无橘皮样改变.临床诊断:左乳腺导管内乳头状瘤;乳腺癌待除外.术中见肿物位于主输乳管旁,由两个相连结节构成,大小各约2cm×2cm×1cm. 病理检查巨检:结节状肿块2个,分别为1.2cm×0.8cm ×0.5cm和1.0cm×0.8cm×0.5cm,有部分包膜.切面实性,灰红色.镜检:肿瘤细胞呈立方形或柱状;胞浆红染,呈细颗粒状,核卵圆形,染色稍深,细胞排列成圆形/卵圆形/不规则形小团块;部分瘤细胞团外周有锯齿状边缘,部分中心有小的管腔呈乳头状.每个瘤细胞团和周围的纤维组织间存在无细胞间隙,间隙内空虚.间质内可见淋巴细胞浸润.瘤细胞团呈浸润性生长.
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采用磁共振示踪法探讨大鼠脑细胞间隙内物质转运清除规律
目的 采用磁共振示踪法探讨脑细胞间隙(ECS)内物质转运规律及外界刺激对其转运能力的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为尾状核-对照组、丘脑-对照组、尾状核-运动组和丘脑-疼痛组,通过立体定位技术将示踪剂Gd-DTPA导引至尾状核和丘脑区的ECS,在示踪剂注射前和注射后不同时间点进行MR扫描,直至Gd-DTPA所致的高信号消失,通过图像后处理和数学建模技术,计算示踪剂在ECS内的半衰期,采用独立样本t检验比较各组结果.结果 尾状核ECS内的Gd-DTPA可转运至邻近皮层区,丘脑ECS内Gd-DTPA的转运局限于原位,未观察到向邻近区域进行跨区域转运.尾状核-对照组、丘脑-对照组Gd-DTPA的半衰期分别为(104.30±54.12) min和(49.93±2.11)min(t=2.839,P<0.05).尾状核-运动组Gd-DTPA的半衰期分别为(113.42±47.32) min,与尾状核-对照组比较差异无统计学意义(t=0.359,P>0.05).丘脑-疼痛组的Gd-DTPA的半衰期为(109.40±10.33) min,较丘脑-对照组显著延长(t=15.954,P<0.05).结论 磁共振示踪法是研究脑ECS内物质转运规律的有效手段,外界刺激可调控相关脑区ECS内物质的转运清除.
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精子顶体反应及其临床应用价值的研究进展
哺乳动物的顶体是一个膜包裹的溶酶体样细胞器,位于精子核膜与质膜之间,是一个膜结合的帽状结构,其内含多种酶。顶体反应( acrosome reaction ,AR)是精子与卵透明带( zona pellu-cida,ZP)结合之后,精子的顶体破裂,释放一系列的顶体酶的过程。受精是精子与卵子融合,精子将所携带的单倍体遗传物质与卵子的单倍体遗传物质相融合形成双倍体合子的过程[1]。这是一个非常复杂和严格有序的生理过程,不同种类的动物,其受精方式及过程有所不同。人类受精过程包括:(1)精子获能;(2)精子与卵丘细胞之间的相互作用;(3)精子活动力的改变如超活化;(4)精子与透明带结合、透明带诱发精子顶体反应;(5)精子顶体酶激活;(6)精子穿入透明带;(7)精卵质膜融合;(8)卵子激活;(9)精子染色质解凝;(10)精卵核融合[2]。 AR发生的主要部位是卵丘颗粒细胞间隙及透明带,顶体反应通常是在卵丘细胞团的间隙中启动,在精子穿入ZP时,AR发生的程度更大,速度更快,能使卵子受精的精子,很可能是在卵丘细胞间隙就发生AR的精子[3]。
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食管远端鳞状上皮细胞间隙增宽对非糜烂性反流病诊断的价值
目的:研究非糜烂性反流病(NERD)食管远端鳞状上皮细胞间隙变化及与食管酸暴露、反流症状严重程度的关系,探讨细胞间隙增宽对NERD诊断的价值.方法:纳入NERD患者(66例)和正常对照者(38例).所有受试者行GerdQ调查、食管24 h pH值监测、胃镜检查并在食管齿状线(Z线)和Z上2 cm线位置取活检,透射电镜测量鳞状上皮细胞间隙;pH监测阴性NERD患者行质子泵抑制剂诊断试验确诊.结果:(1)NERD组Z线和Z线上2 cm的平均细胞间隙分别为(0.90±0.11) μm、(0.92±0.16) μm,正常对照组分别为(0.65±0.08) μm、(0.67±0.08) μm,两组间差异有统计学意义(P<0.05),组内差异无统计学意义(P>0.05); (2)NERD患者Z线和Z线上2 cm两部位pH(+)亚组与pH(-)亚组的细胞间隙比较,差异均无统计学意义(P>0.05); GerdQ(+)亚组与GcrdQ(-)亚组的细胞间隙比较,差异也均无统计学意义(P>0.05);(3)Z线和Z线上2 cm两部位的平均细胞间隙与DeMeestcr积分均呈正相关性,r分别为0.33(P=0.001)、0.35(P=0.001);与GerdQ评分也均呈正相关性,r分别为0.32(P=0.006)、0.45(P<0.001); (4)Z线平均细胞间隙的cut-off值为0.81 μm时,约登指数大(0.808),诊断的敏感度为80.8%,特异度为100.0%.Z线上2 cm平均细胞间隙的cut-off值为0.81 μm时,约登指数大(0.731),诊断的敏感度为75.8%,特异度为97.4%.结论:NERD食管远端鳞状上皮细胞间隙明显增宽,细胞间隙与食管远端胃酸暴露和反流症状的严重程度呈正相关.细胞间隙增宽可作为NERD诊断的一种敏感客观结构指标.
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奥美拉唑治疗前后糜烂性食管炎患者食管鳞状上皮细胞间隙的变化
目的 观察糜烂性食管炎患者应用奥美拉唑治疗前后食管鳞状上皮细胞间隙的改变.方法 20例经胃镜确诊的糜烂性食管炎患者给予奥美拉唑20 mg,2次/d,治疗4周后复查胃镜.治疗前后2次胃镜检查时于齿状线上方2 cm取活检,观察透射电镜下鳞状上皮细胞间隙的变化.治疗前后患者分别接受症状问卷,症状严重程度用积分表示.结果 治疗前平均细胞间隙、大细胞间隙和小细胞间隙分别为(1.14±0.15)μm、(1.47±0.15)μm、(0.85±0.17)μm;治疗后分别为(0.51±0.18)μm、(0.72±0.25)μm、(0.36±0.15)μm,与治疗前比较差异有统计学意义(P=0.000).结论 短期应用奥美拉唑治疗可以使糜烂性食管炎患者增宽的食管下段鳞状上皮细胞间隙恢复至正常.
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蝙蝠葛碱对快速心房起搏间隙连接蛋白40表达和分布的影响
近年发现,心房细胞间隙连接蛋白表达和分布的变化在心房颤动(房颤)的发生和维持中起重要作用.本研究观察家兔心房快速起搏后心房间隙连接蛋白40(Connexin40 ,Cx40)的变化及蝙蝠葛碱的干预作用.
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睾丸免疫豁免机制的研究进展
精子的产生、分化的过程是在机体的免疫系统成熟之后,却并未引起机体的免疫排斥反应,这种独特的自我免疫耐受现象的出现是对机体免疫系统的一种挑战.初,人们观察到某些染料不能被睾丸生精上皮细胞吸收,随后进行的超微及生化实验证实睾丸支持细胞之间的高度特化的紧密连接能够限制大的亲水分子尤其是蛋白分子通过细胞间隙.依据这些初步的研究结果,人们将睾丸的免疫豁免现象简单地认为是由于存在血睾屏障的缘故,血睾屏障可保护自体生殖细胞及植入睾丸内的移植组织免受免疫排斥反应.然而近来研究发现,睾丸的免疫豁免机制是一个多因素参与的复杂体系.其中物理因素和免疫因素对于建立并维持这种免疫耐受环境尤为重要.
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腹膜透析疗法在儿科临床的应用
腹膜 为一天然半透膜,细胞间隙约500A,具有分泌,吸收,扩散和渗透功能,利用腹腔膜的这些特性,向腹腔内输入透析液,通过腹膜的弥散作用和透析液的超大型滤作用,使体内过多的水分。
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原发性脑实质淀粉瘤一例报告并文献复习
淀粉样蛋白是一种不溶性的纤维状蛋白,不贮积在正常组织中,在病理状态下,沉积在细胞外和细胞间隙产生淀粉样变.若淀粉样蛋白在组织局部沉积,形成瘤样团块,则称为淀粉瘤[1-2].脑实质内淀粉瘤罕见,我们收治1例,经术后病理证实,现报告该病例并结合文献复习,讨论其特点.
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视网膜细胞间缝隙连接研究进展
视网膜各层及各种细胞均有丰富缝隙连接蛋白(connexin,Cx)的表达,不同的动物种类和不同的视网膜细胞可以表达不同的缝隙连接蛋白.胚胎期眼球和视网膜的生长发育、成年视网膜正常生理功能的形成等均与缝隙连接蛋白的表达密切相连,并且这些缝隙连接蛋白的表达和功能可以被外界环境所影响,从而达到调节视网膜功能的目的.
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β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病研究
阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性的神经系统变性病,其临床特点是进行性痴呆.目前研究认为,其发病原因是大脑皮层及脑区细胞间隙的β淀粉样蛋白(Aβ),通过多种途径引发促进神经元细胞凋亡和细胞内多聚Tau蛋白沉积,同时克隆方法研究已证实淀粉样蛋白前体基因突变或多态性与AD发病的关系极其密切.β淀粉样蛋白前体(APP)是一种跨膜蛋白.越来越多的证据显示神经细胞的凋亡参与AD的发病,而且APP突变对细胞凋亡的引发起重要作用,其中聚集性Aβ对神经细胞的毒性更大,并且其他一些致病因素都是通过Aβ对神经元的直接作用而引起细胞损伤的[1].
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细胞间隙连接蛋白26、32的研究现状
细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)是生物体内相邻细胞间通过细胞间隙连接通道互相传递离子、代谢物质极小的信号分子等的一种通讯方式,从而控制细胞间的协调生长,在细胞增殖、分化、内环境稳定及机体的新陈代谢、生长发育等生理过程中起重要作用.
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病理性毛细血管渗漏是一部“纪录片”
困惑1临床是否有SCLS直观简易的评估方法?危重症患者大多容易出现明显水肿,同时也存在严重的有效血容量不足,甚至低血容量性休克.为了保证重要脏器的有效灌注,需要输注大量液体维持血压,而输注到循环的液体大部分又渗漏到细胞间隙,使得全身水肿进行性加重.因此,对这些患者进行容量治疗就显得非常矛盾.这种现象的发生是因为患者存在毛细血管渗漏,而毛细血管渗漏除了发生在严重感染、创伤、烧伤、重度子痫等病情较危重的患者外,还可发生在一些没有明显病因的患者,我们称之为特发性毛细血管渗漏综合征(SCLS).
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H2受体拮抗剂治哮喘新认识
组胺H2受体(H2R)拮抗剂对哮喘有一定的治疗作用,本文结合有关文献对H2R拮抗剂在哮喘中的应用情况作一简要综述。1 HR的分类与功能现已明确,HR在人体有三种类型,即H1R、H2R和H3R。H1R兴奋可引起气道和胃肠道平滑肌收缩,呼吸道粘液分泌增加,使毛细血管内皮细胞间隙疏松而致水肿,皮肤风团样改变,可引起低血压和心律失常。H2R兴奋可引起气道平滑肌舒张,胃酸分泌增加,胃和气道粘液分泌减少,也有致心律失常作用。H3R主要存在于中枢神经系统,兴奋时可抑制组胺的合成和释放,其机制是通过减少Ca2+内流,与腺苷酸环化酶被抑制有关[1]。通过抑制神经递质的释放达到对H1R和H2R的功能调节作用。通常情况下,这三种HR受体处于相互制约、相互关联、相互调节状态,特别是H1R和H2R之间相互平衡状态,对气道平滑肌保持正常的舒张状态,完成机体的通气功能是十分重要和必要的。一旦H1R功能亢进或〔和〕数量增加,或H2R功能减退或〔和〕数量减少,其中以H2R的改变为主,可使H1R和H2R间的平衡状态和制约遭破坏,此种情况将会引起气道高反应性(AHR),易诱发哮喘发作。
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细胞间隙增宽在非糜烂性反流病发病中作用的研究进展
食管具有多种屏障参与阻止食管黏膜损伤,因而绝大多数人并不因反流而引起食管炎及症状,当这些屏障特别是食管黏膜屏障被胃反流物中的各种损伤因子,如H+、胃蛋白酶、胰酶、胆盐等破坏后,食管黏膜屏障功能异常,进而在受到机械或化学等有害因素的攻击后便会产生症状[1].
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肺泡Ⅱ型细胞钠通道的生物学特点及调节机制
为了实现有效的气体交换,肺泡必须保持开放和相对干燥.肺泡上皮细胞在维护肺泡的正常功能时起着十分重要的作用.肺泡上皮细胞主要由扁平的I型上皮细胞(ATI)和立方型的Ⅱ型细胞(ATⅡ)组成.在成人肺中,占肺泡上皮细胞总数的67%的Ⅱ型细胞,虽然仅仅覆盖肺泡表面积的3%[1],但是,ATⅡ除了是ATI的前期细胞以及分泌肺泡表面活性物质外,另一个重要功能是主动转运Na+[1],从而促使肺泡腔内的液体向细胞间隙转运,促进肺水的吸收.
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幽门螺杆菌与疾病关系的若干研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)初称为幽门弯曲菌(Campylobacter Pylori,CP),是一种螺旋状,寄生于消化道内的一种微需氧的革兰氏阴性菌,一端带有4~6根鞭毛,能在低pH值环境下繁殖,HP易定居在胃黏膜细胞表面,常聚集在细胞间的交界处,并深入细胞间隙中.定居后的HP呈克隆样生长,产生脂多糖、细胞毒素和多种酶类物质,导致炎性细胞浸润,细胞变性坏死[1]而导致疾病.