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肾虚质大鼠生长发育和学习记忆能力与 肾藏志理论相关性研究
目的:通过大鼠生长发育和学习记忆能力的改变,探讨其与肾藏象理论相关性及补肾药物的干预作用.方法:采用"猫吓鼠"造模法,建立先天不足、后天失养复合型肾虚质模型,以计分方式观察仔鼠体质量、毛发、尿量、精神状态各项指标的改变,通过Morris水迷宫测定肾虚质大鼠空间学习记忆能力变化.结果:①生长发育情况:与空白组相比,模型组体质量下降、毛发稀疏、尿量增多、精神状态异常明显,且各参数积分值均高于药物组(P＜0.05);②学习记忆能力:与空白组比较,模型组潜伏期及总路程显著增长(P＜0.05);经过治疗后,药物组潜伏期、总路程、第一次穿越时间均与模型组有显著性差异(P＜0.05).结论:肾虚质大鼠表现出体质量下降、毛发不荣、尿量增多及精神状态异常,学习记忆能力亦明显退化,补肾中药通过补肾、益精填髓、滋养肝肾而显著改善其学习记忆能力.
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补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子表达的影响
目的：观察补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响，探讨生物体海马区神经元功能活动与肾藏志理论相关性。方法采用“猫吓鼠”经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠，分为模型组、左归丸组、右归丸组，空白组产自正常孕鼠，选用补肾中药进行调理。检测大鼠脑质量、肾质量、脑重指数及海马区BDNF的表达。结果与空白组比较，肾虚质大鼠脑质量、肾质量、脑重指数和BDNF光密度值降低；镜下观察海马区出现片状水肿，神经细胞数目减少、结构松散。补肾中药干预后，脑质量、肾质量、脑重指数及BDNF光密度值得到一定程度回升；大脑皮质包括海马区神经细胞增多，细胞结构致密且层次清楚，无明显水肿区。结论大鼠海马 BDNF 表达变化与肾藏志理论具有相关性；补肾中药可显著改善肾虚质大鼠脑功能衰退状况。
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基于"肝肾失调"探讨阿片类物质心瘾形成的中医病理基础
阿片类物质滥用是目前社会及医学领域的一大难题,其戒断复杂而艰难,关键问题在于阿片类物质心瘾难以戒除.阿片类物质心瘾是指物质滥用者对阿片类物质强烈持久的渴求和难以抑制的用药欲望,其形成的核心机制在于成瘾者对于阿片类物质的异常动机.异常动机的形成在于两个方面,即"产生动机不良"以及"控制不良动机能力下降",本研究即从异常动机形成的两个方面切入,通过类比法、引证法及演绎法进行理论研究,分析认为阿片类物质心瘤的形成与肝肾功能的失调相关相关性,研究认为不良动机形成的关键在于阿片类物质引起的肝失疏泄功能的异常,而控制不良动机能力下降则与肝胆主谋略司决断以及肾所藏之志功能的异常相关.
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肾虚质大鼠学习记忆能力与海马Caveolin-1蛋白表达的实验研究
目的 研究肾虚质大鼠的学习记忆能力与海马区Caveolin-1蛋白的表达,从突触可塑性角度探讨“肾藏志”的物质基础与神经生物学机制.方法 采用“猫吓鼠”经典造模法构建先天不足加后天恐吓型肾虚质大鼠模型,分为模型组、补肾组、补心组、疏肝组4组,补肾组、补心组、疏肝组分别予以六味地黄丸、天王补心丹、逍遥丸,空白组产自正常孕鼠.Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法测定海马区Caveolin-1蛋白的阳性表达.结果 与空白组比较,模型组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区域时间显著增加,目标区停留时间、海马区Caveolin-1免疫反应阳性细胞数显著减少;与模型组比较,补肾组、补心组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间均显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加;与补心组、疏肝组比较,补肾组逃避潜伏期、首次穿越目标区时间缩短,总路程显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加.结论 肾虚质大鼠学习记忆能力退化,其内在机制可能与海马区Caveolin-1蛋白表达下降有关;补肾药物六味地黄丸可通过上调Caveolin-1蛋白表达而提高肾虚质大鼠学习记忆能力;补心药、疏肝药改善作用不如补肾药,突出了肾与学习记忆之间的关系,与肾藏志理论一致.
关键词： 肾藏志 肾虚体质 学习记忆 海马 Caveolin-1
