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烹调烟雾冷凝物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用
烹调烟雾是我国居民室内常见的空气污染物,可导致人群肺癌危险性增加,损伤肺部功能,引起机体免疫功能下降,并具有致突变性和致癌性,是肿瘤发生的可疑因素.本文采用检测DNA损伤敏感的方法彗星试验探讨油烟冷凝物对大鼠肺泡Ⅱ型细胞的DNA链断裂作用.
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189 麦门冬汤治疗呼吸道炎症的分子药理机制研究
麦门冬汤治疗伴有严重咳嗽的气管炎和咽炎功效明确,但其分子水平作用机制尚未建立,本文介绍了麦门冬汤对培养肺泡Ⅱ型细胞中β1和β2肾上腺素能受体mRNA水平及cAMP水平的影响。
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外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构与分泌功能的影响
目的:观察外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞( ATⅡ)超微结构与分泌功能的影响.方法:99只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组33只;按文献条件造模处理后第6、12、18天观察ATⅡ超微结构与分泌功能.结果:与常温常湿组相比,温燥组、凉燥组第6-12天ATⅡ的嗜锇性板层小体(OMB)“平均面积”减少(P<0.05)、第12-18天二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量下降(P<0.01),但第6-18天肺表面活性物质相关蛋白-A( SP-A)升高(P<0.01).结论:首次证实外燥可致ATⅡ超微结构与分泌功能障碍,提出DPPC与SP-A可作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标.
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人肺上皮细胞C反应蛋白的表达
C反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,主要在肝脏由细胞炎症因子白细胞介素6(IL-6)刺激肝细胞合成及分泌[1].近来有文献报道,呼吸道本身可能存在有CRP的分泌现象[2,3].我们的研究旨在探讨肺泡Ⅱ型细胞在脂多糖(LPS)诱导下是否有CRP的表达和分泌.
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外源性EGF促进吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖和肺水转运
目的:研究表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)对吸入性损伤大鼠的肺泡Ⅱ型细胞(alveolar typeⅡcell,ATⅡ)增殖和肺水转运功能的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠160只,160~180g.随机分为四组:Ⅰ组:正常对照(n=10);Ⅱ组:单纯EGF给药;Ⅲ组:单纯吸入性损伤;Ⅳ组:吸入性损伤+EGF治疗.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组各分为24、48、72、120、168h五个亚组(n=10).Ⅲ组和Ⅳ组的大鼠先造成烟雾吸入性损伤.Ⅱ组和Ⅳ组(伤后立即)用特殊针头经气管喷入EGF(100μg/kg).每组中6只大鼠用于检测肺泡液体清除率(alveolarliquid clearance,ALC),4只用于病理形态学观察和尿嘧啶脱氧核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)免疫组化检查.结果:烟雾吸入性损伤可以导致各级支气管管壁水肿,肺泡壁破坏,肺泡腔内液体聚积,肺泡隔水肿.外源性EGF显著增加新增殖ATⅡ数量.正常大鼠ALC为(22.07±3.67)%.气管滴入EGF后48、72和120h的ALC显著升高,分别为[(43.37±11.04)%,(P<0.01);(41.75±7.02)%,(P<0.01);(35.86±4.09)%,(P<0.05)],168h后恢复正常水平.吸入性损伤后ALC在第24h下降36.7%,其他时间点ALC也有不同程度减少.EGF治疗可以使吸入性损伤大鼠的ALC在48h后即可恢复到正常水平[(25.25±3.66)%].结论:外源性EGF经气管喷入,能有效刺激ATⅡ的增殖,提高肺泡液体转运能力,有助于修复吸入性损伤大鼠的肺泡组织,减轻或消除肺水肿.
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肺泡Ⅱ型细胞与急性肺损伤
肺泡Ⅱ型细胞(Alveolar typeⅡcells,Type Ⅱ alveolar epithelial cell,Type Ⅱ pneumocyte,以下简称Ⅱ型细胞)是一种多功能细胞,对维持肺泡的结构和功能具有重要意义.其主要功能有:(1)增殖功能.它是Ⅰ型、Ⅱ型细胞的祖细胞[1,2].在正常细胞更新和损伤修复过程中,Ⅱ型细胞可以分化为Ⅰ型细胞,也可通过有丝分裂补充Ⅱ型细胞数量,起到肺泡上皮干细胞的作用[3,4];(2)合成和分泌肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS);(3)维持肺泡内外液体平衡;(4)近年还发现Ⅱ型细胞还具有免疫调节作用[5].
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重组人生长激素对烟雾吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞的增殖及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 研究重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对烟雾吸人性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)增殖及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠70只,体重160~180 g,采用随机数字表法随机分为3组:正常对照组(C组)、单纯吸人性损伤组(Ⅰ组)和吸人性损伤+rhGH治疗(R组),后2组各再分为6、10、14日亚组.烟雾造成吸人性肺损伤模型,rhGH经腹部皮下注入(1.33 U/kg),连续应用7 d.各时相点剖胸取肺,行常规病理切片进行病理形态学观察并用免疫组化方法观察肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)增殖以及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果 rhGH能显著增加新增殖ATⅡ数量;正常大鼠肺组织Bcl-2和Bax mRNA无表达,皮下注射rhGH后6、10、14日R组Bcl-2蛋白表达阳性细胞分别为(31.01±2.70)、(52.34±3.44)、(50.15±4.00)个/HP,明显高于I组的(24.76±2.82)、(37.92±4.28)、(35.58±3.64)个/HP(P<0.05);R组Bax蛋白表达阳性细胞为(21.16±2.79)、(31.22±5.62)、(26.27±5.41)个/HP,明显低于Ⅰ组[(26.51±2.61)、(41.50±4.14)、(34.55±2.94)个/HP,P<0.05].结论 经皮下注入外源性rhGH能有效刺激ATⅡ的增殖,上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax的比值从而抑制细胞凋亡.
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辛伐他汀对人肺泡Ⅱ型细胞缺氧复氧损伤的逆转
目的 探讨辛伐他汀在体外对肺泡Ⅱ型细胞( ATⅡ)缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法以人ATⅡ来源的A549细胞株为对象,应用化学性缺氧模拟剂CoCl2建立体外缺氧复氧损伤模型.研究分为空白组、对照组及不同剂量辛伐他汀治疗组(5、10、20、30、50、100μmol/L).应用CCK-8 比色法检测细胞增殖率;AV/PI流式细胞双染检测细胞凋亡率;Western blot法检测ATⅡ特异性标志表面蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,在A549细胞缺氧前应用低剂量辛伐他汀(5~20 μmol/L)预处理30 min,可促进A549细胞的增殖并显著抑制CoCl2引起的凋亡,同时显著增加SP-C和PCNA的蛋白表达;而高剂量辛伐他汀组(50~ 100 μmol/L)并没有观察到促进增殖、抑制凋亡的保护作用.给予L-甲羟戊酸竞争性抑制辛伐他汀,可逆转辛伐他汀对ATⅡ细胞的保护作用.结论 低剂量辛伐他汀可逆转ATⅡ细胞缺氧复氧损伤,其保护机制与抑制甲羟戊酸代谢通路相关.
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苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p21CIP1表达的影响
肺泡Ⅱ型细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECⅡ)在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位,高氧暴露导致肺组织损伤,其修复有赖于AECⅡ的正常增殖.
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艾烟冷凝物对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549形态及活性的影响
目的 观察艾烟冷凝物对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549形态及活性的影响.方法 体外培养A549细胞,加入不同浓度的艾烟冷凝物,刺激24 h后,应用荧光显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法来观察其对A549的细胞形态以及细胞活性的影响.结果 显微镜下观察发现艾烟冷凝物在0.05 g/L时细胞形态基本无变化,在高于0.05 g/L时细胞形态逐渐改变、细胞数量逐渐下降,具有明显的浓度依赖性.MTT法结果显示与对照组相比,A549的细胞活性在0.09 g/L浓度时P=0.985,无统计学差异;在0.06,0.12 g/L浓度时统计结果分别为P=0.036和0.013,有明显差异,但差异不大;在高于0.12 g/L时,P值均小于0.01,具有极显著性差异,细胞活性呈逐渐下降趋势,具有浓度依赖性.结论 在24 h刺激时间内,低浓度的艾烟冷凝物有可能对A549细胞无影响,高浓度的艾烟冷凝物对细胞有一定毒性作用,这种毒性作用具有明显的浓度依赖性.
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大小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞分离培养方法
肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)是肺泡上皮细胞的"祖细胞",可分化为AECⅠ,其作用与肺组织的生理功能密切相关,获取AECⅡ将为肺部疾病的研究提供良好的实验模型和基础.大鼠和小鼠是常用的制备AECⅡ的动物,胎肺的消化方法和消化酶的种类、分离纯化的方法、鉴别的方法以及培养方法等是AECⅡ研究的重点和难点,虽然已经进行了广泛研究,但目前尚未形成一套完善的胎鼠AECⅡ分离、纯化与鉴定的方法.此外,AECⅡ的产量、纯度和传代等都是需要将来继续探索的问题.
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骨髓间充质干细胞对难治性肺疾病治疗的研究进展
一些呼吸系统难治性疾病,如急性呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良、肺纤维化、肺癌、肺气肿等,这些疾病的病死率很高,而且存活者常因肺功能减退而严重影响生活质量,目前尚无根本性治疗方法.近年研究显示植入动物体内的骨髓间充质干细胞(MSCs)能够在受损肺组织内分化为肺泡Ⅰ型细胞(AECI)、肺泡Ⅱ型细胞(AECII)、内皮细胞和纤维母细胞,并不同程度的减轻肺的炎性反应.为根本性治疗这些肺疾病带来了希望,因此运用干细胞移植疗法可能成为今后治疗难治性肺疾病的发展趋势.
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实验性矽肺早期病变中肺泡Ⅱ型细胞增生的病理学意义
目的探讨肺泡Ⅱ型细胞增生在矽肺纤维化中的意义.方法建立大鼠实验性矽肺早期病变模型,光镜和电镜观察其肺内病变及肺泡Ⅱ型细胞增生;用免疫组织化学、原位杂交、免疫电镜、原位杂交与免疫组织化学双标技术检测其肺泡Ⅱ型细胞内转化生长因子β1(TGF β1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的基因表达.结果 (1)大鼠矽肺模型主要形态学改变:灶性间质性炎症,细胞结节和轻度纤维组织增生,肺泡Ⅱ型细胞明显增生.(2)实验组大鼠增生的肺泡Ⅱ型细胞内TGFβ1、PDGF-B mRNA和蛋白表达增强;对照组大鼠仅有部分正常肺泡Ⅱ型细胞TGF β1mRNA呈弱阳性,未见TGF β1蛋白、PDGF-B mRNA和蛋白表达.结论肺泡Ⅱ型细胞增生是矽肺早期的病变之一;增生的肺泡Ⅱ型细胞TGF β1和PDGF-B基因表达上调,在矽肺纤维化的早期病变中可能起重要作用.
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表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖和肺水转运的作用
目的:研究表皮细胞生长因子(EGF)对吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)增殖和肺水转运功能的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠160只,体重160~180 g,采用随机数字表法随机分为4组[正常对照组、EGF对照组(单纯给EGF)、单纯吸入性损伤组和EGF治疗组(吸入性损伤+EGF治疗)],后3组各再分为24、48、72、120和168小时5个亚组(n=10).吸入性肺损伤模型用烟雾造成;EGF给药用特殊针头经气管喷入(100 μg/kg).每组中6只大鼠用于检测肺泡液体清除率(ALC),4只用于进行病理形态学观察和尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)免疫组织化学检查.结果:烟雾吸入性损伤可以导致大鼠各级支气管管壁水肿,肺泡壁破坏,肺泡腔内液体聚积,肺泡隔水肿.外源性EGF能显著增加新增殖ATⅡ数量.正常大鼠ALC为(22.07±3.67)%;气管滴入EGF后48、72和120小时的ALC显著升高,分别为(43.37±11.04)%(P<0.01)、(41.75±7.02)%(P<0.01)和(35.86±4.09)%(P<0.01),168小时后恢复正常水平.吸入性损伤后ALC在第24小时下降36.7%,其它时间点ALC也有不同程度减少.EGF治疗可以使吸入性损伤大鼠的ALC在48小时后即恢复到正常水平[(25.25±3.66)%].结论:外源性EGF经气管喷入能有效刺激ATⅡ的增殖,提高肺泡液体转运能力,有助于修复吸入性损伤大鼠的肺泡组织,减轻或消除肺水肿.
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急性肺损伤中肺泡Ⅱ型细胞凋亡机制的研究现状
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织的病理变化为肺泡上皮细胞的严重损伤.近年来的研究表明,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BAL)中肺泡上皮细胞损伤的标记物对ALI或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期诊断及预后判断有重要意义[1].许多损伤性刺激并非直接杀死细胞,而是触发细胞凋亡(apoptosis)信号的瀑布样传递过程.细胞凋亡存在两条不同的途径:其一是经过受体介导的凋亡;其二是线粒体依赖性的凋亡.肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡ cell,AT-Ⅱ细胞)是肺泡上皮细胞的干细胞,AT-Ⅱ细胞的凋亡在ALI的病理过程中至关重要[2].凋亡是使AT-Ⅱ细胞保持正常生理功能和动态平衡的一种形式,在正常肺组织的发生、成熟以及在ALI病理过程中,AT-Ⅱ细胞都相伴着凋亡过程.
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表皮生长因子提高大鼠肺泡Ⅱ型细胞的肺水转运功能
急性肺损伤引起的肺水肿和呼吸衰竭在临床上通常采用常规的通气支持治疗,但对已经受损的肺泡上皮尚缺乏有效的修复手段,而难以从根本上扭转病情.近年来对干细胞和生长因子的广泛研究为主动修复受损的肺泡上皮提供了可能.现已证明,肺泡Ⅱ型细胞是肺泡上皮干细胞,它不仅具有分泌表面活性物质和清除肺泡内液体等多种功能,而且还能通过增殖和分化,补充减少的肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞,维持正常肺泡上皮数量.近解放军第三○四医院创伤研究室的科研人员,观察了生长因子对肺泡Ⅱ型上皮清除肺泡内液体功能的影响.研究者首先建立了以125 Ⅰ-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)的方法.将36只正常SD大鼠随机分为6组,其中5组动物经气管滴入重组人表皮细胞生长因子(rhEGF,100 μg/kg),分别于48、72、120、168和240小时测量 1小时肺泡液体清除率,对照组以生理盐水代替rhEGF.同时监测ALC测量期间血气变化.实验结果显示,对照组ALC为(21.68±3.65)%;气管滴入rhEGF后48、72和120小时AL C显著升高[(43.33±13.21)%,P<0.01;(42.52±10.05)%,P<0.01; (34 .35±3.76)%,P<0.01],168小时后恢复正常水平.48小时组、72小时组在灌注后1 小时动脉氧分压也明显高于对照组.此项研究结果表明,rhEGF能提高肺泡Ⅱ型上皮的液体转运能力 ,促进肺泡内液体清除,从而改善肺泡表面氧气交换,有可能为肺损伤和肺水肿的防治提供一种新的方法.
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甘草酸二胺对骨髓间充质干细胞治疗大鼠肺纤维化的干预作用
目的 探讨甘草酸二胺对骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗博来霉素(BLM)所致的大鼠肺纤维化的干预作用.方法 造模并移入MSC后,腹腔注射甘草酸二胺28d,测定相关生化指标,PCR检测移植MSC向肺脏的迁移、免疫荧光染色观察肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的数量.结果 与MSC组相比,甘草酸二胺+ MSC组(GMSC组)大鼠肺组织羟脯氨酸(HPY)和血清MDA含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活力升高.sry基因表达明显增多(P<0.01),肺组织ATⅡ增多.结论 甘草酸二胺对MSC治疗肺纤维化有协同作用,其机制可能与机体内的抗氧化和促进MSC向肺组织的移入和向ATⅡ的转化有关.
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肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道在肺水清除中信号转导的研究进展
肺泡Ⅱ型细胞上钠离子主动转运是肺泡内液体清除的主要机制,钠通道的活性是钠离子主动转运的关键.本文简要介绍细胞内信号转导通路对钠通道活性的调节.
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肺泡Ⅱ型细胞钠通道的生物学特点及调节机制
为了实现有效的气体交换,肺泡必须保持开放和相对干燥.肺泡上皮细胞在维护肺泡的正常功能时起着十分重要的作用.肺泡上皮细胞主要由扁平的I型上皮细胞(ATI)和立方型的Ⅱ型细胞(ATⅡ)组成.在成人肺中,占肺泡上皮细胞总数的67%的Ⅱ型细胞,虽然仅仅覆盖肺泡表面积的3%[1],但是,ATⅡ除了是ATI的前期细胞以及分泌肺泡表面活性物质外,另一个重要功能是主动转运Na+[1],从而促使肺泡腔内的液体向细胞间隙转运,促进肺水的吸收.
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地氟醚对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响
地氟醚(Desflulane,Des)作为一种新型的氟化麻醉剂,是否对Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶产生同样的影响尚不清楚.本实验采用分离培养的大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(ATⅡ细胞),观察地氟醚对Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响,并探讨其可能机制.